颅内压增高过程中，由于颅内静脉压增高，静脉血淤滞而使脑血流量减少，脑组织缺血缺氧导致脑水肿，使颅内压更加增高。因此，机体在颅内压增高的初期，可通过脑血流量的自动调节作用改善脑组织的缺血缺氧，维护血脑屏障的完整性和脑的正常代谢及功能，这在一定范围内对稳定颅内压极为重要。严重颅内压增高，可破坏血脑屏障，严重影响脑血流量的自动调节和脑的代谢，甚至危及患者的生命。

脑血流量（CBF）是每分钟每100g脑组织通过的血液毫升数。脑血流量的多少与脑灌注压（CPP）成正比，与血管阻力（CVR）成反比。因此，脑血流量可用以下公式表示：

脑灌注压是脑动脉输入压（平均颈内动脉压）与脑静脉输出压（颈静脉压）之差。一般平均颈内动脉压与平均体动脉压（mean systemic arterial pressure，mSAP，即舒张压+脉压/3）相差不大；脑静脉压（1.9kPa即14mmHg）与颅内压（2kPa即15mmHg）相似，并随颅内压增高而相应增高，且临床上常以SAP代替mSAP。所以脑血流量的公式可变为：

所以体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。当体动脉压降低或颅内压增高时，则灌注压降低，为了保持脑血流量的恒定，脑的小动脉（阻力血管）则扩张，使血管阻力减少，脑血流量仍维持正常；相反，体动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉则收缩，使血流量仍保持恒定。此称为脑血流量的自动调节。在生理功能良好的情况下，脑血流的调节有以下几种。

当颅内压不超过动脉舒张压，灌注压大于4~5.3kPa（30~40mmHg）以上，动脉内二氧化碳分压（PaCO ₂）在4~6.67kPa（30~50mmHg）的情况下。血管管径的调节主要受PaCO ₂和动脉血酸碱度（pH值）的直接影响，以维持相对恒定的脑血流量。这种机体固有的生理调节血管管径的作用，称为脑血管自动调节反应，又称为化学调节反应。

PaCO ₂是指动脉内物理溶解的二氧化碳分子（CO ₂）所产生的压力，它反映着血液内酸碱平衡中的呼吸性因素。PaCO ₂升高表示通气或换气功能不良，CO ₂过多地溶解在血液内。PaCO ₂下降表示换气过度而体内排出的CO ₂过多。正常PaCO ₂值平均为5.3kPa（40mmHg），范围为4.66~5.96kPa（35~45mmHg）。当PaCO2在4~6.6kPa（30~50mmHg）时，PaCO ₂每上升或下降0.26kPa（2mmHg），血管径就扩大或缩小，脑血流量随之增多或减少10%。同样当PaCO ₂上升，则动脉内氧分压（PaO ₂）就降低，pH值也降低。当PaCO ₂上升到近6.67kPa（50mmHg），PaO ₂由正常的12.67~13.3kPa（95~100mmHg）下降到近6.67（50mmHg）时，动脉血氧饱和度（SaO ₂）也由正常的97%下降到近60%，pH值由正常的平均值7.40降到7.35以下，此时，脑血管自动调节功能就会丧失，脑动静脉间的短路开放，脑毛细血管前括约肌麻痹，微循环淤滞，甚至可发生弥散性血管内凝血（DIC）。同时出现动、静脉血掺杂，呼吸功能多有衰竭现象。这种脑静脉内氧分压PVO ₂也由正常的5.33kPa（40mmHg）上升到6.67kPa（50mmHg），这说明细胞利用氧的能力差，是濒危信号。

当PaCO ₂下降到4kPa（30mmHg），pHa值超过7.45。由于脑血管高度收缩，可发生缺血缺氧、乳酸蓄积、碳酸氢根离子、氢离子增加。说明患者有过度换气，或是在代谢性酸中毒后患者所发生的呼吸性代偿作用。这时应给含CO ₂的氧吸入，以促使脑血管扩张，脑血流量增加。

