第二节 水、钠代谢紊乱

一、水、钠代谢紊乱的分类

水、钠代谢紊乱是临床上最常见的水和电解质平衡紊乱，其常导致体液容量和渗透压改变。患者水和钠的摄入或者排出超过一定限度时，即会影响体液容量平衡，导致细胞内、外液过量或不足。若患者水和钠的得失比例与血浆基本相当，血钠浓度不会改变；患者水和钠的得失比例与其在血浆中的比例差别较大，将使血钠浓度发生改变而发生低钠血症（hyponatremia）或高钠血症（hypernatremia）。由于Na+是细胞外液中最重要的晶体颗粒，血钠浓度异常常会导致渗透压平衡发生紊乱。

渗透压平衡紊乱与体液中溶质的浓度有关，即使仅丢失或仅补充水也会导致细胞外液中溶质颗粒浓度发生改变。低渗状态通常由水过量和钠缺失而引起；高渗则因水减少或钠过量所致。在绝大多数病例，低渗与低钠血症有关，高渗与高钠血症有关。一个明显的例外是糖尿病引起的高血糖（高渗而不高钠）。

水、钠代谢紊乱往往是同时或相继发生，并且相互影响，两者关系密切，故临床上常将二者同时考虑。在分类时，一般根据体液渗透压或者血钠的浓度及体液容量来进行，常见的分类方法有以下两种。

（一）根据体液的渗透压分类

根据体液的渗透压可将水、钠代谢紊乱分为以下几类：

（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）；

（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）；

（3）等渗性脱水（isotonic dehydration）；

（4）低渗性水过多，也称为水中毒（water intoxication）；

（5）高渗性水过多，也称为盐、水中毒（salt and water intoxication）；

（6）等渗性水过多，也称为水肿（edema）。

（二）根据血钠的浓度和体液容量分类

1．低钠血症根据体液容量分类

低钠血症根据体液容量可分为以下几类：

（1）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）；

（2）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）；

（3）等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）。

2．高钠血症根据体液容量分类

高钠血症根据体液容量可分为以下几类：

（1）低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）；

（2）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）；

（3）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）。

3．正常血钠性水紊乱根据体液容量分类

正常血钠性水紊乱根据体液容量可分为以下几类：

（1）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）；

（2）正常血钠性体液容量过多（水肿）。

近年来由于血钠测定的普遍开展，血钠浓度的高低易于明确，不少人以血钠浓度的改变对水、钠代谢紊乱进行分类。然而，同为低钠血症或高钠血症，血容量不足或血容量过多时，临床处理原则截然不同。为便于理解和更为接近临床，本节主要以体液容量和血钠浓度改变来共同探讨水、钠代谢紊乱。

二、体液容量减少

（一）低容量性低钠血症——低渗性脱水

1．特点

Na+和水都丢失，但失Na+多于失水，使血清Na+浓度低于130 mmol/L，血浆渗透压低于280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性失水，但常被称为低渗性脱水。

2．原因和机制

因丢失钠和水的途径不同，如因丢失大量的液体后其尿液中Na+浓度不同而将其原因分为经肾丢失和肾外丢失。钠和水丢失后因处理措施不当，如只补给不足量水而未补钠即可导致低容量性低钠血症发生。

（1）经肾丢失：

1）多见于长期连续使用高效利尿药而又低盐饮食者，如使用呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类利尿药等，这些利尿剂能抑制髓襻升支对Na+的重吸收。

2）肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

3）肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾病可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度，以及髓襻升支功能受损，肾小管对醛固酮反应性降低，均可使Na+随尿排出增加。

4）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA）：是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。其主要发病环节是集合管泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加。

（2）肾外丢失：

1）丧失大量消化液而只补充不足量水分：这是最常见的原因。如发生呕吐、腹泻、胃肠吸引术丢失消化液后。

2）液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸膜腔积液（胸水），腹膜炎、胰腺炎形成大量腹膜腔积液（腹水），经大量或反复抽放胸水或腹水后。

3）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。汗液虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40 mmol的钠）。

由此可见，低容量性低钠血症的发生，往往与治疗措施不当（如失钠失水后只补不足量水分而不补充钠）有关。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低容量性低钠血症。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的刺激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水增加，因而引起细胞外液低渗。

3．对机体的影响

（1）细胞外液减少，易发生休克。低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少（图3-4）。由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液量将显著下降。同时，由于细胞外液处于低渗状态，水可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低容量性休克。患者外周循环衰竭出现较早，可有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等表现。同时，由于细胞内液容量有所增加，可发生细胞内水肿，严重时可引起脑功能障碍。

