第五节 钙、磷代谢与钙、磷代谢紊乱

一、正常钙、磷代谢

（一）钙、磷的含量和分布

钙（calcium）和磷（phosphorus）是人体内含量最丰富的无机元素。正常成年人，钙总量为700～1400 g，磷总量为400～800 g。体内约99%的钙和86%的磷以羟磷灰石形式存在于骨和牙齿，其余呈溶解状态分布于体液和软组织中。

绝大多数骨钙不参与细胞外液钙浓度的日常调节，主要提供对身体的结构性支持。血钙指血清中所含的总钙量，正常成年人为2.1～2.6 mmol/L，儿童稍高。血钙分为非扩散钙（indiffusible calcium）和可扩散钙（diffusible calcium）。非扩散钙是指与血浆蛋白质（主要为清蛋白）结合的钙（约占血浆总钙的40%），不易透过毛细血管壁。可扩散钙主要为游离Ca2+（45%）及少量与柠檬酸、重碳酸根等形成的不解离钙（15%）。发挥生理作用主要为游离Ca2+。血清游离Ca2+浓度为1.1～1.3 mmol/L。非扩散钙与离子钙可互相转化。血液偏酸时，游离Ca2+浓度升高；血液偏碱时，蛋白结合钙增多，游离Ca2+浓度下降。

血浆中钙、磷浓度关系密切。正常时，两者的乘积为3～4 mg/L。如超过4 mg/L，则钙、磷以骨盐形式沉积于骨组织；若低于3.5 mg/L，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解。

血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。有机磷酸酯和磷脂存在于血细胞和血浆中，含量大。血磷通常是指血浆中的无机磷，正常人为0.8～1.6 mmol/L，婴儿为1.3～1.9 mmol/L。血浆无机磷酸盐的80%～85%以HPO42-形式存在。

（二）钙、磷的平衡

体内钙、磷均由食物供给。正常人每日摄取钙约为1g、磷约为0.8g。儿童、孕妇需要量增加。牛奶、乳制品，以及水果、蔬菜中含钙较高。食物钙必须转变为游离Ca2+，才能被肠道吸收。肠道pH偏碱时，减少钙吸收；偏酸时促进钙吸收。钙的吸收部位在小肠，吸收率约为30%；磷在空肠吸收最快，吸收率达70%。当食物中缺乏或生理需要量增加时，两者的吸收率增高。

Ca2+由肠腔进入黏膜细胞内是顺浓度梯度的被动扩散或易化转运，因微绒毛对Ca2+的通透性极低，故需钙结合蛋白（calcium binding protein, CaBP）作为特殊转运载体。磷伴随Na+的吸收进入黏膜细胞内，又随Na+的泵出而至细胞外液（血管侧），称为“继发性主动转运（secondary active transport）”。食物中的有机磷酸酯，在肠管内被磷酸酶分解为无机磷酸盐后被肠道吸收。

人体钙约20%经肾排出，80%随粪便排出。肾小球滤过的钙，95%以上被肾小管重吸收。血钙升高，则尿钙排出增多。肾是排磷的主要器官，肾排出的磷占总磷排出量的70%，余30%随粪便排出。肾小球滤过的磷，85%～95%被肾小管（主要为近曲小管）重吸收。

日常钙、磷的摄入与排出虽经常变动，但人体细胞内液和细胞外液中钙、磷的浓度却相对恒定。

（三）钙、磷代谢的调节

1．体内钙、磷稳态调节

体内钙、磷代谢，主要由甲状旁腺激素（PTH）、1,25-二羟维生素D3和降钙素（CT）三个激素作用于肾、骨骼和小肠三个靶器官进行调节（表3-8）。

（1）甲状旁腺激素（PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。PTH在血液中半衰期仅为数分钟，在甲状旁腺细胞内储存亦有限。血钙是调节PTH的主要因素。低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。此外，1,25-二羟维生素D3增多时，PTH分泌减少；降钙素则可促进PTH分泌。

PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加细胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。cAMP能促进线粒体Ca2+转入细胞质；焦磷酸盐则作用于细胞膜外侧，使细胞膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起细胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”，将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。

1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。小剂量PTH刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor, IGF），促进胶原和基质生成，有助于成骨；大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。

2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和髓襻上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。

3）对小肠的作用：PTH通过激活肾1α-羟化酶，促进1,25-二羟维生素D3的合成，间接促进小肠吸收钙、磷。此效应出现较缓慢。

（2）1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2VD3]：是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3（previtamin D3），随后自动异构化为维生素D3（VD3）。皮肤转化生成的及肠道吸收的维生素D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25-羟化酶催化下，转变为25-羟维生素D3[25-（OH）-VD3]，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-二羟维生素D3，其活性比维生素D3高10～15倍。PTH能促进1α-羟化酶合成。1,25-二羟维生素D3的生理作用如下：

