第三节 意识障碍
意识是个体对周围环境及自身状态的感知能力，或是中枢神经系统对内外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。它必须以上升性网状激活系统及大脑皮质功能完整为基础。意识活动包括觉醒状态及意识内容两部分：①觉醒状态属皮质下激活系统功能，即由脑干上升性网状激活系统接受各种感觉信息，向上传至丘脑非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态；②意识内容是高级神经活动，属大脑皮质功能，是指人的定向力、注意力、知觉、思维、记忆、情感、意志活动等心理过程，还有通过言语、技巧性运动及各种复杂反应等与外界环境保持联系的机敏力。因此，意识障碍可分为：①以觉醒障碍为主的意识障碍：包括嗜睡、昏睡、昏迷（轻度、中度、重度）；②以意识内容障碍为主的意识障碍：包括朦胧状态、意识模糊（意识混浊）、谵妄状态、最低意识状态、睁眼昏迷（持续性植物状态、去皮质状态、无动性缄默）。值得注意的是，这两种意识状态也可混合存在。
一、以觉醒障碍为主的意识障碍
轻度意识障碍或是意识障碍的早期表现。
1.大部分时间陷入睡眠状态，为病理性倦睡。
2.当呼叫或推动患者时能较快转醒，醒后能勉强配合检查及保持较长时间的简单、正确回答问题的能力。
3.停止刺激后，又很快入睡。
指深度睡眠状态，意识比嗜睡重，为上行网状激活系统投射通路的完整性轻度受损或能量下降。
1.受较强的疼痛或较大的声音刺激后方可醒，醒后能做短时间的简短、模糊而不完全的答话。
2.醒觉维持时间短，当刺激减弱后，很快又进入睡眠状态。
为脑功能处于严重抑制状态，对语言刺激完全无反应，不能被唤醒。
①患者双眼闭合，可有无意识的自发动作；②对语言刺激无反应，对如压眶上缘的疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，但不能答话或执行简单命令（有时可发出含糊不清的、无目的的哼声）；③对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射及生命体征多无明显异常；④没有醒觉-睡眠周期。
①自发性动作完全消失，肌肉松弛；②对外界任何刺激均无反应；③角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射均消失，腱反射及巴宾斯基征可有或消失；④生命体征常有改变。
介于上述两者之间。
昏迷程度的鉴别见表1-3-1。
昏迷的严重程度，目前临床多用Glasgow昏迷量表来判定（表1-3-2）。
昏迷的严重程度及预后，也可通过检查脑干反射来判断，即通过检查脑干反射可判断脑损害的水平面（表1-3-3）。
昏迷患者呼吸异常与病变损害平面关系见表1-3-4。
二、以意识内容障碍为主的意识障碍
主要为意识范围缩小，在局限的范围内能进行简单活动，定向力常有障碍，注意力涣散，思维常有异常，以错觉为主，答非所问，时对时错，情感变化较大，可兴奋，也可沉默不语。为大脑皮质高级神经功能部分抑制所致。
又称意识混浊，病理基础为大脑皮质高级神经功能活动部分抑制。表现为意识内容及意识水平降低，表情淡漠，反应迟钝，定向力及自知力均差，思维凌乱，问话不答或含糊不清，内容缺乏连贯性，持续时间较长，可转变为浅昏迷，也可转为嗜睡。
又称急性精神错乱状态。是一种急性发作的、通常持续数小时或数天的可逆性精神障碍。主要特点是：
1.意识内容及意识清晰度降低
患者的认知能力及反应能力降低，自知力差，注意力涣散，记忆力减退（以近事记忆受损明显），对时间、地点、人物部分或完全失定向。
2.精神运动性行为异常，兴奋和抑郁交替
常有躁动不安，语言、活动增多；大量错觉及幻觉，以视幻觉为主，形象多生动而逼真；也可有情感异常，或为恐惧而伴外逃、伤人等危险举动，或为淡漠、沉默，主动性下降。
3.睡眠-觉醒周期紊乱
睡眠无规律，常为昼夜倒错。
4.病情具有波动性，常为晚间增重，发作时意识障碍明显，间隙期则较清楚。
