第二章　危重患者的抢救

【概述】

休克（shock）是由各种不同病因引起有效循环血量减少，使维持生命的重要器官血流灌注不足而产生的机体失去代偿、组织缺血缺氧、神经-体液因子失调的一种临床症候群。

【诊断】

（1）低血容量性休克

①失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

②烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

③创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。

（2）血管扩张性休克

①感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以革兰氏阴性杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点分为低动力性休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

②过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

③神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后良好，常可自愈。

（3）心源性休克　是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

（1）休克早期　在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

（2）休克中期　患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

（3）休克晚期　表现为弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。

①DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

②急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难、进行性低氧血症、呼吸急促、发绀、肺水肿和肺顺应性降低等。

③急性心力衰竭表现：呼吸急促、发绀、心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心力衰竭征象，中心静脉压及肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

④急性肾衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水、电解质和酸碱平衡紊乱。

⑤其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑粪等。

【急救与治疗】

（1）一般治疗及护理　取平卧位，保暖，吸氧，密切观察生命体征及面色，严格记录尿量，建立静脉通道。

（2）补充血容量　是纠正休克的重要措施，只要中心静脉压<1.0kPa即可输液。根据病情可选用全血、血浆、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）（每日量不宜>1000mL）、葡萄糖液、生理盐水、平衡盐液、乳酸林格液等。使收缩压维持在12～13.3kPa，或中心静脉压≥1.5kPa为止。

（3）选用血管活性药物　大多数患者可选用间羟胺（阿拉明）、多巴胺，两者常合并应用。根据病情还可选用阿托品、酚妥拉明（苄胺唑啉）、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等。

（4）纠正酸中毒及电解质紊乱。

（5）应用肾上腺皮质激素如地塞米松等。

（6）积极防治心、肾功能不全。

（7）病因治疗　根据引起休克的原因及休克类型给以相应处理。

①低血容量性休克：去除病因，丢失什么补充什么。

②感染性休克：早期、足量、联合应用有效抗生素，大剂量应用血管扩张药。

③心源性休克：根据引起的原因给予相应治疗。

④过敏性休克：皮下注射盐酸肾上腺素，静脉应用肾上腺皮质激素，还可应用其他抗过敏药物。

⑤神经源性休克：加强镇痛处理。