1）促进小肠对钙、磷的吸收和转运：1,25-二羟维生素D3与肠黏膜上皮细胞特异受体结合后，直接作用于刷状缘，改变膜磷脂的结构与组成（增加磷脂酰胆碱和不饱和脂肪酸含量），从而增加钙的通透性；与受体结合，进入细胞核，加快DNA转录mRNA，促进与Ca2+转运有关的蛋白质（钙结合蛋白，Ca2+-ATP酶）的生物合成；刺激基膜腺苷酸环化酶的活化，Ca2+向血液转运是在Ca2+-ATP酶作用下的主动耗能过程。这样，进入细胞的Ca2+和cAMP都作为第二信使，发挥其调节作用。

2）具有溶骨和成骨的双重作用：1,25-二羟维生素D3既能刺激破骨细胞和加速破骨细胞的生成，又能刺激成骨细胞分泌胶原等促进骨的生成。钙、磷供应充足时，主要促进成骨。当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙升高。

3）促进肾小管上皮细胞对钙、磷重吸收：其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。此作用较弱，只是在骨骼生长、修复或钙、磷供应不足时作用增强。

（3）降钙素（CT）：是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）所分泌的一种单链多肽类激素。血钙升高可刺激CT的分泌。血钙降低则抑制其分泌。CT的生理功能有：

1）直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制骨基质分解和骨盐溶解；加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞，增强成骨作用，降低血钙、血磷浓度。

2）直接抑制肾小管对钙、磷重吸收，从而使尿磷、尿钙排出增多。

3）抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙、磷的吸收。

在正常人体内，机体通过PTH、CT、1,25-二羟维生素D3三者的相互制约，相互协调，以适应环境变化，保持血钙浓度的相对恒定。

2．细胞内、外钙的调节

正常情况下，细胞内钙浓度为1×10-8～1×10-7mol/L，细胞外钙浓度为1×10-3～1×10-2mol/L。约44%细胞内钙存在于细胞内钙库（线粒体和内质网），细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%。上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节（图3-11）。

（1）Ca2+进入细胞液的途径：Ca2+进入细胞液是顺浓度梯度的被动过程。一般认为，细胞外钙跨膜进入是细胞内钙释放的触发因素，细胞内Ca2+增加主要取决于内钙释放。

1）细胞膜钙通道：①电压依赖性钙通道（voltage dependent calcium channel，VDCC）可分为L型、T型、N型等亚型；②受体操纵性钙通道（receptor operated calcium channel, ROCC），亦称配体门控性钙通道（ligand gated calcium channel, LGCC），此类受体由多个亚基组成，与激动剂结合后，通道开放。

2）细胞内钙库释放通道：钙库释放通道（calcium release channel）属于受体操纵性钙通道，包括三磷酸肌醇（inositol triphosphate, IP3）操纵的钙通道（IP3受体通道）、二氢嘧啶受体（ryanodine receptor, RYR）敏感的钙通道。IP3介导的Ca2+释放依赖于一定浓度的细胞内Ca2+浓度。RYR调控Ca2+释放则是当电压门控钙通道开放后，使小量Ca2+内流，Ca2+与RYR结合后触发内质网/肌浆网释放Ca2+，即Ca2+诱发Ca2+释放。耦联于横小管和肌浆网的RYR钙通道同时开放，产生局部游离钙浓度升高——“钙火花”（Ca2+spark）。自发性钙火花是细胞内钙释放的基本单位，它成为引发钙振荡（calcium oscillation）和钙波（calcium wave）的位点，构成了心肌细胞兴奋-收缩耦联的基础。

（2）Ca2+离开细胞液的途径：Ca2+离开细胞液是逆浓度梯度、耗能的主动过程。

1）钙泵的作用：钙泵即Ca2+-Mg2+-ATP酶，它存在于细胞膜、内质网膜和线粒体膜上。当 [Ca2+]i升高到一定程度，该酶被激活，水解ATP供能，将Ca2+泵出细胞或泵入内质网及线粒体，使细胞内Ca2+浓度下降。

2）Na+-Ca2+交换：Na+-Ca2+交换蛋白是一种双向转运方式的跨膜蛋白，通过一种产电性电流（以3个Na+交换1个Ca2+）。Na+-Ca2+交换主要受跨膜Na+梯度调节。生理条件下，Na+顺着电化学梯度进入细胞，而Ca2+则逆电化学梯度移出细胞。

