突然起病，进食过程中或婴幼儿口含异物过程中突然发生者考虑气道异物；发热伴声嘶（会厌炎）；发热伴咽痛（扁桃体炎）；有无受伤等。

不全性呼吸道梗阻主要表现为吸气性喘鸣音，是吸气时气道塌陷形成所致，同时有气急、吞咽困难、发绀、虚脱等。如为完全性梗阻，则患者突然不能说话、咳嗽或呼吸，极度呼吸困难，常很快出现意识丧失及心搏骤停。

有无发热，呼吸困难，颈部淋巴结有无肿大，在喉镜下检查咽喉部有无肿胀，听诊是否可闻及喘鸣音。

主要观察神志、呼吸、心率及SPO ₂，注意患者突然出现呼吸心跳停止。下列情况提示患者病情严重，需紧急处理。

（1）出现神志改变。

（2）严重呼吸困难，发绀，明显三凹征。

（3）出现呼吸衰竭或监测SpO ₂＜85%。

（4）心率＞120次/分或＜60次/分。

稳定患者，确保气道通畅，鉴别阻塞原因，采取特殊治疗措施。

（1）安慰患者，让患者镇静，保持气道通畅，给予高流量吸氧。

（2）对感染（会厌炎、扁桃体炎）或喉头水肿引起的阻塞，给予激素（甲泼尼龙、地塞米松）治疗，同时抗感染治疗；若为气道异物，可鼓励患者咳嗽或应用Heimlich手法（详见气道异物部分讲述）；对于肿瘤性阻塞，如起源于喉部，可行气管切开。

（3）上气道梗阻在上述处理无效，紧急情况下可行环甲膜穿刺或气管切开。

（1）发病原因：饮食不慎、昏迷、酗酒患者、婴幼儿和儿童口含异物等患者易出现气道异物。

（2）临床表现：突然出现剧烈咳嗽、反射性呕吐、呼吸困难，患者典型体征为以一手呈“V”字状地紧贴于颈部（Heimlich征象），以示痛苦和求救。清醒患者话询问患者“你卡着了吗？”如患者点头，则确定为异物卡喉。如为呼吸道完全梗阻，则患者发展为不能说话，不能咳嗽，不能呼吸，面色灰暗，发绀，失去知觉，昏倒在地，严重者，呼吸心跳停止。

（3）初步确定异物的种类，大小以及发生呼吸道阻塞的时间等。

（1）生命体征等观察：包括脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤等。

（2）心电监护。

1．立即施行海默立克手法（Heimlich手法）

（1）成人及儿童施行海默立克手法具体方法：

1）神志清楚成年患者，施行立位腹部冲击。患者取立位，急救者站在患者背后，患者弯腰头部前倾，急救者以双臂环绕其腰，一手握拳，使拇指倒顶住其腹部正中线肚脐略向上方，远离剑突尖。另一手紧握拳以快速向内向上冲击，将拳头压向患者腹部，连续6～10次，以造成人工咳嗽，驱出异物。注意：每次冲击应是独立、有力的动作，注意施力方向，防止胸部和腹内脏器损伤。

2）神志不清成年患者及身体矮小、不能环抱住其腰部的清醒者，行卧位腹部冲击法。将患者置于仰卧位，使头后仰，开放气道。急救者跪其大腿旁或骑跨在两大腿上，以一手的掌根平放在其腹部正中线肚脐的略上方，不能触及剑突。另一手直接放在第一只手背上，两手重叠，一起快速向内向上冲击伤病者的腹部，连续6～10次，检查异物是否排出在口腔内，若在口腔内，用手取异物法取出，若无，可用冲击腹部6～10次进行检查。

3）呼吸心搏骤停患者，立即行CPR，在每次通气前检查口腔，看异物是否排出在口腔内，若在口腔内，用手取异物法取出。

4）注意：对于孕妇和腹部膨隆患者，不能施行腹部冲击法，可以按压胸骨中下段。

（2）婴幼儿施行海默立克手法具体方法：

1）神志清楚患儿的背部排击法：将患儿骑跨并俯卧于急救者的胳膊上，头低于躯干，手握住其下颌，固定头部，并将其胳臂放在急救者的大腿上，然后用另一手的掌握部用力排击患儿两肩胛骨之间的背部4～6次。使呼吸道内压骤然升高，有助于松动异物和排出体外。

