神经内分泌学是研究神经系统和内分泌系统关系的边缘学科。在人的机体内，内分泌腺体的活动受神经系统的调节，而内分泌腺分泌的激素则反过来作用于中枢神经系统以调整神经系统的功能。神经系统和内分泌系统通过整合机体内外环境传来的信息，相互交换并协调，做出反应，维持机体的“稳态”，构成机体生理活动的主要调节机制，在疾病的发生、发展中具有重要意义。

神经细胞和内分泌细胞之间的沟通有共同的特征，两种细胞均分泌化学信息物质（神经递质或激素）和产生电活动，而且这些化学信息物质大多数具有多种功能。在神经末梢分泌时，作为神经递质或神经肽；而在内分泌细胞分泌时则为激素，兼有共同的化学信息传递物质。神经递质和激素的作用机制也极相似，两者均与受体结合才能发挥作用，而且利用相似的胞内信息传递通路如以cAMP、Ca ²⁺、IP ₃等作为第二信使。但是，神经细胞和内分泌细胞的发生、形态及功能不同。神经细胞通过传导冲动并在神经末梢释放神经递质直接控制其他细胞的活动，而内分泌细胞通过分泌激素调控机体的生理活动。

随着神经内分泌学的进展，人们发现体内的某些神经细胞本身就具有内分泌功能，这些细胞结构上属于神经系统而非内分泌系统，但能分泌一些生物活性物质，经血液循环或通过局部扩散调节其他器官的功能，这些生物活性物质叫作神经激素，合成和分泌神经激素的这些神经细胞叫作神经内分泌细胞。另外，神经内分泌细胞也来源于某些“典型”的内分泌细胞，这些细胞在发生、结构和功能等方面都具有神经细胞的特点，它们具有神经细胞突起，能产生兴奋性电活动，其中某些细胞已明确来源于神经外胚层。人体神经内分泌细胞的分布极为广泛，不仅存在于内分泌器官如下丘脑、松果体、垂体、肾上腺、副神经节、甲状腺、甲状旁腺等，还存在于包括胃肠道、胰腺、胆管和肝、支气管和肺以及其他部位，即弥散性神经内分泌系统（diffuse neuroendocrine system，DNES）。

神经内分泌细胞仍保留着神经细胞的结构和功能特征。从结构上看，这种细胞也是由树突和轴突组成，并具有尼氏体；细胞的一端与其他神经细胞具有突触联系。从功能上看，与一般神经细胞相似，它们也能兴奋和传播动作电位，并能对某些神经递质发生反应。神经内分泌细胞又具有一些特殊的结构和功能特征，如它们具有分泌的特征，其胞质内含有神经分泌颗粒。这些细胞的一端（传入端）与其他神经细胞形成突触联系，会将神经冲动传递至细胞体，另一端（传出端）往往与血管紧密接触，形成神经血管器官。它们的分泌物不像神经递质那样进入突触间隙，而是进入血液循环，以经典的激素方式影响着远处的器官。

神经系统主要通过两种方式调节内分泌功能，一种是直接神经支配，另一种是通过神经分泌，后者为神经内分泌研究的主要内容。人类神经内分泌神经元的主要界面是在下丘脑和垂体，两者形成一个单位，控制着几种经典内分泌腺如甲状腺、肾上腺和性腺的功能及广泛的生理活动。

下丘脑（hypothalamic）又称丘脑下部，是由一些神经核团所组成的结构，是人体神经-内分泌高级调节中枢，也是神经调节和体液调节的汇合部位与转换站。下丘脑在维持内环境稳定和神经-内分泌功能方面起着十分重要作用，参与体内的水、电解质代谢平衡，与摄食、生殖、免疫、心理、衰老等生命活动关系密切。