总之认为谵妄有4个特征：急性发作和波动过程；注意力下降；思维紊乱；意识水平降低。诊断必须具备1、2项，同时具备3、4项中1项即可。
三、特殊意识障碍
也称醒状昏迷，是一种特殊类型的意识障碍，是由于大脑皮质、白质的广泛损害，或为间脑、下丘脑、脑干网状结构的不完全性损害，而下位脑干维持生存的基本自主功能完好保存或业已恢复，呈现的一组临床综合征，其临床特点是：①貌似清醒，患者睁眼、闭眼自如，眼球可无目的的转动（眼球运动不受大脑皮质及丘脑控制）。②昏迷，无任何意识性活动。知觉、思维、情感、记忆及语言等活动完全丧失，对外界刺激无任何意识性反应。③觉醒-睡眠周期正常或有改变。④下丘脑和脑干功能基本保存（自主呼吸；循环稳定）。
睁眼昏迷包括去大脑皮质状态、无动性缄默和持续性植物状态。这3种状态在临床上有时难以区分，且其临床意义相似，故也可统称为睁眼昏迷或持续性植物状态。
由于大脑皮质弥散性病变致皮质功能丧失，而皮质下功能保存的一种特殊意识障碍。诊断标准：
（1）能睁眼或出现无目的眼球游动，貌似清醒。
（2）昏迷，对言语及外界刺激无有意识的反应或有目的肢体活动。
（3）对光反射、角膜反射、吞咽咀嚼等脑干反射存在，尚可出现吸吮、强握等原始反射。
（4）睡眠-觉醒周期保存。
（5）四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性。
（6）姿势异常，上肢屈曲于胸前、下肢伸直姿势。这与去脑强直（decerebrate posture）不同，后者系中脑损害致大脑与脑干联系中断，表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强直、内收，足跖屈，疼痛刺激可诱发或加重以上表现。
病理基础为脑干上部或丘脑的网状激活系统及前额叶-边缘系统损害所致，多见于脑干梗死患者。临床表现：
（1）可有无目的睁眼或闭眼运动。
（2）患者对外界刺激无反应，四肢不能活动。
（3）睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。
（4）伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等。
（5）肌张力降低，无锥体束征，无肢体痉挛或强直发生。
指大脑半球严重受损而脑干功能基本保存。诊断标准：
（1）能自动睁眼或在刺激下睁眼，可有无目的性眼球跟随运动。
（2）认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，可有无意识哭叫。
（3）有睡眠-觉醒周期。
（4）下丘脑部及脑干功能基本保存。
持续性植物状态（persistent vegetative state）：指植物状态持续3个月以上，而颅脑外伤后植物状态持续12个月以上者，才能诊断为持续性植物状态。
我国持续性植物状态诊断标准（2001年11月）：①患者貌似清醒，但无意识活动。②自主呼吸和血压保存。③有觉醒-睡眠周期。④不能理解和表达语言。⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼。⑥可有无目的性眼球跟踪运动，但无意识活动。⑦下丘脑及脑干功能基本保存，可伴有自主神经功能紊乱，如多汗、心跳及呼吸节律不规则，尿便失禁或潴留等。
我国对植物状态评分量表见表1-3-5。
四、意识障碍的鉴别诊断
最低意识状态（minimally conscious states，MCS）是一种严重的意识障碍状态，其表现与植物状态相似，但仔细检查发现患者有极小但很明确的对自我和环境的认知行为。
1.对疼痛有知觉。
2.能执行简单的指令，但不能持续保留。
根据国际标准具有以下行为之一，即可判定为MCS：①简单的遵嘱动作；②以手势或言语作出“是/不是”的反应；③可理解语言；④根据相关的环境作出相应的活动和情感行为：由相应情感内容的言语和视觉情景而非中性的话题和刺激，导致的哭、笑；对命令语言和问题作出手势和言语回应；伸手取物或定位；据物体的大小、形态触摸和握持物体；跟随运动的物体或静止的物体作出眼球活动。