（2）有明显失水体征。由于血容量减少，可使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液向血管内转移以补充血容量，因此，在低容量性低钠血症时，组织间液减少更为显著，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

（3）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽失水，但却不思饮，难以自觉经口服补充液体。同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低密度尿。但晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，可出现少尿。

（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多（＞20 mmol/L）。但如果是肾外因素所致者，则可因低血容量所致的肾血流量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少（＜10 mmol/L）。

4．防治原则

（1）防治原发病，去除病因。

（2）原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。若血钠浓度低于120 mmol/L时可给高渗盐水，使血钠浓度达120 mmol/L左右即可。因血钠浓度提升太快可造成心、脑损伤。病情严重，如出现休克时，要按休克的处理方式积极抢救。

（二）低容量性高钠血症——高渗性脱水

1．特点

Na+和水都丢失，但失水多于失Na+，使血清Na+浓度高于150 mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L。细胞外液和细胞内液量均减少，也可称为高渗性失水，但常被称为高渗性脱水。

2．原因和机制

（1）水摄入减少。多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或年老体弱的患者也因无口渴感而造成摄水减少。一天不饮水，丢失水大约1200 ml（约为体重的2%）。婴儿一天不饮水，失水可达体重的10%，对水丢失更为敏感，故临床上更需特别注意。

（2）水丢失过多。

1）经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气（如癔症和代谢性酸中毒等）都会使呼吸道黏膜不显性蒸发加强，如果持续时间过长且未及时得到水分的补充，则由于其损失的都是不含电解质的水分，故可引起低容量性高钠血症。

2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。如发热时，体温每升高1.5 ℃，皮肤的不显性蒸发每天约增加500 ml。

3）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH缺乏反应及肾浓缩功能不良，肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白，均可因产生渗透性利尿而导致失水过多。

4）经胃肠丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。

以上情况在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起低容量性高钠血症。因为水分丢失的早期，血浆渗透压稍有升高就会刺激渴感中枢，在饮水以后，血浆渗透压即可恢复。但如果没有及时得到水分的补充，且随着皮肤和呼吸道蒸发丧失单纯水分，体内水的丢失可大于钠的丢失，则可发生低容量性高钠血症。

3．对机体的影响

（1）口渴。由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激渴感中枢，引起口渴感；由循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因。这是重要的保护机制。但是，在衰弱的患者和老年人，口渴反应可不明显。

（2）细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少（图3-5）。同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，因而尿液减少而尿密度增高。

（3）细胞内液向细胞外液转移。由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移。这有助于部分循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水而使细胞皱缩。

（4）血液浓缩。由于血容量下降，可反射性地引起醛固酮分泌增加，但在早期由于血容量变化不明显，醛固酮分泌可不增多。一般在液体丢失达体重4%时可引起醛固酮分泌增加，醛固酮增强肾小管对Na+的重吸收，它与ADH一起有助于维持细胞外液容量和循环血量，使其不至于下降太多。ADH的分泌增多促使水重吸收增多，加上细胞内液向细胞外液转移，均使细胞外液得到水分的补充。此调节既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复。故在低容量性高钠血症时，细胞外液及血容量的减少均没有低容量性低钠血症时明显，因而这类患者血液浓缩、血压下降及氮质血症等情况一般比低容量性低钠血症轻。

（5）严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重失水，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。脑体积因失水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

此外，严重的病例，尤其是小儿，由于细胞外高渗而使汗腺细胞内水分减少，使经汗腺细胞蒸发的水分减少而使散热受到影响，最终导致体温升高。此在临床常被称为“脱水热”。

4．防治原则

（1）防治原发病，去除病因。

（2）补给体内缺少的水分，不能经口进食者可由静脉滴入5%～10%葡萄糖注射液。但要注意，输入不含电解质的葡萄糖注射液过多有引起水中毒的危险，输入过快则可加重心脏负担。

（3）补给适当的Na+，虽然患者血Na+升高，但体内总钠是减少的，只不过是由于失水多于失Na+而已。故在治疗过程中，待失水情况得到一定程度纠正后，应适当补Na+，可给予0.9%氯化钠（生理盐水）与5%～10%葡萄糖混合液。