2）神志清楚患儿的胸部手指猛击法：患儿取仰卧位，抱持于急救者手臂弯中，头略低于躯干，急救者用两手指按压两乳头连线与胸骨中线交界点一横指处4～6次。必要时可与以上方法交替使用，直到异物排出或患儿失去知觉。

3）意识不清的患儿，先进行2次口对口、鼻人工呼吸，若胸廓上抬，说明呼吸道畅通；相反，则呼吸道阻塞，后者应注意开放气道，再施以人工呼吸。轮换拍击背部和胸部，连续数次无效，可试用手指清除异物，如此反复进行。

2．如不能取出，异物考虑在上呼吸道，病情严重，行气管切开。

3．稳定患者情绪，给予吸氧

4．转运，同时与耳鼻喉或外科联系，在急诊科等候准备外科手术治疗，如患者病情稳定，可先行胸部X线片检查。

何时出现喘息，是否接触已知过敏原或刺激物（如花粉、动物、灰尘等）；发病前是否有呼吸道感染；有无冷空气刺激等。

发作性呼吸困难，伴哮鸣音，呼吸急促及咳嗽；重症支气管哮喘时，大汗淋漓、说话不能成句、发绀；心源性哮喘时，可咳粉红色泡沫样痰。

有无支气管哮喘史，有无慢性阻塞性肺疾病史，有无高血压、冠心病史等。

呼吸、心率、血压、瞳孔、神志、皮肤、SPO ₂等。

哮喘严重程度分级见表4－11。

（3）支气管哮喘与心源性哮喘鉴别（见表4－12）。

脱离过敏原，解除支气管痉挛，纠正低氧血症，重症支气管哮喘患者充分补液。

（1）患者安置在清洁、光线及通风好的房间，避免接触刺激性物品。

（2）患者取坐位或半卧位，安慰患者。

（3）高流量吸氧。

（4）吸入速效吸入性β受体激动剂或雾化吸入β受体激动剂。

（5）吸入糖皮质激素。

（6）建立静脉通道，进行补液，同时可静脉给予糖皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松。

（7）安全转运。

任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，可分为闭合性气胸、张力性气胸和开放性气胸（交通性气胸）。主要表现为不同程度胸痛、胸闷、呼吸困难。

瘦高中青年，自发性气胸可能性大；老年患者，有慢性咳嗽、咳痰史患者，肺大疱破裂可能性大。

多急性起病，在用力、咳嗽或受外力时出现胸痛、呼吸困难；医源性气胸多在胸腔穿刺、胸膜活检、经皮肺活检、锁骨下静脉插管、颈内静脉插管、机械通气时气道压力过高等时出现。

主要症状为呼吸困难、患侧胸痛、刺激性干咳，张力性气胸者症状严重烦躁不安，可出现发绀、多汗甚至休克。

少量气胸者可无阳性体征，典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的噼啪音（Hamman征）。

有无慢性阻塞性肺疾病、肺囊性纤维化、矽肺、支气管哮喘、结节病、结核、肺脓肿、卡氏肺囊虫性肺炎等。

主要为脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤、SPO ₂等。

张力性气胸因胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气进入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。导致胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，纵隔推向健侧，结果患者严重呼吸困难，发绀、低血压、心动过速、休克，体检见典型气胸体征及颈静脉怒张。

气胸量估计：气胸程度很难估测，在吸气胸片上可分为小量、中量或完全性气胸。小量气胸指肺周围见狭细空气带影；中量气胸指肺组织向心缘压缩50%；完全性气胸见肺不张，与膈肌分离。

低氧血症：呼吸空气时PaO ₂＜10kPa（75mmHg）。

严重呼吸困难。

早期识别并及时处理张力性气胸，确保充分氧合，明确是否有胸腔抽气或闭式引流指征，快速安全转运。

（1）识别张力性气胸：患者有明确气胸体征，并出现严重呼吸困难、发绀、低血压、心动过速，考虑为张力性气胸，立即现场抢救，可用粗针头（尽可能粗，最好大于18G针头）从伤侧第二肋间锁骨中线处（肋骨上缘）刺入胸腔，使气体排出，用消毒橡皮管连接水封瓶使其持续排气，到达医院后及时行胸腔闭式引流。如插入套管后无气体冲出，表明无张力性气胸，应拔除针头。