下丘脑有广泛的神经联系，外周神经冲动、中枢神经活动都可通过下丘脑影响到内分泌功能，下丘脑的损害可引起垂体及其他内分泌功能障碍。下丘脑的神经细胞有分泌生物活性物质的功能，这种分泌方式称为神经分泌，所分泌的激素称为神经激素，分泌激素的细胞称为神经分泌细胞。下丘脑的神经激素通过垂体-门脉血管系统到达垂体前叶，控制并调节垂体前叶激素的合成和分泌。垂体后叶激素实际上是由下丘脑的神经分泌细胞合成的，经下丘脑-神经垂体束的轴浆输送至垂体后叶储存，所以垂体后叶是下丘脑的延续部分。垂体激素可通过血液循环、脑脊液或垂体门脉系统逆向血流与扩散，反馈作用于下丘脑甚至更高级神经中枢。因此，下丘脑和垂体形成了由神经联系和体液联系的神经-内分泌调节系统。

下丘脑位于大脑腹面、丘脑的下方，是间脑的一部分，左、右对称，形成第三脑室下部的侧壁和底部。

前面是视交叉及前联合，两侧是视束，后面是乳头体（乳头结节）的后缘。此界限并无任何组织学的区分，且不同的学者所提出的界限也各不相同，第三脑室壁上的丘脑下沟是其上界的标志。

很小，约重4g。但其解剖结构复杂，生理功能十分重要，是维持正常生理功能不可缺少的重要结构之一。

下丘脑有几种神经细胞核团（图1-1），在核团内含有不同的特异细胞群，它们释放一种或多种特殊的神经激素，到达垂体，这些有分泌功能的神经元称为神经分泌细胞，这些神经分泌细胞同时还受其他神经元分泌的神经递质、神经肽及代谢产物影响。下丘脑的神经分泌细胞是大脑与内分泌系统联系的最后共同通路，参与下丘脑-垂体调节的神经内分泌细胞有两种类型：①神经垂体神经元（neurohypophyseal neuron）：为大细胞神经分泌细胞聚集于视上核及室旁核，胞体特点是胞核大、偏位，核仁清楚，胞质外周部有尼氏体，内分泌物质可被Gomori铬明矾-苏木精-桃红（CHPH）法选择性染色，其轴突穿过垂体柄，到达神经垂体，从神经末梢释放血管升压素（即抗利尿激素，ADH或AVP）和催产素。②促垂体区神经元（hypophysiotropic neuron）：为小细胞神经内分泌细胞，来源于下丘脑弓状核、腹内侧核、背内侧核等多种核团，释放多种神经激素（多肽和生物胺）进入垂体门脉血管，到达腺垂体，调节腺垂体功能。腺垂体分泌的激素对下丘脑的功能也有反馈调节作用，一方面是腺垂体激素通过垂体门脉到达下丘脑的直接反馈作用（短路反馈）；另一方面是通过靶激素的反馈调节（长路反馈）。

为了便于对各个核团的定位和命名，利用一些特征明显的结构为标志，将每侧下丘脑纵向分为3个带，横向分为4个部。三纵带自内向外分别为：①室周带：位于第三脑室室管膜下的薄层灰质，厚度不一，略呈同质性；②内侧带：位于室周带的外侧，穹隆柱的内侧；③外侧带：位于穹隆柱的外侧。四部以视交叉、灰结节和乳头体为标志，自前向后横向分为：①视前区；②视上区；③结节区；④乳头区。视前区位于视交叉前缘与前联合之间，后三部分别位于视交叉、灰结节与乳头体的上方。

营养下丘脑的小动脉起始于大脑动脉环（Willis环）的各部及眼动脉。视前区、交叉上区和结节区的最前部由大脑前动脉和前交通动脉的分支供应。来自颈内动脉的分支供应漏斗核的外侧部；由后交通动脉发出的分支进入漏斗核的外后部和乳头体外侧部。来自大脑后动脉的分支也供应乳头体和下丘脑后区。垂体上动脉起于颈内动脉，并在漏斗上端形成一个动脉环，它们供应垂体柄，大部分血液由此通过门脉血管抵达腺垂体。三个界限最明确的下丘脑核团——视上核、室旁核及乳头体核，每个核都有几条较大的血管供血，如视上核的动脉供应来源于大脑前动脉、大脑中动脉、颈内动脉和后交通动脉。从下丘脑流出的大部分血液通过基底静脉回流至Galen静脉。基底静脉收纳引流下丘脑各区域的静脉，这些区域与动脉供应区一致。

