呼吸衰竭是一种病理生理概念，为影响肺功能的多种病理情况所致，这些病理改变使肺功能不能维持正常的氧合与（或）CO ₂排出。呼吸衰竭可以表现为急性或慢性，取决于疾病过程的病理、病理生理和治疗反应。

指呼吸功能原来正常，由于突发原因引起的通气或换气功能严重损害。通常在数分钟到数小时内发生。可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、急性呼吸窘迫综合征等。由于机体在短时间内缺乏代偿能力，可严重危及患者生命。

早期以低氧血症为主要特点，晚期可发展到高碳酸血症，进展缓慢，多发生在几日甚至更长时间内。慢性阻塞性肺病、重度肺结核、弥漫性肺间质纤维化等慢性呼吸系统疾病，机体对逐渐加重的呼吸功能损害反应时间长，对于缺氧和（或）二氧化碳潴留都可以有效代偿。

慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或气道痉挛等情况，可发生急性加重，表现为在短时间内PaCO ₂明显上升和PaO ₂进一步明显下降。多见于慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘患者急性加重期。

呼吸衰竭根据病理生理可以分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，即泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。而肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

也称为Ⅰ型呼吸衰竭或换气性呼吸衰竭，即换气功能障碍导致缺氧。根据病理生理分类，属于氧合衰竭。血气分析表现为单纯PaO ₂ < 60mmHg（1mmHg = 0.133kPa），PaCO ₂正常或降低。主要病理生理机制是肺泡通气/血流（V/Q）比例失调，重症则往往尚存在右向左的肺内分流增加。弥散功能障碍只是在PaO ₂ < 50mmHg时才参与作用。其肺泡通气量正常或增加。常见于支气管炎、非阻塞性肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘（非重症期）、肺炎、肺水肿、ARDS及重度肺不张等疾病。低氧性呼吸衰竭的发生机制包括肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个方面，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。

此型也称Ⅱ型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量不足。根据病理生理分类可以称为泵衰竭或通气衰竭。血气分析表现为PaO ₂ < 60mmHg，PaCO ₂ > 50mmHg。进一步分为2个亚型：①总肺泡通气量下降：多发生于神经肌肉系统所致的呼吸动力障碍而肺实质正常的患者；②净肺泡通气量下降：两上肺区灌注进一步减少，形成类似无效腔效应，不能进行正常的气体交换。尽管总的肺通气量无改变，但有效肺泡通气量却明显减少。常见病因是慢性阻塞性肺疾病。高碳酸-低氧性呼吸衰竭发病的一个重要特征就是二氧化碳潴留，PaCO ₂显著增加。PaCO ₂值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。肺泡通气量为每分通气量与每分钟无效腔通气量之差，因而每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。各种原因引起的呼吸肌疲劳可以使每分通气量减少；而因异物、黏液栓等导致阻塞性通气障碍时，无效腔通气量增加。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如葡萄糖）。相反，昏迷等导致肌肉活动降低时、物理降温、人工冬眠后二氧化碳产量减少。