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第六节 病 案 分 享
【病案介绍】
患者王某某,男,24岁。患者以“发热伴意识不清3天”入院。诱因:剧烈活动。患者3天前剧烈活动后出现晕厥,呼之不应,意识丧失,测体温40.6℃,脉搏176次/分,送至我院急诊科2小时后神志转为嗜睡,伴有恶心、呕吐,查血肌酸激酶升高,肝肾功电解质均正常,给予降温、补液、抑酸等治疗后神志转清要求出院。出院后乏力进行性加重,伴恶心、呕吐、尿量约400ml。1天前就诊于校医务部,给予补液、“甲硝唑”等治疗后出现无尿,神志转为嗜睡,遂入我院麻醉ICU。既往史:1个月前患“急性阑尾炎”,给予保守治疗后好转。查体:体温36.6℃,脉搏70次/分,呼吸20次/分,血压151/91mmHg,嗜睡,双上肢少量散在瘀斑,全身皮肤黏膜轻度黄染,巩膜轻度黄染,心肺未闻及异常,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。入院时辅助检查:血常规:白细胞14.88×10 9/L,中性粒细胞60.3%,血红蛋白145g/L,血细胞比容 0.389,血小板 73×10 9/L;肝功能:白蛋白 47.7g/L,ALT 6658U/L,AST 3386U/L,总胆红素:161.6µmol/L,结合胆红素 161.6µmol/L,非结合胆红素 50µmol/L;肾功能:尿素13.8mmol/L,肌酐811µmol/L,胱抑素C 5.76mg/L;心肌损伤系列:肌酸激酶9044IU/L,肌红蛋白(Mb)4790ng/ml。电解质:Na + 141mmol/L,Cl - 97mmol/L,K + 3.7mmol/L,Ca 2+ 2mmol/L。凝血系列:PT 58.7 秒,APTT 59.4 秒,INR 4.67,FIB 0.91g/L,D-二聚体 9.59µg/ml,FDP 32.4mg/L。入院诊断:①热射病;②急性肝衰竭;③急性肾损伤;④DIC;⑤横纹肌溶解症。
【临床问题】
1.急性肾衰竭的原因?
2.是否需要血液净化治疗?
3.采用血液净化治疗的模式、剂量和抗凝如何设置?
【治疗经过】
该患者诊断热射病明确。入院后经过全院会诊,治疗方案是采用抗感染、营养支持、营养心肌、补充凝血因子等对症支持治疗;血液净化治疗:CVVH联合血浆置换。该患者经过血浆置换7次,连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,采用前稀释,肝素抗凝,置换剂量4L/h,血流量230ml/min,超滤200ml/h。CVVH治疗21天后,尿量为3500ml,肾功能:尿素6.1mmol/L,肌酐 151µmol/L;肝功能:ALT 172U/L,AST 325U/L,总胆红素:48.7mmol/L,结合胆红素37.2mmol/L,非结合胆红素11.5mmol/L;停止CVVH治疗。住院35天后康复出院。
【经验总结】
热射病特点体温>40.0℃、炎症介质参与发病机制、并发横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝损害。肾脏损害的机制是肾脏血管收缩液体进入损伤组织,血容量不足激活RASS系统、交感神经系统和加压素分泌增加,体外实验证实内皮素-1,血栓素A2、TNF-α、异前列腺素-F2分泌增加;NO分泌减少;肾小管损伤(氧自由基);肌红蛋白阻塞肾小管。而CRRT优点是通过降低置换液温度快速降温;可以清除炎性介质;清除肌红蛋白;替代肾脏清除毒素、维持水电解质酸碱平衡。该患者采用CVVH治疗后体内血尿素氮和血肌酐维持在相对低的水平(表3-4),大约清除血肌红蛋白的1/4(表3-5);不会引起血压较大波动,避免再次引起脏器缺血发生。最后,该患者入院时存在DIC,CVVH抗凝采用小剂量肝素抗凝和血浆置换治疗,3日后患者凝血功能明显改善。
表3-4 CVVH治疗后溶质和尿量的变化
表3-5 CVVH治疗后Mb(血液)和Mb(废液)变化(单位ng/ml)
小结
CRRT对不同分子量的溶质清除方式不同,小分子物质弥散清除效果好,而中大分子物质以对流及吸附效果好。因此,了解热射病的发病机制,主要是炎性因子和肌红蛋白引起的急性肾衰竭。炎性因子和肌红蛋白(分子量17 500D)是中大分子,选择CVVH为首选治疗模式。置换量越大,中大分子清除效果较好,置换量为4L/h。所以了解各种治疗模式对溶质的清除原理,理解影响溶质清除的因素,根据临床需要选择合适的治疗模式。