（2）吸氧，FIO ₂＞35%（除非有慢性阻塞性肺疾病，FIO ₂从28%开始，根据SPO ₂调整）纠正缺氧，促进气体吸收。

（3）建立静脉通道，为抢救用药作准备。

（4）心电监护。

（5）转送途中行车平稳，密切观察病情变化。

（6）安慰患者助其消除紧张情绪，向家属交待病情，并通知欲到达的医院。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸困难。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是ARDS早期表现，和ARDS有性质相同的病理生理改变，ALI时氧合指数（PaO ₂/FIO ₂）≤300mmHg，ARDS时氧合指数≤200mmHg。

（1）引起ALI和ARDS病因：可直接发生，也可继发于全身疾病，常见病因有严重肺部感染、脓毒症、肺挫伤、脂肪栓塞、淹溺、吸入有毒气体、重症胰腺炎等（见表4－13）。

（2）起病情况：既往心肺功能相对正常，急性起病，有导致ARDS的上述疾病。

（3）主要症状特点：最主要表现为呼吸频数和呼吸窘迫，常在原发病起病后24～48小时内发生。除原发病的症状外，早期可表现为胸痛、呼吸急促，随病情进展，出现呼吸窘迫、呼吸频率增快、发绀、顽固性低氧血症等，且常规吸氧不能缓解。

（4）体检：早期可无异常阳性体征，随后可闻及干湿性啰音，辅助呼吸肌运动增强。

（5）ARDS与心源性肺水肿的鉴别见表4－14。

主要为呼吸频率、呼吸节律、辅助呼吸肌有无参与运动、脉搏、血压、瞳孔、神志、皮肤、SPO ₂等。

ARDS病情危重，救治效果不满意，早期诊断和治疗对改善预后非常重要。治疗目的包括：积极控制原发病，改善氧合功能，纠正缺氧，支持生命，保护重要脏器功能，防治并发症。

（1）原发病治疗：控制严重感染，重症胰腺炎的治疗，创伤的处理等。

（2）氧疗：面罩吸氧，浓度为50%左右，维持氧分压＞60mmHg或SPO ₂在90%以上，临床单纯给氧，很难使低氧血症纠正，必要时机械通气，多采用持续持续气道正压通气（CPAP模式），如无效，可气管插管，适当调高呼气正压（PEEP），改善氧合，PEEP可达15～20cmH ₂O。因ARDS时肺部病变分布不均一，呈“婴儿肺”的病理生理特点，采用保护性肺通气策略，减少气压伤，包括小潮气量（5～8ml/kg），允许性高碳酸血症，限制吸气末气道峰压在40cmH ₂O水平以下，平台压＜30～35cmH ₂O。

（3）维持适当的液体平衡，量入为出，以晶体液为主，有条件时行中心静脉穿刺，监测中心静脉压指导补液，维持CVP在6～12cmH ₂O。因ARDS时血管通透性增加，可致大量胶体渗出至肺间质，故ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。

（4）糖皮质激素的应用：在ARDS早期用这类药物无效，但对于某些病因引起的ARDS，如创伤、脂肪栓塞综合征、刺激性气体吸入等，可早期应用或其他病因发病10～14天后应用可改善预后。糖皮质激素一般主张短程、大剂量、静脉应用，以稳定毛细血管减轻渗出，稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成等，并可减轻炎症反应。一般给予泼尼松龙2～4mg/kg或相当剂量。

（5）其他药物：非皮质类固醇抗炎药，如布洛芬；抗氧化剂如N－乙酰半胱氨酸（NAC），还原性谷胱甘肽（GSH）等也有一定的治疗作用。

（6）器官功能支持治疗及营养支持治疗。

（7）与患者家属沟通，告知风险及预后，死亡率在30%～60%，准备好复苏用品，安全转运。

急性心力衰竭（acute heart failure）指在短期内发生心肌收缩力明显降低和（或）心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。急性左心衰竭在临床上较常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。

