第一节 氧代谢的生理学
机体组织细胞生存有赖于持续的氧供（DO2），氧耗（VO2）则是代谢需求的反映，在心肺和血液系统功能相互配合下，达到合适的氧供需平衡，才能维持良好的组织氧合和生命功能，这一过程由呼吸、循环和血液系统共同完成，从大气到肺泡、血液和组织细胞的氧分压呈逐渐下降趋势，称氧阶梯。
一、氧和二氧化碳在肺、血液和组织中的压力变化
肺泡内的PO2是104mmHg，进入肺毛细血管的静脉血PO2是40mmHg，血液PO2迅速升高接近104mmHg。98%进入左心房的血液是经过肺毛细血管氧和的血，2%的血液是由主动脉直接进入支气管循环供应肺组织自身代谢后回流的静脉血，造成左心室血氧分压下降至95mmHg。当动脉血进入周围组织毛细血管，氧迅速向组织液弥散，通过毛细血管后血PO2降至40mmHg。由于氧由毛细血管到达组织细胞的弥散距离不等，正常细胞内PO2从5～40mmHg不等，平均为23mmHg。由于满足细胞生化反应所需的PO2差仅为1～3mmHg，所以细胞内23mmHg的PO2有很大的安全保障。
细胞产生的二氧化碳顺PCO2压力梯度进入毛细血管之后再进入肺泡排出，与氧转运的方向相反。但是二氧化碳的弥散速度是氧的20倍。所以驱动二氧化碳弥散的二氧化碳压力阶差较氧低。动脉血PCO2为40mmHg，细胞内PCO2大约46mmHg，毛细血管静脉端PCO2约45mmHg。
二、氧在血液中的转运
97%的氧是与血红蛋白（Hb）结合形式存在。氧与血红蛋白可逆性结合，氧离曲线反映了不同PO2下O2与Hb的结合及分离情况。血液流经组织时释放出的O2容积相当动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数，组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比称为氧摄取率（oxygen extraction ratio，O2ER），可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为22%～32%。O2ER=（CaO2−CvO2）/CaO2×100%。DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。在体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）中有许多因素可以影响氧离曲线的倾斜度及曲线的位移，包括pH、PCO2、温度、2，3-DPG等。
三、氧在细胞中的代谢
组织细胞与毛细血管的距离很少超过50μm，氧可以快速由毛细血管弥散入细胞，细胞内呼吸酶系统在PO2高于1mmHg时即可触发，最重要的限速因素是细胞内ADP浓度。组织每分钟的氧供量取决于单位体积血液的氧含量和每分钟组织的灌注流量。当组织灌注流量下降时，组织细胞内的PO2有可能下降到1mmHg以下，在这种情况下，组织氧利用受灌注流量的限制，无论细胞氧利用是受弥散限制还是灌注流量限制，细胞氧供很快就会低于维持生存的水平。
四、缺氧对机体的损伤
（一）缺氧导致的细胞损伤
在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降，其原因为细胞膜对离子的通透性增加，导致离子顺浓度差通过细胞膜，造成Na+内流、K+外流和Ca2+内流。Na+内流严重时导致细胞水肿，血管内皮肿胀可堵塞微血管，加重组织缺氧。K+外流使细胞内缺K+，导致合成代谢障碍，酶的生成减少，进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。Ca2+内流增加和肌浆网Ca2+摄取障碍，胞浆Ca2+浓度上升会抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基形成，加重细胞损伤。
轻度缺氧或缺氧早期线粒体功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外的氧利用，当线粒体部位氧分压降到临界点1mmHg时，可损伤线粒体的呼吸功能，使ATP生成更减少。严重时，线粒体肿胀，嵴崩解，破裂和基质外溢。
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全导致酸中毒，引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体释出，从而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。
（二）缺氧对机体各脏器的损伤
缺血缺氧情况下，机体通过血流的重新分配和不均等性血管收缩，可以将一些重要脏器的氧供需平衡维持在正常水平（如心、脑、肺），但这是以牺牲其他器官如肠道、肾脏等的氧供为代价，因而产生氧债、组织缺氧、休克以及相关的器官衰竭，并有组织酸中毒，对脏器产生损伤。
脑对缺血缺氧最为敏感，正常情况下，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗占总氧耗的23%，脑灰质比白质耗氧多5倍，对缺氧耐受性更差。缺氧和酸中毒导致脑毛细血管通透性增加，出现脑细胞和脑间质水肿。
严重的全身缺氧可使心脏受累，发生心力衰竭。肺泡缺氧可使肺血管收缩，增加肺循环阻力，造成严重的肺高压。心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚至使心肌发生变性坏死。缺氧还会引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至心室颤动。全身严重缺氧使机体乳酸和腺苷等代谢产物堆积，扩张外周血管，使回心血量减少。
急性缺氧可造成肺水肿，影响换气功能，导致PaO2进一步下降。