3）Ca2+-H+交换：[Ca2+]i升高时，被线粒体摄取，H+则排至细胞外液。

3．血磷的调节

血磷浓度不如血钙稳定，文献中血磷浓度正常范围不一。血磷浓度日常的变化幅度可达50%，是由肠的吸收与尿的排出之间的平衡调节的。磷的吸收主要在空肠进行，进食后血磷浓度明显升高，过多的磷在PTH的调节下经肾排出，PTH能抑制近曲小管对磷的摄取，而增加尿中磷的排出。血磷浓度及其组成亦受酸碱平衡状态的影响，pH值为7.4时HPO42-与NaHPO4-两者之和约占游离有机磷的85%, H2PO4-约占15%。

（四）钙、磷的生理功能

1．钙、磷共同参与的生理功能

（1）成骨：绝大多数钙、磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用。骨骼为调节细胞外液游离钙、磷恒定的钙库和磷库。

（2）凝血：钙、磷共同参与凝血过程。血浆Ca2+作为血浆凝血因子Ⅳ，在激活因子Ⅸ、X、Ⅻ和凝血酶原等过程中不可缺少；血小板因子3和凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂，它们为凝血过程几个重要链式反应提供“舞台”。

2.Ca2+的其他生理功能

（1）调节细胞功能的信使：细胞外Ca2+是重要的第一信使，通过细胞膜上的钙通道（电压依赖性或受体门控性）或钙敏感受体（calcium sensing receptor, CaSR）发挥重要调节作用。CaSR是G蛋白耦联受体超家族C家族的成员，它存在于各种细胞膜上，细胞外Ca2+是其主要配体和激动剂。两者结合后，通过G蛋白激活磷脂酶C（phospholipase C, PLC）-IP3通路及酪氨酸激酶丝裂原蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase, MAPK）通路，引起肌浆网或内质网释放Ca2+，以及细胞外Ca2+经钙库操纵性钙通道（store operated calcium channel, SOCC）内流，使细胞内Ca2+浓度增加。细胞内Ca2+作为第二信使，例如，肌肉收缩的兴奋收缩耦联因子，激素和神经递质的刺激-分泌耦联因子，体温调节中枢调定点的主要调控介质等在信号传递中发挥重要的调节作用。研究结果表明，CaSR参与维持钙和其他金属离子稳态，调节细胞分化、增殖、凋亡及基因表达等。Ca2+作为细胞内信使参与了细胞运动、分泌、代谢、增殖、分化及淋巴细胞的激活等多种生理功能。

（2）调节酶的活性：Ca2+是许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，Ca2+还能抑制1α-羟化酶的活性，从而影响有关代谢。

（3）维持神经、肌肉的兴奋性：与Mg2+、Na+、K+等共同维持神经、肌肉的正常兴奋性。血浆Ca2+浓度降低时，神经、肌肉的兴奋性增高，可引起抽搐。

（4）调节心肌的收缩功能：Ca2+是心肌的兴奋-收缩耦联因子，在动作电位形成的过程中，细胞外Ca2+经T型钙通道内流，同Na+内流一起参与构成动作电位的0期除极；Ca2+经L型钙通道内流，则参与动作电位的2期复极（即2期平台）的组成。Ca2+的内流诱导肌浆网对Ca2+的释放，两者使细胞内Ca2+浓度达到心肌收缩的阈值后，通过Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合而启动心肌收缩。心肌舒张时，Ca2+与肌钙蛋白亚单位解离并回到肌浆网和细胞外。

（5）其他：Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿。

3．磷的其他生理功能

（1）调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸化与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍且重要的调节方式，与细胞分化、增殖的调控有密切的关系。

（2）参与机体能量代谢的核心反应：。

（3）生命重要物质的组成成分：磷是构成核酸、磷脂、磷蛋白等遗传物质之一，也是生物膜结构及重要蛋白质（各种酶类等）基本组成成分的必需元素。

（4）其他：磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）是血液缓冲体系的重要组成成分，细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等。2,3-DPG在调节血红蛋白与氧的亲和力方面起重要作用。

二、钙、磷代谢紊乱

血钙与血磷浓度异常会导致生命活动过程出现一系列紊乱。由于 [Ca]× [P]之乘积等于一常数。因此，血钙与血磷之一浓度异常，另一方必然受到影响。

（一）低钙血症

当血清蛋白质浓度正常时，血钙浓度低于2.1 mmol/L，或血清游离Ca2+浓度低于1.1 mmol/L，称为低钙血症（hypocalcemia）。

1．病因和机制

（1）维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏，食物中维生素D缺少或紫外线照射不足；②肠吸收障碍，如梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等；③维生素D羟化障碍，如肝硬化、肾衰竭、遗传性1α-羟化酶缺乏症等。活性维生素D减少，引起肠钙吸收减少和尿钙增多，导致血钙降低。