（4）适当补K+，由于细胞内脱水，K+也同时从细胞内释出，引起血K+升高，肾排K+也多。尤其当患者醛固酮增加时，补液若只补给盐水和葡萄糖注射液，则由于K+转运至细胞内以及肾排钾增加，易出现低钾血症，所以应适当补K+。

（三）正常血钠性体液容量减少——等渗性脱水

1．特点

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起正常血钠性体液容量减少。其也常被称为等渗性脱水。即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血钠浓度可维持在130～150 mmol/L，渗透压仍保持在280～310 mmol/L者，亦属正常血钠性体液容量减少。

2．原因和机制

任何等渗体液大量丢失所造成的细胞外液减少，在短期内均属于等渗性失水，主要见于：

（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，剧烈呕吐、腹泻或胃、肠引流术后；

（2）麻痹性肠梗阻时，大量消化液潴留于肠腔内。

3．对机体的影响

等渗性脱水时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩，但与此同时，机体通过调节使ADH和醛固酮分泌增强，使肾脏对钠和水的重吸收增强，细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。

4．防治原则

防治原发病，输注低渗的氯化钠溶液，以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。发生正常血钠性体液容量减少时如不及时处理，则可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为低容量性高钠血症（高渗性脱水）；如只补充不足量的水分而不补钠盐，又可转变为低容量性低钠血症（低渗性脱水）。因此，正常血钠性体液容量减少临床上较少见。

三、体液容量不变

（一）等容量性低钠血症

1．特点

血钠下降且血清Na+浓度低于130 mmol/L，血浆渗透压低于280 mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。等容量性低钠血症尽管存在低钠血症，但有些患者体钠总量正常或接近正常，细胞外液容量可轻度升高。因此，有些资料将其归纳入高容量性低钠血症内容中一并进行论述。

2．原因和机制

等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH）。

（1）恶性肿瘤：多见于肺燕麦细胞癌、胰腺肿瘤、十二指肠癌、输尿管癌、前列腺癌、淋巴瘤、白血病以及胸腺间皮瘤等；

（2）中枢神经系统疾病：如脑组织创伤、感染、肿瘤、血卟啉病等；

（3）肺部疾病：结核病、肺炎、真菌感染、肺脓肿等；

（4）某些药物：如机体使用氯磺丙脲、环磷酰胺、长春新碱等。

除ADH分泌异常综合征外，妊娠、某些精神病、糖皮质激素缺乏以及甲状腺功能减低等也在一定程度上引起ADH分泌。

等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。当容量增加到一定限度时，可通过利Na+作用增加尿Na+的排出（尽管存在低钠血症），使水、钠处于一个稳定的状态，可防止水肿的形成。

尿Na+排出增加的机制可能是多方面的，首先是由于容量的扩张引起ANP的释放，ANP则通过提高肾小球滤过率和抑制肾小管对Na+的重吸收而增加Na+的排出。其次，容量的扩张也可减少近曲小管Na+和尿酸的吸收。此外，由于等容性低钠血症时细胞外液渗透压低于细胞内，水向细胞内转移，所滞留的水约2/3分布在细胞内液，约1/3分布在细胞外液，只有仅约1/12的液体分布在血管内，故血容量变化不明显。

3．对机体的影响

轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响，也无明显的临床表现。当低钠血症比较明显且有较多的水从细胞外液进入细胞内时，会引起脑细胞水肿所致的一系列中枢神经系统临床表现，如恶心、呕吐、抽搐、昏迷等。

4．防治原则

（1）防治原发病。

（2）轻度患者可限制水的摄入。

（3）重度患者出现抽搐、昏迷时，应立即静脉输入甘露醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，以减轻脑细胞水肿和促进体内水分排出。3%～5%高渗氯化钠溶液滴注可迅速缓解体液的低渗状态。但须密切注意，若Na+过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。

（二）等容量性高钠血症

1．特点

血钠升高且血清Na+浓度高于150 mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L，血容量无明显改变。

2．原因和机制

等容量性高钠血症为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，渴感中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感，对正常水平的渗透压无反应性感受，因此，渴感缺乏或减退。只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。然而，这类患者对口渴、ADH释放以及ADH作用的调节是正常的。因此，当渗透压升高超过正常时，仍能引起口渴感和ADH的释放，产生抗利尿作用，以恢复渗透压。故其尽管有高钠血症存在，但血容量是正常的。这类钠代谢紊乱可以是先天性的，也可以是获得性的。

