第二节 ICP的生理调节
一、脑脊液的调节
（一）脑脊液的产生
正常情况下，脑脊液主要是由脑室内脉络丛产生，并且大部分是来自侧脑室脉络丛。脑脊液产生与脉络丛重量成正比。此外蛛网膜下隙（可能主要是软脑膜）、室管膜与血管周围间隙（Virchow-Robin间隙）也有产生脑脊液功能。ICP与脑脊液产生有关，例如脉络丛乳头瘤所致的脑脊液产生增加可引起脑积水和ICP升高，而切除脉络丛乳头瘤则可使脑积水所致颅内高压恢复正常。
虽然脑脊液产生仅受ICP升高的轻微影响，但是脑灌注压变化却可明显影响脑脊液产生。研究发现，ICP升高到20mmHg，只要脑灌注压保持在70mmHg以上，脑脊液产生没有变化。一旦脑灌注压低于70mmHg，无论是由低血压还是低血压伴ICP升高引起，脑脊液产生即出现减少。脑灌注压降低至70mmHg，脑血流量（cerebral blood flow，CBF）和脉络丛血流量减少；脑灌注压降低至50mmHg，例如由ICP升高而非单独低血压引起，可导致脉络丛血流量进一步降低。因此脑脊液产生与脉络丛血流量和脑灌注压呈正相关，与脉络丛血管静水压及阻力增加（ICP升高压迫脉络丛血管）呈负相关。脑室内压力长期增高可限制脑脊液分泌。
ICP降低、脑灌注压和脉络丛血流量增加，脑脊液产生可增多。例如脑体积因变性或萎缩而变小，脑脊液产生即增多以进行代偿。
（二）脑脊液循环
侧脑室产生的脑脊液，经室间孔流至第三脑室，连同第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起通过中脑导水管进入第四脑室，与第四脑室产生的脑脊液一起经正中孔和外侧孔离开脑室系统进入蛛网膜下隙，一部分经脑干周围的脑池到达大脑半球表面，最后被上矢状窦两旁蛛网膜绒毛吸收进入静脉血液；另一部分脑脊液向下进入椎管蛛网膜下隙，由脊神经根处的蛛网膜绒毛吸收入血，完成整个脑脊液循环。
一般认为，脉络丛每次动脉性搏动为脑脊液循环主要动力。但是脑室造影发现，脑部血管搏动才是脑脊液搏动来源和循环动力。此外脑脊液分泌压、室管膜细胞纤毛运动、呼吸运动、脑脊液（15cmH2O）与上矢状窦（9cmH2O）压力梯度以及蛛网膜绒毛泵吸作用均可能参与脑脊液循环。
脑脊液循环由脑室向下流动速度快，而由脊腔向上流动却很慢。咳嗽或体位变化可影响脑脊液循环速度。脑脊液循环速度也受年龄影响，年龄越大，循环速度越慢。当脑脊液循环梗阻时，可出现梗阻性脑积水和ICP升高；解除梗阻，ICP恢复正常。ICP升高又可使脑脊液向椎管蛛网膜下隙循环加快。
（三）脑脊液的吸收
促使脑脊液进入血管系统的动力是脑脊液压与静脉窦血压之差。此外也受蛛网膜绒毛对脑脊液流出阻力的影响。图4-1显示了脑脊液吸收过程。当脑脊液压增高至22.5mmHg以上时，脑脊液吸收阻力接近正常；脑脊液压进一步升高，脑脊液吸收阻力降低。动物实验发现，头低位时ICP增高，脑脊液吸收增加；直立位时ICP降低，脑脊液吸收减慢。脑脊液吸收障碍可引起交通性脑积水和ICP升高。正常情况下，脑脊液吸收速度与其产生速度相适应。
图4-1 脑脊液吸收过程
光镜观察发现，蛛网膜绒毛是直径大约4～12µm的小管形成的迷路样结构，小管是由蛛网膜细胞变长所形成，各管相互通连，管一端开口于蛛网膜下隙，另一端开口于硬脑膜静脉血管腔或静脉窦，其间具有瓣膜样功能，当迷路中的压力低于静脉内压力时，小管即塌陷关闭，因而可防止血液向蛛网膜下隙反流。
二、脑血流量和血容量的调节
脑组织所需氧等能源物质全部来源于血液供应，安静情况下，心脏每分钟供给脑部血液约为750～1000ml，平均每秒钟100g脑组织血流量大约为45～65ml，占全身供血量15%～20%。通常情况下，脑血流量（cerebral blood flow，CBF）平均值为55ml/（100g·min），不同位置的CBF会有所差别：灰质中血流量约为70ml/（100g·min），白质中为20ml/（100g·min）。研究发现，脑血流量在脑疾病发生时会发生变化，如急性低血压、高血压、脑缺血、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）等。脑血流正常阈值是50～55ml/（100g·min），致死阈为10±2ml/（100g·min），如果患者脑血流中断5～7秒，会引起意识暂时丧失，中断5～7分钟，脑细胞会发生不可逆损害。正常情况下，脑血流量受血流动力学、代谢因素、化学因素、脑血管自动调节和神经调节等多种生理因素的复杂影响，从而维持相对的稳定状态（详见本书第2章）。
CBF随血压改变而出现自身调节，对原血压正常患者，平均动脉压（mean artery pressure，MAP）变化于50～150mmHg之间时，由于脑血管阻力的调节而维持CBF稳定。这种现象是肌原性反应，约需几分钟反应时间。因此当MAP快速上升时，会发生短时间（1～3min）血流增加。MAP下降至50mmHg以下时CBF减少；当降至40mmHg时，可出现轻度脑缺血症状。高血压患者其自身调节上、下限均上调，这是由于血管壁肥厚所致，约需1～2个月形成。创伤、低氧及有些麻醉药和辅助用药可使这种自身调节功能丧失。当血压超过自身调节范围，可引起血-脑屏障破坏和脑水肿。
脑静脉平滑肌数量及神经支配少，因此多数认为脑静脉系统只是被动接受被调节过的动脉血液流入。脑动脉血流量增加，静脉血容量增加，反之亦然。在颅内容积不能及时代偿时，脑血容量增加，ICP升高；脑血容量减少，ICP降低。而ICP升高时，脑灌注压降低，CBF减少，加之静脉血液被挤出颅腔，脑血容量也减少；ICP降低时，脑灌注压升高，CBF和血容量增加。据报道，65岁以上的健康老年人，CBF会下降10%～20%，这主要是由于脑细胞总数减少所致。
三、脑组织体积的变化
正常情况下，脑组织体积几乎不发生变化。病理状态下，脑组织体积增加（例如脑水肿）则可导致ICP升高；脑水肿消退后，脑组织体积和ICP恢复正常。相反急性ICP增高，脑组织不像可流动的脑脊液和血液被转移至颅外，而是出现脑移位与脑疝；慢性ICP增高，脑组织在较长时间受压的情况下可发生萎缩和很少量的水分减少。