下丘脑的功能是多方面的，它与组成一定形式的自主神经系统的放电活动有关，而这种放电伴有行为和情感的表现。此外，尚有调节水平衡、控制体温、调节摄食以及调节脂肪和糖类代谢等功能。由于它调节腺垂体各种激素的分泌，故在性行为、生殖过程和应激反应等方面起着重要作用。它还参与脑干和丘脑网状激活系统的活动，对皮质电活动的节律性产生有力的影响，从而在睡眠-觉醒过程中也起重要的作用。

下丘脑视上核及室旁核分泌的垂体加压素和缩宫素（催产素）分别与其相应的运载蛋白形成有膜的小泡状蛋白激素复合物，经视上垂体束和视旁垂体束输送到神经垂体并储藏于神经垂体中，再按生理需要而释放入血液，具有抗利尿、血管加压和催产等功能。

垂体加压素（antidiuretic hormone，ADH）又称抗利尿激素，主要产生于下丘脑的视上核和室旁核。其作用之一是促使肾小管远端上皮细胞对水分的重吸收，以此控制尿的浓度。视上核神经元是渗透压感受器，它们对周围组织含盐变化非常敏感，调节机体水代谢；该核受损会引起尿崩症。手术切除神经垂体不会出现永久性尿崩症，因为产生ADH的神经元可将ADH直接释放至血液循环中。由视上核、室旁核产生的催产素促使妊娠子宫收缩，并影响乳房的乳汁分泌。

下丘脑腹侧有“促垂体激素区”，即视上核、室旁核的神经细胞，能合成并分泌多种化学物质，从神经细胞的轴突伸向正中隆起的外层，通过垂体的门脉血管系统进入腺垂体。这些神经细胞分泌的化学物质不影响垂体各种激素的合成，但能使已合成的各种激素分别被“释放”或“抑制”，以调节腺垂体各种激素的水平而控制其功能。由于它们具有高度的特异性和生理效应，故称为“神经激素”。功能上，能够促使腺垂体将已合成的激素释放出来的称为释放激素，能够抑制垂体释放激素的称为抑制激素，总称为下丘脑促腺垂体激素。无论是释放激素还是抑制激素，均有高度的特异性和高度的生物活性。

下丘脑分泌的控制腺垂体活动的神经激素共有10种，其中两种可调节垂体中间部黑色素细胞刺激素的分泌，其余8种可控制腺垂体各种激素活动。释放激素包括：①促甲状腺素释放素；②促肾上腺皮质激素释放激素；③生长激素释放激素；④促卵泡刺激素释放激素；⑤促黄体生成素释放激素；⑥催乳素释放激素；⑦黑色素细胞刺激素释放激素。抑制激素包括：①生长抑素；②催乳素释放抑制激素；③黑色素细胞刺激素释放抑制激素。

如前所述ADH作用于肾小管远段，促使水分再吸收，从而调节水的代谢。ADH分泌减少，引起尿崩症；ADH分泌过多，则引起尿量减少、浓度增高、烦渴感减轻、体内水分增加、血浆渗透压下降、血钠降低，称为抗利尿激素分泌异常综合征。

刺激下丘脑后外侧区的交感神经，可释放出肾上腺素，使肝内储存的糖类释放入血，导致血糖增高。

脑炎后常出现显著的肥胖，其原因是下丘脑病变累及腹内侧核或结节部致多食而肥胖，常伴性器官发育不良称弗勒赫利希综合征（又称肥胖生殖无能综合征），肥胖以面颈及躯干部最显著，肢体近端次之，手指纤细，皮肤细腻，骨骼过长，智力减退性器官发育障碍可并发尿崩症。下丘脑病变还可出现一种奇异的紊乱，称为“进行性脂质营养不良”，表现为面部、上肢与上半身脂肪消失，而下半身包括臂部与两下肢脂肪沉积。

下丘脑是重要的性生理活动中心。性腺的正常功能与结节漏斗核的活动密切相关。此核的纤维构成结节垂体束，向下行至漏斗，终止于漏斗柄的毛细血管床。性中枢通过神经体液调节影响促性腺激素的释放，从而影响人的性功能。下丘脑病变可产生两种性功能紊乱。