3．对机体的影响

本型高钠血症体液容量无明显改变，只是由于细胞外的高渗状态可引起脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血，进而可引起中枢神经系统功能障碍。

4．防治原则

（1）防治原发病；

（2）补充水分（可给予5%葡萄糖注射液）以降低血钠。

四、体液容量过多

（一）高容量性低钠血症——水中毒

1．特点

血钠下降且血清Na+浓度低于130 mmol/L，血浆渗透压低于280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。高容量性低钠血症也可称为低渗性水过多，但常被称为水中毒。

2．原因和机制

高容量性低钠血症的主要原因是由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内、外液都增多，可引起重要器官功能严重障碍。

（1）水的摄入过多：如过多无盐水灌肠，精神性饮水过量，也见于静脉输入含盐少或不含盐的液体过多、过快。这些原因若引起水的摄入超过肾脏的排水能力，将导致水中毒的发生。

（2）水排出减少：充血性心力衰竭、肝硬化及肾病综合征等是引起高容量性低钠血症的常见原因。其发生与ADH分泌增多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。此外，ADH分泌增多也见于恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等情况，其发生目前认为与交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制有关。

在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒。因此，水中毒最常发生于肾功能不全少尿期或尿毒症的患者且又输液不恰当时。

3．对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释。实验室检验可见血浆蛋白、血红蛋白浓度和血细胞比容（红细胞压积）降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿密度下降。

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液呈低渗状态，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿。由于细胞内液容量大于细胞外液，过多的水分大部分可积聚在细胞内。因此，早期潴留在细胞间液中的水分尚不足以使皮肤在按压时产生凹陷，在晚期或重度患者则可出现凹陷。

（3）中枢神经系统：细胞内、外液容量增大将对中枢神经系统产生严重影响。因中枢神经系统被限制在一定体积的颅腔和椎管中，脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，脑脊液压力也增加。此时可引起各种中枢神经系统受压表现，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、意识淡漠、思维混乱、失语、嗜睡、视神经乳头水肿等，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸和心脏搏动停止。轻度或慢性病例，临床表现常不明显，多被原发病所掩盖。一般当血Na+浓度降低至120 mmol/L以下时即可出现较明显的临床表现。

4．防治原则

（1）防治原发病：肾功能不全少尿阶段、尿毒症及心力衰竭等患者，应严格限制水的摄入，以预防高容量性低钠血症的发生；

（2）轻症患者，只需停止或限制水分摄入，造成水的负平衡，病情即可自行逐渐恢复；

（3）重症或急症患者，除严格限制进水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出。

（二）高容量性高钠血症——盐、水中毒

1．特点

血容量和血钠均增高，血清Na+浓度高于150 mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L。高容量性高钠血症可称为高渗性水过多，但常被称为盐、水中毒。

2．原因和机制

高容量性高钠血症的主要原因是医源性盐摄入过多及机体发生原发性钠潴留。

（1）医源性盐摄入过多：在治疗低容量性低钠血症时，为了纠正细胞外液的低渗状态，给予过多高渗盐溶液；或等渗性失水患者，没有严格控制高渗溶液的输入。如肾本身疾病所致低容量性低钠血症，在给机体补充过多高渗盐溶液时，就有可能导致高容量性高钠血症。又如，在抢救心脏搏动和呼吸骤停的患者时，为了对抗乳酸中毒，常常给予高浓度的碳酸氢钠，若掌握不当，亦可造成高容量性高钠血症。

（2）原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症和Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，致远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收增加，可引起体钠总量和血钠含量的增加，同时伴有细胞外液量的增多。

3．对机体的影响

虽细胞外液增多，但高钠血症时细胞外液呈高渗状态，可使液体自细胞内向细胞外转移而致细胞失水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

4．防治原则

（1）防治原发病；

（2）肾功能正常者可用强效利尿剂，如呋塞米，以去除过量的钠；

（3）肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清Na+浓度高于200 mmol/L的患者，可进行腹膜透析，但需要连续监测血浆电解质水平，以免透析过度。

（三）正常血钠性体液容量过多——水肿

1．水肿的概念

水肿（edema）是指体液在组织间隙或体腔中积聚过多的病理过程。它是多种疾病中可能出现的临床体征。体腔中过多的体液积聚称为积水（hydrops）或积液，如腹膜腔积液（腹水）、心包积液、胸膜腔积液、脑室积水等。在组织间隙或体腔中积聚过多的体液称为水肿液。由于水肿液来自血浆，所以它的成分与血浆相近，因而水肿是等渗液的积聚，故水肿也可称为正常血钠性体液容量增多，但通常情况下仍称为水肿。