急性呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、大汗淋漓、发绀等。

皮肤湿冷，面色灰暗，心率增快，血压下降。

常见诱因有感染，劳累，输液过多过快，摄入钠盐过多，心律失常，不恰当停用利尿药或降压药，原有心脏疾病加重或并发其他疾病。

有无与冠心病相关的心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔史，高血压心脏病史，风湿性心脏病史，心肌病史等。

有无进行治疗，具体用药，效果如何。

（1）心电监护，监测SPO ₂、心律、心率、脉率、呼吸、血压、神志、尿量等。

（2）病情严重程度评估：急性左心衰竭病情严重，需及时处理，如患者出现下列状况，提示病情非常严重：不能讲话、严重发绀、休克（皮肤湿冷，血压下降，收缩压低于90mmHg或平均动脉压下降30mmHg以上）

取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。

对SPO ₂＜95%患者，高流量面罩吸氧，如仍SPO ₂＜90%，无创呼吸机辅助呼吸（CPAP模式或BiPAP模式），以加强气体交换及对抗组织液向肺泡内渗透。

（1）吗啡：吗啡10mg稀释至10ml，先给予3～5mg静脉推注，3分钟后可再给予3mg静脉推注，吗啡可以使患者镇静，减少躁动带来的额外的心脏负担，同时，吗啡具有小血管舒张功能减轻心脏负担。使用前应排除禁忌证如支气管、慢性阻塞性肺疾病及有无药物过敏史等，使用过程中应注意患者血压及有无呼吸抑制。

（2）利尿剂的应用：呋塞米20～40mg静脉推注，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次，呋塞米除利尿减轻心脏负荷外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。

（3）血管扩张剂药物的应用：扩张静脉系统及动脉系统，降低心脏前后负荷，具体如下。

硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP下降及肺血管压下降，减轻前负荷，剂量10～200μg/min，患者对本药耐受量差别很大，应自小剂量开始，5～10分钟监测一次血压，根据血压调整剂量，以收缩压达90～100mmHg为宜，对于男性患者，用药前应话询问目前有无服用万艾可（商品名伟哥），因服药期间应用硝酸酯类药物会使血压严重降低，导致生命危险。

硝普钠：扩张动静脉，降低前后负荷，起效快，2～5分钟起效，剂量0．25～10μg/（kg·min），根据血压逐步调整剂量，注意本药含有氰化物，连续用药时间不宜超过24小时。

（4）正性肌力药物：

1）多巴酚丁胺：主要作用于β ₁受体，对β ₂及α受体作用相对较小。治疗量能增加心肌收缩力，增加心排血量，很少增加心肌耗氧量，可降低外周血管阻力，能降低心室充盈压，促进房室结传导。起始剂量2～3μg/（kg·min），根据尿量和血流动力学监测结果调整用量，最高可达到20μg/（kg·min）。

2）多巴胺：多巴胺可降低外周血管阻力，扩张肾、冠状动脉、脑血管，较大剂量［＞2μg/（kg·min）］可增加心肌收缩力和心排出量，有利于改善急性心力衰竭病情，但＞5μg/（kg·min）时，可兴奋α受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。

3）磷酸二酯酶抑制剂：主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加，与肾上腺素β1受体或心肌细胞Na ^＋－K ^＋－ATP酶无关。其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉，或心功能改善后交感神经的兴奋减轻而降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。常用有氨力农和米力农，在扩血管、利尿基础上应用可取得较好疗效。

（5）洋地黄类药物： 可给予毛花苷C静脉用药，最适合心房颤动伴有快室率并已知有心室扩大伴左心收缩功能不全者，首剂可给予0．4～0．8mg，2小时后可酌情再给予0．2～0．4mg。对于急性心肌梗死在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿对洋地黄类药物也无效，但如果这两种情况伴有快室率心房颤动，则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

（6）如有引起肺水肿或休克的可逆病因，有条件者可考虑主动脉内球囊反搏。

转运中注意安全，要严密观察病情变化，做好复苏准备。

资料收集：发病后无意识丧失，无胸痛及肩背痛，无恶心呕吐，未服其他药物和异常食物，无与毒物接触史。既往有冠心病及高血压。

病情评估：救护车到达现场后查：患者神志模糊，呼吸急促，端坐体位，严重发绀，血压140/80mmHg，心率60次/分，呼吸40次/分，无颈静脉怒张，双肺布满哮鸣音，肺底可闻湿啰音，心律不齐，未闻及杂音。腹部及神经系统未见异常。心电图示QRS波宽大畸形。