常见于意识改变的过渡阶段，或作为疾病长期的后遗改变。认识这种意识状态的意义在于它不同于持续植物状态，经积极康复治疗后，它有很高的意识恢复率。
1.临床表现
意识清醒，对语言理解无障碍，能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围交流；有意识性情感反应，表现为心跳增快、血压升高、呼吸加快、流泪等。
2.处于失传出状态
患者几乎全部运动功能丧失（四肢、脑桥及其以下脑神经均瘫痪），患者不能言语、不能张嘴、不能吞咽、不能活动。瞳孔对光反射正常。
3.呼吸功能正常；循环稳定；觉醒-睡眠周期存在。
病因：多见于脑血管病等引起的脑桥基底部病变，损害双侧皮质脑干束和皮质脊髓束。
脑死亡（brain death）指患者虽心跳存在，但全脑（包括脑干）呈不可逆性损害。诊断标准文献报道很多，标准不一，多认为：
1.深度昏迷，压迫眶上神经或针刺面部无任何面部肌肉活动。
2.脑干反射消失；光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射、头眼反射、眼前庭反射及吞咽动作均消失，但脊髓反射如腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应消失或存在。
3.自主呼吸停止；生命体征难以维持，需用药物及机械维持血压、呼吸等。持续时间至少12小时。
4.脑电活动消失，脑电图呈一条直线（电静息，至少维持30分钟）；脑干听觉诱发电位引不出波形。
5.阿托品试验阴性
静脉注射1mg，观察30分钟（一般2分钟起效，8分钟达高峰），心率增加5次/分以上为阳性，说明延髓功能存在；小于5次或无反应为阴性。
6.其他
经颅多普勒超声（TCD）示颅内血流停滞（显示回荡波；收缩早期针尖样血流；无脑血流信号）；体感诱发电位示：源于延髓的N18和N20波消失（标志脑干功能丧失）。
7.须除外药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。
从科学上讲，死亡分三级：第一级脑死亡：没有脑电波活动，没有自主呼吸，没有反射；第二级心死亡：心脏停搏；第三级生物学死亡：心脏停搏后24小时，细胞全部死亡。
1.昏迷是由多种病因导致的结果，是个综合征，治疗的关键是寻找病因并采取针对性措施。
2.对症治疗
针对患者病情发展过程及所发生的并发症对症处理。如保证呼吸道通畅；维持有效血液循环；控制脑水肿；物理降温，低温脑保护；控制抽搐等。
3.应用中枢兴奋剂
盐酸甲氯芬酯（meclophenoxate）：由两部分组成，即对氯苯氧醋酸和二甲氨基乙醇，前者结构类似于人工合成的植物生长素，能促进蛋白同化，而后者进入体内可作为合成胆碱和乙酰胆碱的原料，并进一步合成磷脂酰胆碱，作为生物膜的重要组成部分。它具有：①清除自由基作用；②清除细胞内脂褐素，使神经元的自发动作电位明显增强，改善神经功能；③调节脑细胞能量代谢；④保护细胞膜；⑤可影响中枢神经系统内多种神经递质的含量及其与相应受体的亲和力：明显升高中枢神经系统内乙酰胆碱的含量，明显增加M受体与乙酰胆碱的亲和力；提高多巴胺及5-羟色胺水平等作用。临床用于：①中枢兴奋作用：用于外伤性等昏迷、意识障碍等；②抗衰老及促智：既可用于由于中枢神经疾病所致的智能障碍，也可用于正常老年人的记忆力降低；③治疗老年痴呆症，有可能成为治疗AD药物之一。用法与用量：口服，每次0.1～0.2g，每日3次；儿童每次0.1g，每日3次。静注或静滴，每次0.1～0.25g，每日3次；儿童每次60～100mg，每日2次；临用前用5%葡萄糖注射液稀释成5%～10%溶液使用。肌注，昏迷状态每次0.25g，每2小时1次。有升高血压作用，应注意观察。
4.各种神经营养剂
可据不同情况选择使用（见本书第三章第四节“脑血栓形成”）。
（李建章）