需要指出的是，某些原因（如高容量性低钠血症所致低渗液体积聚时）可引起细胞水肿。细胞水肿又称细胞水化或细胞水合（cellular hydration），是指细胞内液过多的积聚。它与上述水肿的概念不同，其发生机制也不同。但某些类型水肿的概念中也包括了细胞水肿，如脑水肿就包括了神经细胞及神经胶质细胞的水肿。

2．水肿的分类

临床对水肿的分类方法较多，常见的有以下几种：

（1）按发病原因分类：可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、炎症性水肿、过敏性水肿、中毒性水肿、内分泌性水肿等。此外，对原因不明的则称为“特发性水肿”。

（2）按水肿发生的部位分类：可分为皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视神经乳头水肿等。

（3）按水肿波及的范围分类：可分为局部性水肿（local edema）和全身性水肿（general edema, anasarca）。前者指水肿局限于某个组织或器官，水肿部位常与疾病的主要病变部位一致，如静脉阻塞性、炎症性、淋巴性、变态反应性、血管性水肿，以及肺水肿、脑水肿等；后者指水肿液分布于全身各处组织间隙，并可伴不同程度的体腔积液，如心性水肿、肾性水肿等。

目前临床上主要采用按水肿发生原因和部位进行分类，但在实际应用中也常混合使用，如心性肺水肿、静脉阻塞性脑水肿等。

3．水肿的原因和机制

正常人组织液容量和体液容量相对恒定，这种恒定依赖于血管内外液体交换平衡及机体对体内外液体交换平衡的完善调节。尽管各种水肿都有其各自的发生机制，但均可由上述两种平衡失调所致。当平衡失调时，就为水肿的发生奠定了基础。血管内外液体交换失衡导致组织液生成多于回流，以致体液在组织间隙积聚，此时细胞外液不一定增多。体内外液体交换失衡导致细胞外液总量增多以致液体在组织间隙或体腔积聚。两者单一发生或同时发生均可促进水肿的形成。

（1）血管内外液体交换失衡——组织液生成多于回流。正常时组织液从毛细血管的动脉端不断地产生，又经毛细血管的静脉端及淋巴管不断地回流入血液循环，使组织液的生成和回流保持动态平衡。这种动态平衡主要是受血管内外促使组织液生成的压力（即毛细血管血压、组织间液的胶体渗透压）与促使组织间液回流入血的压力（即血浆胶体渗透压、组织间液的流体静压）两组压力的力量对比；同时也受毛细血管壁通透性及淋巴液回流等因素的影响（图3-6）。

驱使组织液生成的压力是有效流体静压，在毛细血管，其平均血压为2.33 kPa（17.50 mmHg），组织间液的流体静压为-0.87 kPa（-6.50 mmHg），两者之差即为有效流体静压，约为3.20 kPa（24 mmHg）。促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常人血浆胶体渗透压约为3.72 kPa（28.00 mmHg），组织间液的胶体渗透压约为0.67 kPa（5.00 mmHg），两者之差即为有效胶体渗透压，约为3.05 kPa（23.00 mmHg）。有效流体静压与有效胶体渗透压的差值即为平均实际滤过压，约为0.15 kPa（1.00 mmHg）。可见正常的组织间液生成略大于回流。多生成的组织液则通过淋巴回流入血液循环，同时也可把从毛细血管漏出的蛋白质以及一些细胞代谢产物回吸收入血液循环。由于淋巴回流及其代偿作用，机体不易出现组织液积聚过多的情况。但是，当上述一个或多个因素同时或先后失调，都可能导致组织液生成明显大于回流，增多的组织液积聚于组织间隙或体腔即可形成水肿。

1）毛细血管流体静压增高：主要原因是静脉压升高。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，从而使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高，使组织液的生成增多。当组织液生成超过淋巴回流的代偿限度时，便可引起水肿。充血性心力衰竭时静脉压增高是全身性水肿的重要原因之一。而肿瘤压迫静脉也可导致毛细血管的流体静压增高，从而引起局部水肿。肝硬化可引起肝静脉回流受阻和门静脉高压，也可造成毛细血管流体静压增高，从而成为腹水形成的重要因素之一。在炎性水肿的发生、发展中，动脉充血导致毛细血管流体静压增高，也是引起炎性水肿的重要因素之一。

