脑实质腔隙性病灶病理学可分为3型：Ⅰ型为脑缺血性腔隙；Ⅱ型为脑出血性腔隙；Ⅲ型为扩张的血管周围间隙。前两型又称为腔隙综合征，腔隙性脑梗死在临床上比较多见，由微量到少量出血引起的出血性腔隙综合征由于临床表现隐匿，误诊率较高。

腔隙性梗死所指病灶大小有争议，据尸检发现：腔隙性脑梗死病灶大小为0.2～15mm ³，直径在0.5～20mm，这里是指直径在2～15mm的缺血性梗死，MRI呈长T1长T2信号（早期在DWI上显示较好），呈圆形或椭圆形。这种梗死灶在急性期较大，到慢性期其直径会缩小50%左右，故在后期大部分直径<5mm。主要发病机制是：①大脑半球深部白质和（或）脑干较大的穿支动脉粥样硬化性狭窄或血栓形成性闭塞，导致较大的腔隙性梗死，是症状性腔隙性梗死的常见机制；②直径较小的穿支动脉发生脂质透明样变性或纤维素样坏死，可导致较小的腔隙性梗死，多可引起无症状性（或沉默性）腔隙性梗死；③腔隙性梗死也可由微栓塞引起，是由大动脉粥样硬化斑块脱落致远端微栓子栓塞所致。总之，腔隙性脑梗死主要是由穿支动脉疾病导致的脑部缺血损害，按其血管发病机制可分为：①穿支动脉口粥样硬化性穿支动脉疾病；②穿支动脉脂质透明变性/纤维素性坏死；③穿支动脉口粥样硬化联合穿支远端脂质透明变性/纤维素性坏死；④栓塞性穿支动脉疾病及其他病因。穿支动脉口粥样硬化为全身各个系统血管粥样硬化的结果，穿支动脉脂质透明样变性、纤维性坏死和脑白质病变相关，是脑小血管病变的基础。发病病因可能与高龄、、高血压、糖尿病、吸烟、过量饮酒、高胆固醇血症等有关。病灶分布虽可广泛，但大部分发生于大脑前和大脑中动脉的长而深的穿髓小动脉（如豆纹动脉、Heubuer回返动脉）、大脑后动脉的丘脑极动脉、丘脑膝状体动脉和基底动脉的旁正中动脉支配区，而脑表面的动脉分支支配区很少发生。按病灶发生频度的降序排列依次为：豆状核、丘脑、额叶脑白质、脑桥、基底核、内囊和尾状核。有症状的腔隙性脑梗死病灶多发生于豆纹动脉支配区，主要位于内囊和豆状核。

有关资料显示：腔隙性梗死约占全部卒中患者的10%～31%，而静态腔隙性梗死患病率约11%～24%。过去认为腔隙性梗死是“良性梗死”，但近研究发现，腔隙性梗死在5年内的卒中死亡率是普通人群的4倍以上。种族上白种人腔隙性梗死患病率为13.4/10万，东方人（日本、韩国、中国）、西班牙人、黑种人和混血儿等则可能更高。

腔隙性脑梗死主要是依据影像学诊断的，根据影像学显示腔隙性梗死数量曾将腔隙性脑梗死分为：0级：无病灶显示；1级：1～3个病灶；2级：4～10个病灶；3级：>10个病灶；按病灶部位又将腔隙性梗死分为皮质-皮质下腔隙性梗死、基底核区腔隙性梗死、脑干腔隙性梗死等，但同一部位病灶可引起不同症状，同一症状可由不同部位病灶引起。这种分级，虽在一定程度上可反映其临床意义，但欠明确。脑腔隙性梗死的价值应该是，把这些数量、大小、部位等量化点与临床病人的多变症状体征结合起来综合分析，才能更好地反映脑腔隙性梗死的意义。据此我们试图做以下分类，供同道商榷、参考。

