二、酒精与脂质代谢
据报道,我国约有超过50%的人饮酒,其中成年男性饮酒高于70%,所以酒精对人们健康的影响备受关注。随着人们生活水平的提高和社会交往的增多,越来越多的人选择饮酒作为人际沟通的手段。近来,很多研究表明,饮酒会影响血糖以及血脂的代谢。
在临床上,血脂水平主要是指血浆中的甘油三酯(TG)和胆固醇水平。此外,脂蛋白、载脂蛋白也备受临床关注。目前大量研究资料证明:总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白(a)等是动脉粥样硬化的重要危险因素,而高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(apoA)被认为是抗动脉粥样硬化因子。
1994年刘同想等将276例男性中老年人按不同饮酒量分为3组:1组(轻度饮酒组)饮酒量≤30g酒精/d,饮酒时间5~31年;2组(重度饮酒组)饮酒量>30g酒精/d,饮酒时间5~38年;3组(无饮酒习惯组),为对照组。结果表明:轻度饮酒组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度与对照组相比明显升高(P <0.01),而重度饮酒组的TC含量与对照组相比显著升高(P <0.01)。Rimm等对适度饮酒(每日30g乙醇)与发生冠心病的生化指标的关系进行研究的结果表明,正常人每日饮酒不超过30g者与不饮酒者相比可显著提高血中HDL 0.10mmol/L。
张建祥等就国内研究酒精对血脂影响的报道进行综述,将长期饮酒量的区分定在如下范围:小量饮酒0.5~1.5kg酒精/月,中量饮酒>1.5~3.0 kg酒精/月,大量饮酒>3.0 kg酒精/月。各项研究报道均证实:小中量饮酒HDL-C水平显著高于非饮酒组,但是如果继续加大饮酒量却没有显著升高HDL-C水平的趋势,即饮酒量与HDL-C水平的剂量反应关系是有一定限度的。对于大量饮酒对血脂的影响报道目前不多,王丽飞等报道大量饮酒使TC明显增高,HDL-C增高,TG明显降低,冠心病指数升高。宋风英等报道大量饮酒使TC、TG、LDL-C、apoB等明显增高(P <0.01),而HDL-C、apoA-Ⅰ则明显下降,两者均表示对冠心病的发病机制不利。关于酒精影响血脂的机制目前尚不清楚,国内外报道很少。理论上推测酒精可能通过使肝脏滑面内质网增生,增高微粒体酶活性,VLDL合成增加,引起HDL增多。也有认为饮酒者可能在其饮食中碳水化合物减少,脂肪含量增加,食物中的饱和脂肪酸可促进体内TC的合成,致使TC增高;同时酒精本身可增加肝脏TG合成,乙醇对抗底物氧化具有某种抑制作用,使FFA的氧化代谢减少,转而进入TG的合成代谢途径,使TG合成明显增加。
黄颢等在2010年的一项研究表明:TC在中等饮酒组及大量饮酒组中与不饮酒组相比,差异具有统计学意义(P <0.05)。HDL-C在一般饮酒组、中等饮酒组、大量饮酒组中与不饮酒组相比,差异具有统计学意义(P <0.01)。ApoA-Ⅰ在一般饮酒组、中等饮酒组、大量饮酒组中与不饮酒组相比,差异有统计学意义(P <0.05)。TG、APOB在各组之间相比,差异无统计学意义(P >0.05),见表2-1。
表2-1 不同饮酒量血脂水平的比较(x±s)
注:与不饮酒组相比,①P <0.05,②P <0.01
综上所述,饮酒通过影响多种血脂代谢而影响冠心病、脑血管疾病及动脉粥样硬化等疾病的发病。少量饮酒对血脂代谢影响不大,中度有规律的饮酒可能升高HDL,有助于减少心血管疾病的发生,而长期大量的饮酒使血脂升高,造成血脂代谢紊乱,增加发生心、脑血管疾病及肝病等的风险。
(周伟 陈晖)