2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白（白蛋白）的浓度。当血浆清蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，组织液的生成增加，当超过淋巴代偿能力时即可导致水肿的发生。引起血浆清蛋白含量下降的原因常见于：①用于产生或合成蛋白质的食物摄入不足，如食物缺乏、禁食、胃肠消化吸收障碍等（由这些原因引起的水肿称为营养不良性水肿）; ②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失，严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白质合成障碍，如肝硬化或严重营养不良时；④蛋白质分解代谢增加，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。

需要指出的是，血浆蛋白浓度下降可以是相对的，如在多数全身性水肿的发展中，由于大量的钠、水滞留可使血浆被稀释，从而导致血浆蛋白浓度相对降低。另外，由于电解质能自由通过毛细血管壁，故由其产生的晶体渗透压对血管内外液体的交换影响不大。

3）微血管壁通透性增高：正常毛细血管壁只允许微量血浆蛋白滤出，而微血管的其他部位几乎没有蛋白质透过，因而在毛细血管内外可形成较大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，最终导致有效胶体渗透压明显下降，促使溶质及水分滤出。此时，如果淋巴引流不足以将蛋白质等溶质及水分输送回血液循环，即可导致水肿的发生。常见于感染、烧伤、冻伤、化学性损伤以及昆虫叮咬等。这些因素可直接损伤微血管壁或通过释放组胺、激肽类等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。此型水肿液中所含蛋白质较高，可达30～60 g/L。

4）淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不仅能把正常情况下生成的组织液及其所含蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。但在某些病理情况下，当淋巴回流受阻时，含蛋白质的水肿液可在组织间隙积聚，从而形成淋巴性水肿（lymph edema）。发生这种水肿时，液体可由毛细血管回收，而蛋白质却可滞积，因此其含量可达30～50 g/L，使组织间液胶体渗透压增高，促进水肿的形成。常见的原因有：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结所致相应部位的水肿；丝虫病时，主要的淋巴管道被虫体阻塞，可引起下肢水肿（象皮肿）和阴囊的慢性水肿；此外，淋巴管或淋巴结的炎症、肿瘤或瘢痕压迫等也可导致淋巴回流受阻而引起水肿。

血管内外液体交换失衡所致水肿的常见原因和机制见表3-4。

（2）体内外液体交换失衡——钠、水潴留。钠、水潴留是指血浆及组织间液中钠与水成比例积聚过多，是引起全身性水肿的重要机制。钠、水潴留可引起血容量增加，从而引起组织液增多，产生全身性水肿。

正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常结构和功能以及体内的容量及渗透压调节。肾脏对钠、水的调节起重要作用，在摄入较多钠盐情况下而不致发生钠、水潴留和水肿。这说明肾小球的滤过与肾小管的重吸收功能正常情况下保持平衡。正常时经肾小球滤过的钠、水总量只有0.5%～1%排出体外，99%～99.5%被肾小管重吸收。肾小球滤过量发生变动时，近曲小管总是重吸收滤过量的65%～70%，即球-管平衡（glomerulo-tubular balance）。而远曲小管和集合管对钠、水的重吸收则主要受激素调节。

若某些因素导致近曲小管重吸收钠、水的功能不能与肾小球滤过的量保持平衡（即球-管平衡失调）以及远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多时，将导致钠、水潴留和细胞外液量增多。

1）肾小球滤过率降低：单位时间内（每分钟）双肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）。其主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过膜面积。任何一方面发生障碍，都可导致GFR降低，在不伴肾小管重吸收相应减少时，将会导致钠、水潴留。

①肾血流量减少及肾小球滤过压下降：急性充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等使有效循环血量明显减少、肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，造成GFR下降而引起体内钠、水潴留。肾脏对钠、水排出减少的调节本是以恢复血容量为目的，但血容量的增多却造成病理性的钠、水潴留，从而成为促使水肿发生的重要因素。

②肾小球滤过膜通透性降低和面积减少：肾小球广泛病变，如急性肾小球肾炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗出物的挤压使肾小球滤过膜的通透性降低，GFR下降。慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过膜面积明显减少也会导致GFR显著下降。