（2）甲状旁腺功能减低（hypoparathyroidism）:①PTH缺乏，如甲状腺手术误切除甲状旁腺，遗传性因素或自身免疫导致甲状旁腺发育障碍或损伤；②PTH抵抗，如假性甲状旁腺功能低下患者，PTH的靶器官受体异常。此时，破骨减少，成骨增加，造成一时性低钙血症。

（3）慢性肾衰竭：①肾排磷减少，血磷升高，因血液钙、磷乘积为一常数，故血钙降低；②肾实质破坏，1,25-二羟维生素D3生成不足，肠钙吸收减少；③血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合成难溶的磷酸钙而随粪便排出；④肾毒物损伤肠道，影响肠道钙、磷吸收；⑤慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。

（4）低镁血症：使PTH分泌减少，PTH靶器官对PTH反应性降低，骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍。

（5）急性胰腺炎：机体对PTH的反应性降低，胰高血糖素和CT分泌亢进，胰腺炎症和坏死释放出的脂肪酸与钙结合成钙皂而影响肠吸收。

（6）其他：如氟中毒、低清蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。

2．对机体的影响

（1）对神经、肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥。

（2）对骨骼的影响：维生素D缺乏引起的小儿佝偻病可表现为囟门闭合延迟、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；成年人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。

（3）对心肌的影响：低血钙对Na+内流的膜屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高。但因膜内外Ca2+的浓度差减小，Ca2+内流减慢，致动作电位平台期延长，不应期亦延长。心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置。

（4）其他：婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙，可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。

（二）高钙血症

当血清蛋白质浓度正常时，血钙浓度大于2.6 mmol/L，或血清Ca2+浓度大于1.3 mmol/L，称为高钙血症（hypercalcemia）。

1．原因和机制

（1）甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺功能亢进常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是引起高血钙的最主要原因。继发性甲状旁腺功能亢进见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。

（2）恶性肿瘤：恶性肿瘤（白血病、多发性骨髓瘤等）和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65%的乳腺癌患者有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症。这与前列腺素（尤其是前列腺素E2）的增多导致溶骨作用有关。

（3）维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D可造成维生素D中毒，所致高钙、高磷血症可引起头痛、恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。

（4）甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲状腺功能亢进患者约20%伴高钙血症。

（5）其他：肾上腺功能不全、维生素A摄入过量、类肉瘤病，以及应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等常可引起高血钙。

2．对机体的影响

（1）对神经、肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低。轻度表现为记忆力减退、抑郁、易疲劳；严重者失忆、极度衰弱、精神障碍甚至精神分裂，以致木僵和昏迷。外周方面主要有四肢肌肉松弛、张力减退，腱反射抑制等。

（2）对心血管的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，表现为心动过缓。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，易致心律不齐，严重者可发生致命性心律失常。心电图表现为房室传导阻滞，Q-T间期缩短，但严重者Q-T间期延长、T波变宽。值得注意的是，高血钙患者即使肾功能正常也常有高血压，提示高血钙可导致外周血管阻力增高。此外，钙有正性肌力的作用，使心排血量增高。

（3）肾损害：肾对高钙血症相当敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基膜钙化等改变。早期表现为浓缩功能减退，出现多尿、夜尿。晚期发展为肾衰竭，可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石，钙化的管型可阻塞肾小管而导致无尿，严重者甚至发展为尿毒症。

（4）其他：多处异位钙化灶可在血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等部位形成，从而引起相应组织器官功能损害。

血清钙浓度大于4.5 mmol/L，可发生高钙血症危象，表现为多饮、多尿、严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。

（三）低磷血症

血清无机磷浓度小于0.8 mmol/L，称为低磷血症（hypophosphatemia）。应该指出的是，血清磷浓度波动较大，并不是一个灵敏而特异的反映机体磷平衡的指标。

1．病因和机制

（1）小肠磷吸收减低：饥饿、吐泻、1,25-二羟维生素D3不足、吸收不良综合征、结合磷酸的抗酸剂（如氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁等）等可使小肠对磷吸收减低。因正常膳食中含磷足够多，故摄入减少而导致低磷血症者甚为少见。

