第6节细胞膜特化结构_脑肿瘤与神经组织电镜图谱-QQ阅读男生科幻网

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第6节　细胞膜特化结构

细胞膜游离面和细胞之间接触面的特化结构，包括细胞外衣、各种细胞间连接、丝状伪足、微绒毛和纤毛等协助细胞膜完成各种重要的功能。细胞膜的损伤会引起胞膜特化结构的病理改变，如细胞外衣脱失、微绒毛结构破坏、电荷改变、离子通道改变等。

一、微绒毛

微绒毛（microvilli）是细胞膜游离面形成的许多微小突起，微绒毛的直径为60～70nm，其纵切面可见微绒毛内部有直径5～7nm的微丝，这些微丝的化学性质为肌动蛋白，微绒毛的运动与该蛋白有关。微绒毛的数量及长度与细胞的种类及细胞的生理、病理状态有关。微绒毛的功能与细胞运动及吸收作用相关，比如脑室的室管膜上皮细胞参与脑脊液的吸收及分泌、消化道上皮细胞膜表面的微绒毛参与黏液的吸收等。在视网膜色素上皮细胞表面存在的大量微绒毛、小肠绒毛柱状上皮细胞膜表面的微绒毛，均可使上皮细胞的吸收面积扩大。在淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞表面也可见微绒毛，这些细胞的微绒毛参与了细胞的运动和吞噬。不同的肿瘤细胞，其胞膜表面微绒毛、丝状伪足及泡状突起等特化结构与肿瘤细胞的运动能力、恶性程度和不同分裂时相有关，肿瘤细胞膜表面微绒毛的多寡与其摄取营养及代谢活跃程度有关。

在病理状态下微绒毛可发生数量及形态的改变，主要变化是微绒毛数量减少及排列紊乱，在炎症或放射性损伤时微绒毛可发生肿胀。正常小肠绒毛根部上皮细胞表面的微绒毛相对短、少、粗，而肠绒毛顶部上皮细胞的微绒毛则长、多、细，说明靠近肠腔侧绒毛顶部上皮细胞的吸收作用更强。在发生溃疡性结肠炎时，肠黏膜上皮细胞出现微绒毛数量减少、长度变短以及排列紊乱等病理现象，由此造成黏膜上皮细胞吸收能力下降导致严重腹泻；乳糜泻病人的肠黏膜上皮细胞微绒毛分布紊乱、大小形态不规则，甚至微绒毛相互融合。恶性肿瘤细胞膜表面大量增多的微绒毛，扩大了瘤细胞膜表面吸收营养的面积以利于肿瘤的快速生长。在神经系统肿瘤的鉴别诊断中，瘤细胞膜表面的微绒毛可以作为转移性肿瘤的标志，例如送检脑实质内的肿瘤标本，在电镜检查时若发现瘤细胞膜表面具有较多微绒毛及桥粒，应考虑肿瘤是否从呼吸道肿瘤或消化道肿瘤等上皮组织的肿瘤转移而来，可建议临床查找原发的肿瘤病灶。

二、纤毛

纤毛（cilia）是从细胞膜在游离面伸出能摆动的细长突起，在纤毛上皮细胞内，纤毛的根部在胞质中为纤毛基体即原纤毛。纤毛长5～10μm，直径为0.3～0.5μ m，纤毛的横切面在电镜下显示由9组周围微管围绕两根中央微管呈规则排列，形成9×2+2的结构，微管的直径为22～24nm，在纤毛内微管按顺时针的方向有一对短臂伸出，称为内、外动力臂。9组微管起源于上皮细胞内浅表部位的纤毛基体，基体的功能为控制和协调纤毛的活动。纤毛的运动与构成纤毛的两种蛋白质有关，即动力蛋白和微管蛋白，其中动力蛋白（dynein）与肌球蛋白（myosin）功能相近，而微管蛋白（tubulin）与肌动蛋白（actin）功能相似。纤毛运动取决于纤毛内部微管的滑动作用，纤毛运动的特点有其周期性和节律性，例如气管上皮细胞的纤毛每分钟可摆动一千余次，纤毛运动的方向总是朝着一个方向协调一致地摆动，根据这种特点纤毛就可将黏膜上皮细胞表面的黏液及颗粒物质向某一特定方向推动并排出。纤毛可分布于脑室的室管膜上皮细胞以及呼吸道、生殖道黏膜上皮细胞的腔侧表面，这些部位均为动纤毛；脑室内的脑脊液、呼吸道黏膜表面的分泌物、输卵管内的受精卵等均需要纤毛的摆动而移动。而在视网膜视锥、视杆细胞的外节和内耳毛细胞表面的纤毛则为静纤毛。除上述上皮细胞具有纤毛外，其他组织的细胞也偶见少量纤毛，如腺垂体细胞、神经细胞及松果体细胞等。

纤毛的病理变化可出现在呼吸道炎症或腺样体增生等疾病，如纤毛肿胀、数量减少、排列紊乱及出现微管复合体异常等。在呼吸系统的恶性肿瘤中，可见呼吸道黏膜上皮细胞发生鳞状上皮化生，此时细胞膜表面的纤毛会减少或消失。在原发先天性纤毛不动综合征（Kartagener syndrome）的病人，电镜下可见呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛倒伏或破坏等异常结构，其纤毛内微管排列的组合也出现异常，可以见到9+0或8+1等异常组合现象。此外，纤毛动力臂缺失也可引起纤毛不动，继而造成分泌物排除不畅等症状，这种遗传性疾病的患者，不仅呼吸道纤毛有病变，其生殖道上皮细胞的纤毛及精细胞的鞭毛一样不能运动，因此还可引起不孕症、脑积水及器官易位等。在神经系统肿瘤的电镜诊断工作中需注意在室管膜瘤、脑转移癌等的瘤细胞膜表面寻找纤毛，以此可作为鉴别诊断和寻找某些肿瘤转移来源的依据（图1-6-1～图1-6-8）。