2）肾小管、集合管重吸收钠、水增多：

①近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管可通过以下两方面使钠、水的重吸收增加。

肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增高：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常时约有20%肾血浆流量经肾小球滤过。当GFR轻度降低时，近曲小管可相应地减少重吸收，使球-管保持平衡。但发生心力衰竭或肾病综合征等时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩更为明显，故肾血浆流量的减少比GFR的下降更显著，GFR相对增高，滤过分数随之增加。此时血浆中的非胶体部分从肾小球毛细血管中滤出较多，结果通过肾小球后，流经肾小管周围的毛细血管内的血流其胶体渗透压相对增高，而流体静压则相对降低。这两个因素均使近曲小管重吸收钠、水增多，导致钠、水潴留。

心房钠尿肽（ANP）分泌减少：正常时，循环血液中有低浓度的ANP存在。当血容量增加使心房的牵张感受器受兴奋性刺激，或使用提高心房压的血管收缩剂以及高盐饮食等时，均可使ANP由心肌细胞储存的颗粒中释放入血增多，从而发挥其显著的利钠、利尿作用。其作用的发挥主要是通过抑制近曲小管对钠的主动重吸收及抑制醛固酮的分泌实现的。如慢性充血性心力衰竭后期，由于心房的长时间淤血、缺氧可使心房肌代谢障碍，致使ANP分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。此外，肾病综合征、肝硬化腹水使有效循环血量下降、心房容量感受器的刺激减弱以致ANP分泌减少。

②远曲小管和集合管重吸收钠、水增多：远曲小管和集合管重吸收钠、水主要受醛固酮和抗利尿激素（ADH）调节。

醛固酮分泌增多：醛固酮具有促进远曲小管和集合管重吸收钠、水的作用，当其分泌增多时可引起钠、水潴留。有效循环血量下降或其他原因使肾血流减少（如充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水等）时，一方面肾血管灌注压下降，可刺激入球小动脉壁的牵张感受器；另一方面，GFR降低使流经致密斑的钠量减少。这两方面均可使近球细胞分泌肾素增加。于是肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血液中醛固酮浓度增加。另外，肝功能严重损害时，肝对醛固酮的灭活减少，也可引起血浆中醛固酮浓度增加。

需要注意的是，醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定。多数进行性钠、水潴留的患者，血浆醛固酮浓度往往增高，而处于平稳状态的水肿患者，其浓度可在正常范围内。此外，单独醛固酮增多不一定导致持久的钠、水潴留。有实验结果表明，连续每天使用醛固酮使细胞外液容量扩大时，开始时排钠减少，但几天后排钠回升到对照水平，出现所谓的“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”现象。这与细胞外液容量扩大到一定程度后，刺激ANP分泌增加，使近曲小管重吸收钠减少，直至与醛固酮的作用达平衡等有关。

ADH分泌增加：ADH具有促进远曲小管和集合管对水重吸收的作用，是引起钠、水潴留的重要原因之一。如在充血性心力衰竭时，由于有效循环血量减少，使得左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱，反射性地引起ADH分泌增加。另外，当肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，血液中血管紧张素Ⅱ生成增多，后者可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加。同时，由于醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，引起血浆渗透压增高，通过刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。此外，肝功能障碍时，肝对ADH的灭活减少也可引起血浆中ADH浓度增加。

③肾血流重新分布：正常时约有90%的肾血流分布在肾皮质，其余分布在肾髓质。皮质肾单位（浅表肾单位）约占肾单位总数的85%，这些肾单位的髓襻短，不进入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能相对较弱。而约占15%的近髓肾单位（髓旁肾单位），由于其髓襻很长，深入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能较强。当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布，即通过皮质肾单位的血流量明显减少，而较多的血流转入近髓肾单位。其结果是使钠、水重吸收增加，球-管失平衡导致水肿形成。至于引起血流重新分布的机制可能与皮质肾单位血管发生强烈收缩有关。由于肾皮质交感神经丰富，同时肾素含量也较高，因而形成的血管紧张素Ⅱ也较多，易于引起小血管的收缩。

体内外液体交换失衡致钠、水潴留引起水肿的常见原因和机制见表3-5。

总之，水肿是一个复杂的病理过程，往往由许多因素共同参与（图3-7）。对临床常见的水肿，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿发病机制中所处地位也不同。在临床实践中必须具体问题具体分析，方能正确选择适宜的处理措施。

4．水肿的特点及对机体的影响

（1）水肿的特点：

1）水肿液的性状：水肿液含血浆的全部晶体成分，包含无机盐、葡萄糖、肌酐、尿素、氨基酸及其他可溶性物质。而蛋白质的量与比例则视水肿的原因而定，其取决于微血管通透性增高程度。通透性越高，蛋白质渗出越多，水肿液中蛋白质含量就越多，加之渗出的细胞也多，致使水肿液的密度也越大。根据水肿液的密度、蛋白质和细胞含量分为漏出液（transudate）和渗出液（exudate）。