诊断依据：

（1）单发或少数腔隙性梗死，病灶在脑静止区；

（2）病人无任何主观症状；

（3）检查无明显异常发现（包括心理学及智力检查）。

这在门诊工作中不少见，尤其在患有长期高血压、糖尿病者，甚至在无特殊疾病的高龄老人。值得注意的是：病人的智力检查应与同龄人相比，如低于同年龄组平均水平应属异常；这些病人多系门诊病人，医生限于时间很少进行心理的或智能水平的详查，遗漏了不少症状，这可能是造成“无症状性腔隙性梗死”多的主要原因。

诊断依据：

（1）有脑功能损害症状：头晕、头脑不清醒感、记忆力下降、肢体乏力、睡眠障碍等；查体无或伴有吸吮反射弱阳性，腱反射偏于活跃；采用智能量表等检查，发现有一定程度的认知能力降低等。

（2）影像学显示多发性腔隙性梗死灶，伴或不伴轻度脱髓鞘改变或微出血（图3-1-1）。

（3）排除其他原因，确定二者的相关性。

文献中把临床缺乏卒中病史、缺乏明显的神经系统症状和体征，经头颅CT、MRI或尸体解剖检查，发现有脑腔隙性梗死病灶的患者均称为“无症状性腔隙性梗死”。这主要是按有、无神经系统体征来分的，这种分类法是不够确切的。

事实上脑血管疾病从宏观上可分为两大类：一是具有偏瘫、偏身感觉障碍、失语、吞咽困难、共济失调等有确切定位体征的脑血管病，二是由于急性、更多的是由于慢性缺血，导致的无或无明显定位体征的脑血管病，其临床表现主要为脑高级功能障碍，如轻度血管性认知功能障碍，出现注意力不集中、执行功能及记忆力下降等。

研究认为幕上白质腔隙性梗死可引起轻微的神经心理障碍。如冯树涛报告所谓的“无症状脑梗死”患者中21.3%伴有轻度认知障碍。认知障碍涉及多因素。脑血流灌注减少是其重要原因，在运用磁共振质子波谱（1H-MRS）检查时，发现腔隙性梗死患者存在神经代谢异常，N-乙酰-天冬氨酸/肌酸率较低，这种减少可导致认知功能降低。另外执行功能是一个广泛联系的网络系统，涉及顶叶、扣带回、运动前区、枕叶、颞叶、皮质下结构（基底核和丘脑）等部位，累及这些部位的梗死灶都可能会出现执行功能缺损，因此在小血管病中执行功能损害突出。也有认为这些功能障碍与额叶和基底核区组织损害有关，是由于破坏了额叶皮质下的联络纤维。

诊断依据：

（1）急性起病多，也可为慢性或腔隙性梗死后遗症；

（2）脑重要结构区发生缺血性腔隙性梗死，包括单发的，或多发性腔隙性梗死中具有责任病灶的腔隙性梗死，病灶多位于内囊、丘脑、尾状核、脑干等部位，伴或不伴脑白质脱髓鞘或微出血；

（3）临床表现有局限性轻度神经系统症状和体征，如轻度的偏侧性感觉/运动障碍、共济失调等。

1965年Fasher曾提出21种腔隙梗死综合征，近年来临床发现已远不止这21种，可分出更多类型，且同一部位病灶可引起不同症状，不同部位病灶又可引起相同症状。这种分法好处是“细”，但腔隙性梗死表现复杂、多变，难以对号入座，临床应用不便。因此可统称为“轻度器质性脑腔隙性梗死”，但能明确定位的最好明确分出，正如临床上常采用脑干梗死或后循环缺血一样，曾分出许多型，临床应用较困难，临床医生多将其某些定位明确的疾病分出，如小脑后下动脉血栓形成、基底动脉尖综合征等，其他多笼统的称其为脑干梗死。

诊断依据：

（1）多发性腔隙性梗死病灶，伴较重的白质脱髓鞘或（和）微出血；

（2）临床表现有较重的脑功能障碍症状及轻度的脑损害体征，但程度达不到皮质下动脉硬化性脑病诊断标准；

（3）排除其他病因性疾病。

这种分类的意义：①把腔隙性脑梗死与临床表现有机地结合起来。②分类诊断名称能反映腔隙性脑梗死的临床逐级严重程度，分类级别越高病情越重，明确反映临床病情发展规律。③方便临床应用。