（2）尿磷排泄增加：急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进症（原发性、继发性）、肾小管性酸中毒、Fanconi综合征、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病、糖皮质类固醇和利尿剂等可使尿磷排泄增加。

（3）磷向细胞内转移：应用促进合成代谢的胰岛素、雄激素和糖类（静脉注射葡萄糖、果糖、甘油）、营养恢复综合征、呼吸性碱中毒（激活磷酸果糖激酶促使葡萄糖和果糖磷酸化）等可使磷向细胞内转移。

2．对机体的影响

低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少。轻者通常无特异临床表现，严重低磷血症可使红细胞功能发生障碍，有时导致溶血。细胞内2,3-DPG和ATP缺乏在其发生中起重要作用。2,3-DPG使氧解离曲线右移，有利于组织对氧的利用；细胞内2,3 DPG减少则影响向组织供氧。红细胞内ATP水平降低，可能不足以维持细胞膜结构而导致溶血。严重低磷血症的长期后果是：患者可能发生肌无力，累及膈肌可引起呼吸衰竭。严重缺磷亦可导致充血性心力衰竭和中枢神经系统功能紊乱，表现为过度兴奋、软弱无力、感觉异常、反应迟钝、癫痫发作及昏迷，也可出现骨痛、佝偻病、病理性骨折等表现。

（四）高磷血症

成年人血清磷浓度大于1.6 mmol/L，儿童血清磷浓度大于1.9 mmol/L，称高磷血症（hyperphosphatemia）。

1．病因和机制

（1）急、慢性肾功能不全：急、慢性肾衰竭是引起高磷血症最常见的原因。肾小球滤过率在30 ml/min以下时，肠道吸收的磷超出肾排出磷的能力，导致肾排磷减少，血磷上升。

（2）甲状旁腺功能低下：甲状旁腺功能低下，包括原发性甲状旁腺功能低下、继发性甲状旁腺功能低下和假性甲状旁腺功能低下，均可导致尿排磷减少，血磷继而增高。

（3）维生素D中毒：维生素D中毒可促进小肠及肾对磷的重吸收。

（4）磷由细胞内移出：急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤（化疗）、淋巴细胞白血病等时可使细胞内磷移出。

（5）其他：如甲状腺功能亢进促进溶骨；肢端肥大症活动期生长激素增多，可促进肠钙吸收和减少尿磷排泄；使用含磷缓泻剂及磷酸盐静脉注射。

2．对机体的影响

严重急性高磷血症可抑制肾1α-羟化酶和骨的重吸收导致低钙血症。常发生迁移性钙化（metastatic calcification），累及肾、心脏浦肯野纤维、肺泡膜、皮下组织、胃肠，以及小动脉、小静脉，导致心律失常、心力衰竭、低血压、休克、肾衰、急性多发性关节痛、肢端坏死等。

（五）钙、磷代谢紊乱的防治

1．低血钙、高血磷的防治

（1）病因防治：针对病因防患于未然，如佝偻病、软骨病给予维生素D，甲状腺手术避免损伤甲状旁腺。

（2）补充钙剂：低血钙者予以补钙，有PTH抵抗仅给维生素D无效者可用1,25-二羟维生素D3。

（3）降低肠对磷的吸收：可口服氢氧化铝凝胶与磷形成不易吸收的复合物。肾衰竭所致的高血磷必要时可用透析治疗。

2．高血钙、低血磷的防治

（1）一般治疗：可限制钙的摄入，大量输液以纠正水、电解质平衡紊乱，促进钙的排出。

（2）病因治疗：针对不同病因积极控制原发病，如维生素D中毒者停用维生素D，手术治疗原发甲状旁腺功能亢进。但高血钙患者易发生麻醉意外，故选择外科手术治疗前宜先行内科治疗，降低血钙后再行手术。

（3）降钙治疗：有多种方法可供选择，如应用依他尼酸、呋塞米等髓襻性利尿剂，降钙素，糖皮质激素，无机磷，以及血液透析或腹膜透析等。

低血磷通常无特异性表现，易被原发病的临床表现所掩盖，故应保持警惕，及时识别并处理。

【思考题】

1．水、钠平衡发生异常时ADH及醛固酮是如何实现其调节作用的？

2．低容量性低钠血症与低容量性高钠血症对机体的影响有何异同？

3．低钾、高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？其主要机制是什么？

4．试述轻度高钾血症、低钙血症和低镁血症引起神经、肌肉兴奋性增高的电生理机制。

5．什么是水肿？水肿和积水（积液）有何区别？影响水肿发生的机制主要有哪些？

6．试述临床上常见水肿类型的特点及其主要发生机制。

（刘佳云）

参考文献

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