救治方法：当即给予吸氧，并以5%葡萄糖250ml静滴。后患者血压降至70/60mmHg，心率降至45次/分，呼吸停止，意识丧失，呼吸音消失。当即使患者平卧位并用面罩和简易呼吸器辅助呼吸，同时给予肾上腺素1mg、尼克刹米0．375g、洛贝林3mg静注，数分钟后患者心跳停止，虽经用心脏按压、静注肾上腺素等复苏措施，但结局归于无效，45分钟后放弃抢救。现场诊断：冠心病急性左心衰竭、心律失常、阵发性室性心动过速、频发多源室性期前收缩、心源性猝死。

点评：

院前急救时对突发危重症的抢救的首要问题是治疗方向的定位，也就是说要根据患者最突出的表现判断出治疗的关键所在，否则就可能导致治疗不当，贻误患者。本例患者最突出的特征是剧烈呼吸困难，那么就需要分析其原因。突发呼吸困难的常见原因有3大类，即肺源性、心源性和其他原因导致的呼吸困难。在此可以使用排除法：首先来看其他原因导致的呼吸困难，这里主要包括中毒性呼吸困难（毒血症、一氧化碳中毒、氰化物中毒、药物中毒等）；神经、精神性呼吸困难（急性脑血管病、脑炎；重症肌无力、吉兰－巴雷综合征、周期性瘫痪；癔症、高通气综合征等）；代谢性呼吸困难（酸中毒、尿毒症、糖尿病酮症、甲状腺功能亢进、肥胖等）；血源性呼吸困难（重症贫血、严重失血、休克及低血容量状态等）。从患者的病史到临床表现都缺乏上述诊断的依据，故均可排除。再来看心源性呼吸困难，主要疾病包括各种心脏病、心力衰竭、心包积液、心包压缩等。患者虽然有高血压和冠心病史，但其临床表现与上述疾病都难以吻合，特别是出诊医师做出的“急性左心衰竭”的诊断值得商榷。急性左心衰竭的最突出的特征是肺水肿，该病的主要病理生理改变是左心排血量要明显小于右心排血量，由此使血液淤积在肺循环中。所以只要是急性左心衰竭，就有肺水肿。而该患者仅在肺底有少许湿啰音，故用肺水肿解释患者有如此剧烈的呼吸困难、端坐呼吸和发绀显然是缺乏说服力的。加之无其他支持心脏病的临床证据，因此心源性呼吸困难的诊断不能支持。最后就是肺源性呼吸困难了，患者大量的哮鸣音正好支持该诊断，患者的诸多证据都指向一个疾病——支气管哮喘。

有时支气管哮喘是一个极其凶险的疾病，发作突然、病情进展快，如未采取有效措施，患者可在极短的时间内发生猝死，该例患者就很典型。发病后强烈的支气管痉挛造成严重缺氧，这就是患者发生剧烈呼吸困难、端坐呼吸和发绀的合理解释。由于窦房结、房室结对缺氧耐受相对较差，所以在极度缺氧时其功能相继丧失，由心室的起搏点发出的逸搏代替其工作，同时过度兴奋的交感神经使逸搏心律的速度加快，使之变成加速性室性逸搏心律，即非阵发性心动过速。随着缺氧加重，患者首先呼吸停止，继而心跳停止（如果发病是心脏原因，则应该心跳首先停止，这是基本常识）。患者最终因缺氧死亡。在现场缺乏辅助检查设备时对患者做出治疗方向的判断至关重要。急救者在院前急救时对该例患者做出了不合理判断，导致治疗方向的失误，也就不可能产生较好的疗效。如果时光能够倒流，正确的抢救措施可能是应用糖皮质激素、β－受体兴奋剂及支气管解痉药物，最重要的是要当即实施现场气管插管，通过人工呼吸解除或缓解患者的严重缺氧状态，或许能起到一定作用。

思考题：

小结：急性疾病导致的呼吸困难起病急，进展快，症状明显。治疗原则是保持呼吸道通畅，纠正缺氧和（或）二氧化碳潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间。最终改善呼吸困难取决于病因治疗。