①漏出液的特点：水肿液的相对密度低于1.015，蛋白质的含量低于25 g/L，细胞数少于5000个/升。

②渗出液的特点：水肿液的相对密度高于1.018，蛋白质含量可达30～50 g/L，白细胞较多，细胞数多于5000个/升。渗出液常指炎性渗出液，常因毛细血管通透性增高所致，如胸膜炎造成的胸膜腔积液。但也有例外，如淋巴水肿，虽微血管通透性不增高，但因不能将微血管滤出的微量蛋白质转运至血液循环内，蛋白质积聚增多后含量亦可高于25 g/L以上，因而其水肿液相对密度可不低于渗出液。

2）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤可表现为肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可有凹陷。若凹陷不能立即恢复者，称为凹陷性水肿（pitting edema），又称为显性水肿（frank edema）。实际上，全身性水肿患者在出现凹陷性水肿之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，此称为隐性水肿（recessive edema）。这是因为分布在组织间隙中的胶体网状物（主要化学成分是透明质酸、胶原及糖胺聚糖等）对液体有强大的吸附能力和膨胀性。若组织中游离液体低于原体重10%，这些水分可被胶体网状物吸附；当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时可形成游离液体。后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量时，用手指按压该部位皮肤，游离的液体从按压点向周围散开，形成凹陷，一段时间后凹陷可自然平复。

3）水肿的分布特点：水肿的分布对病因诊断具有重要意义。局限于一侧下肢、上肢或双侧上肢的水肿常常是静脉和/或淋巴管阻塞的结果。低蛋白血症性水肿的典型表现为全身性水肿，但是在组织非常疏松的部位如眼睑、颜面常常比较明显。由于夜间睡眠时为卧位，故眼睑、颜面水肿晨起时最严重。单侧水肿有时由中枢神经系统病变影响一侧机体的血管运动神经所致。最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。这些水肿出现的部位各不相同，心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿，肝性水肿则以腹水较为多见。这些特点与下列因素有关。

①重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。例如，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静压增高与水肿。

②组织结构特点：一般来说，组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。组织结构致密的部位，如手指和脚趾等由于皮肤较厚而伸展度小，不易发生水肿。例如，肾性水肿由于不受重力的影响，故水肿首先发生在组织疏松的眼睑部。

③受局部血流动力学因素影响：以肝性水肿的发生为例，肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬化时易伴发腹水的原因。

（2）水肿对机体的影响：

1）水肿的有利影响：炎性水肿时，水肿液可以稀释毒素，同时水肿液中的大分子物质能吸附有害物质以阻碍其进入血液；水肿液还可把抗体或药物送至炎症灶；水肿液中的纤维蛋白可在组织间隙中形成网状物，或者通过阻塞淋巴管而阻碍细菌扩散。另外，水肿的出现可避免因血容量的迅速增加造成心血管系统意外，在延缓心力衰竭等的发展中可能有一定意义。

2）水肿的不利影响：水肿对机体的不利影响是十分明显的，其影响的大小主要与水肿发生的部位、程度，以及水肿发生的速度和持续时间有关。一般而言，其不利效应主要表现在以下两方面：

①细胞营养障碍：大量的水肿液在组织间隙中积聚，使组织间隙扩大，导致细胞与毛细血管的距离加大，从而增加了营养物质向细胞弥散的距离，使组织细胞利用营养物质发生障碍；受骨壳或坚实的包膜限制的器官或组织，当急速发生重度水肿时，可因压迫微血管使营养血流减少，使组织细胞发生严重的营养障碍；慢性水肿可促进水肿区纤维化，也有压迫血管作用。由此导致的细胞营养不良容易使皮肤发生溃疡，伤口不易修复，水肿区对感染的抵抗力也将下降。

②器官组织功能活动障碍：取决于水肿发生的速度及程度。急速发展的重度水肿因来不及适应与代偿，可引起比慢性水肿严重的功能障碍，尤其是重要生命活动器官发生水肿，则可造成更为严重的后果。如脑水肿引起颅内压升高，可因脑疝而致死；喉头水肿可引起呼吸道阻塞，导致窒息而死亡。此外，各种器官组织发生水肿时，将引起各自特殊功能的活动紊乱或减弱，如肠黏膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻等。