慢性胃炎（chronic gastritis）是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中幽门螺杆菌感染率平行，可能高于或略高于后者。慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增长而上升，慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。根据病变部位和病理组织学改变，结合可能病因，将慢性胃炎分为非萎缩性（non-atrophic）胃炎、萎缩性（atrophic）胃炎和特殊类型（special forms）胃炎三大类。

慢性胃炎的病因主要有Hp感染、十二指肠液反流、自身免疫因素、饮食习惯等不同方面。

1.幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要的病因，Hp能长期定居于胃窦黏膜小凹，分解尿素产生NH ₃，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。

2.自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主，患者血液中有自身抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体，本病可伴其他自身免疫病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞减少，致胃酸分泌减少或丧失，内因子与内因子抗体结合，阻碍维生素B ₁₂吸收，从而导致恶性贫血。

3.十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱黏膜屏障功能。

4.饮食和环境因素　流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩的发生密切相关。长期幽门螺杆菌感染，部分患者可发展为慢性多灶性萎缩性胃炎，但发生率存在很大的地区差异。世界范围研究发现萎缩性胃炎发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行，提示慢性萎缩性胃炎的发生还涉及幽门螺杆菌感染以外的其他因素。

5.其他因素　如服用非甾体类抗炎药（non-steroidal anti- inflammatory drugs，NSAIDs）、酗酒、某些刺激性食物可反复损伤胃黏膜。幽门括约肌功能不全时，含胰液和胆汁的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。

慢性胃炎的临床病理分类及其病因见表3-3-1。

慢性胃炎多数患者无明显症状，有症状的慢性胃炎患者表现为以下几点。

1.上腹痛或不适、上腹胀、嗳气、早饱、恶心等消化不良症状，有上腹饱胀不适，以进餐后加重。

2.无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。

3.有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。

4.胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而消化道症状可以不明显。

5.自身免疫性胃炎患者可伴贫血、维生素B ₁₂缺乏的其他临床表现。

诊断慢性胃炎需要做的辅助检查有胃镜、幽门螺杆菌监测等。

1.胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查　是诊断慢性胃炎的主要依据。非萎缩性胃炎内镜下可见红斑、黏膜粗糙不平、出血点（斑）、黏膜水肿、渗出等基本表现。萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管暴露，黏膜呈颗粒或结节状等基本表现；病理检查胃固有腺体减少，即可诊断为萎缩性胃炎。

2. Hp检测　有多种方法，如组织学、细菌培养、尿素酶、 ¹³ C和 ¹⁴ C尿素呼气试验或粪便Hp抗原检测。

3.根据病情亦可考虑选择胃液分析、血清胃泌素、自身抗体及血清维生素B ₁₂检测等。

慢性胃炎的确诊主要依赖胃镜检查和胃黏膜活检。

常用辅助检查有：1.胃液分析：A型胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌。2.血清学检查。3.Hp检测，可做Hp抗体测定。4.维生素B ₁₂吸收试验。

A型胃炎和B型胃炎的鉴别要点见表3-3-2。

慢性胃炎的治疗原则主要包括以下6方面。

因为80%以上的胃病症状都和胃肠黏膜受损有关，因此全面修复胃肠黏膜是治疗慢性胃炎的重要措施。胃黏膜保护药如硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状改善作用尚有争议。

70%的慢性胃炎、90%的胃溃疡和十二指肠的罪魁祸首是幽门螺杆菌（Hp）。消除幽门螺杆菌就是消除了慢性胃炎的主要病因。

胃动力是胃正常运动的保障，人的胃动力一旦出现障碍，就会引起消化不良，上腹胀痛、易饱、饭后腹胀、恶心、呕吐等症状，尤其是年老体弱的胃病患者。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，胃动力异常是慢性胃炎不可忽视的因素。促动力药如莫沙必利、盐酸伊托必利和多潘立酮等可改善上述症状，并可防止或减少胆汁反流。

胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，后者削弱或破坏胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症反应、糜烂、出血和上皮化生等病变。有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。

在排除了胃排空迟缓引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤（如合并有消化性溃疡和较重糜烂者）情况下，可针对进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状而应用消化酶制剂（如复方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各种胰酶制剂等），缓解相应症状。

有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。精神心理因素与消化不良症状发生相关，睡眠障碍或有明显精神因素者，常规治疗无效和疗效差者，可考虑进行精神心理治疗。

慢性胃炎的治疗措施包括一般治疗、药物治疗、手术治疗等几方面。

主要针对病因，饮食宜软、易消化、避免过于粗糙，忌含浓烈辛辣调料的食品或服用对胃有刺激的药物。应清除鼻和口咽部感染灶，戒烟戒酒。老年性胃黏膜不同程度的萎缩和肠化难以逆转，当有活动性炎症时要积极治疗。

①根除幽门螺杆菌感染。成功根除Hp可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。②H ₂受体拮抗剂，不能口服时可用静脉滴注。③胃黏膜保护药。④促胃动力药，适合于伴有胃下垂、幽门张力降低、胆汁反流者，也可缓解恶心、腹胀等消化不良症状。⑤助消化药和稀盐酸对慢性萎缩性胃炎而无黏膜糜烂者，尤其是胃体萎缩性胃炎可作为补偿治疗。⑥胃体萎缩性胃炎目前无有效治疗方法，主要对症治疗。

有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H ₂受体拮抗剂或质子泵抑制剂。胃酸和胃蛋白酶在胃黏膜糜烂（尤其是平坦糜烂）、反酸和上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效。抗酸剂作用短暂；包括奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和泮托拉唑等在内的PPIs抑酸作用强而持久，可根据病情或症状严重程度选用。某些患者选择适度抑酸治疗可能更经济且不良反应较少。

萎缩性胃炎和肠化生不是手术的绝对指征，对伴有息肉、异型增生或有局灶性凹陷或隆起者，应加强随访。当慢性萎缩性胃炎伴重症异型增生或重度肠化生，尤其是大肠型肠化者可考虑手术治疗。

各种类型的慢性胃炎及其治疗方案见表3-3-3。