又称为肥胖生殖无能综合征，这种情况发生于成人前期，故也称为Frohlich综合征。

又称为早熟症，临床上表现为第二性征和性欲早熟，外生殖器官在儿童期或未成年时即发育长大，阴毛、腋毛和面部毛发过早发生，性欲早发以及肌肉特别发达并呈异常强壮型。

下丘脑存在口渴中枢。刺激下丘脑外侧区可引起剧烈烦渴，大量饮水；而刺激下丘脑的内侧区则抑制饮水。

下丘脑的腹内侧核被称为饱食中枢，起着抑制进食或食欲的作用；与其邻近的下丘脑外侧区是进食中枢，刺激此区可引起过度进食。

下丘脑的视前区和视上区是散热中枢，刺激此区时可以引起皮肤血管扩张、喘气、汗液分泌和基础代谢率降低；毁损此区，患者在高温环境中不能散热，所致高热称为中枢热。下丘脑外侧区后部是产热中枢，其神经元活动与机体的产热和保温有关，刺激此区可引起颤抖、血管收缩、立毛、增加心率、基础代谢率增高和糖类储备的动员；此区受到损坏，产热与保温功能失去控制，导致体温过低，体温随环境温度的变化而变化。

靠近穹隆的下丘脑外侧区病变时，可出现交感神经活动增强并触发动物的防御反应，出现防守、攻击或战斗反应，此时均伴有心悸、血压增高、面色潮红、口干、尿急、肠蠕动增加；而下丘脑后部病变时可呈现抑郁状态，表现为淡漠、嗜睡、木僵，甚至昏迷。这些带情绪色彩的行为最近被认为与皮质、丘脑、下丘脑与边缘系统间的联系受到破坏有关。

实验证实，刺激丘脑的板内核以及视前区、视上区和尾状核可引起睡眠或睡眠样行为，称为睡眠中枢；同样，在下丘脑后外侧区存在一个觉醒中枢，刺激此区可使之由睡转醒。当下丘脑后外侧区两侧受到破坏时，能引起昏睡、嗜睡或情感反应的丧失，也可出现低体温和全身活动迟缓。

刺激下丘脑可引起血管收缩，以及因血管收缩所致的血压升高、增加呼吸的次数和深度、膀胱收缩、胃肠道张力的改变、出汗及瞳孔开大。这些表现是由交感神经或副交感神经兴奋所致。有学者把交感反应称为增进抵抗力性反应，而把副交感反应称为促营养性反应。下丘脑的促营养区在前，增进抵抗力区在后，两者在中间区有相当多的重叠。刺激增进抵抗力区，可引起瞳孔开大、血压升高、心率增快、呼吸加强、运动的兴奋性增强以及动物全身的骚动。所有这些作用都适应于机体明确的自主性活动，如在防御、攻击和逃跑时肌肉剧烈运动的需要。刺激促营养区，可引起瞳孔缩小、呼吸缓慢、血压下降、呕吐、流涎、排尿和排便以及肌肉无力等一些共同反应。促营养区从功能上讲，可以通过降低机体做体力活动的能力而缓解紧张状态。

总之，下丘脑被认为是一个定时器和机体活动的节拍器。作为定时器及节拍器，下丘脑参与控制呼吸节律和脉搏、体温的维持与波动、水的饮入和排出间的平衡、情感与行为的变化以及睡眠-觉醒节律。它还是肾上腺、甲状腺和性腺功能的调节中枢，参与机体神经内分泌的调节。

任何炎症、外伤、肿瘤或血管病等累及下丘脑时均可出现一些临床表现，有时甚至危及生命。最常见的下丘脑症状为性的异常，即性早熟或性腺功能减退。其次，按照发生率递减的次序为：尿崩症、精神障碍、嗜睡、肥胖、体温调节障碍、消瘦、惊厥、括约肌功能障碍、食欲亢进、厌食和出汗异常等。另外，偶有胃或十二指肠溃疡发生。