研究证明，除上述PaCO ₂和动脉血pH值对血管的收缩、舒张起作用外，当脑代谢增高时，局部脑血流量增加；相反，当处于低温情况时，脑代谢降低，局部脑血管流量减少。这种调节功能称为脑代谢自动调节，是通过细胞外液内氢离子、钾离子及腺苷的浓度来调节的。脑代谢增高时，细胞外液内钾、氢离子及腺苷浓度就增高，血管扩张，血流量增加；反之，脑代谢降低时，细胞外液增高的上述化学物质降低，血管收缩，局部脑血流量就减少。

脑血管的收缩和舒张都有一定限度，在动脉平滑肌收缩到极限时，再增加动脉压也不可能再行收缩，称为脑自动调节功能的上限血压，约为16kPa（120mmHg）。此时再增加脑灌注压，脑血流量将随着脑灌注压的上升呈线性增加。当急性脑灌注压上升时，脑自动调节功能的上限不能上移，因此在急性颅内压增高时，突然释放大量脑脊液使颅内压突然下降，可导致脑的过度灌注，出现急性脑水肿、广泛渗血和反跳性颅内压升高。在慢性颅内压增高时，自动调节功能上限可上移至18.7~22.7kPa（140~170mmHg）脑自动调节功能的下限血压约为6.67kPa（50mmHg）。同样，由于血压下降所引起的脑灌注压降低的自动调节下限与由颅内高压所引起的脑灌注压降低的自动调节下限也不尽相同，一般因休克所引起的要比颅内高压所引起的更为严重些，更容易导致脑缺血缺氧。脑血流自动调节功能是维持脑血流量恒定的保证，在血压变动的较大范围（脑血流自动调节的范围）内仍能维持恒定的脑血流量。尽管人体的平均动脉血压有波动，全脑血流量通过自动调节功能可以保持一个相对常数。然而在一些情况下如果突破了自动调节的有效范围，脑血流量就会发生变化，如肿瘤、脑外伤、脑卒中、高血压等严重脑外伤时会使脑血流自动调节功能下降，Freeman SS等通过对年龄小于4岁和年龄大于4岁的外伤性颅脑损伤的患者研究发现年龄小于4岁的儿童脑血流自身调节功能受损的发生率明显升高，12个月内的婴幼儿发生率更高，因此他认为年龄小于4岁对外伤性颅脑损伤患者的脑血流自动调节功能来说是一个危险因素。有研究发现健康人群中正常的年龄老化与动态脑血流自动调节功能之间没有相关性，但是对于病理状态下年龄与脑血流自动调节功能之间的关系尚不知晓。另一些研究发现女性较男性而言更容易发生体位的不耐受性，不耐受率女性是男性的3~4倍，原因可能是：①反应性血管的数量不同；②血管的直径存在差别；③激素水平；④脑代谢率。

当颅内压增高到4.67kPa（35mmHg）以上或接近动脉舒张压水平，脑灌注压多在5.33kPa（40mmHg）以下（正常为10.27kPa即77mmHg），脑血流量减少到正常值的1/2，脑处于严重缺血缺氧状态，PaCO ₂多在6.67kPa（50mmHg）以上（正常为4.66~5.96kPa即35~45mmHg），脑血管处于麻痹状态，脑血管自动调节功能已基本丧失。为了保持需要的脑血流量，机体产生另一种调节反射，即通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加。与此同时呼吸节律减慢，增加呼吸深度，使肺泡内CO ₂和O ₂能获得充分交换，以提高氧饱和度，改善缺氧情况。这种以升高动脉压，并伴有心律减慢、心搏出量增加和呼吸减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应，或称库欣（Cushing）三主征。一般认为Cushing反应的出现与其说是对颅内压增高时缺血缺氧的代偿，倒不如说是对颅内压增高的危险信号。出现Cushing反应的病情虽是危险的，但若抢救及时，有时病情还是可逆转的。全身性血管加压反应的中枢，不仅在延髓内的血管运动中枢和呼吸整合中枢，还受来自额叶眶回、额极、岛叶前端到扣带回前部内脏运动中枢的影响；并与下丘脑视前区、垂体漏斗、中脑等血管运动和呼吸整合中枢相联系；也受到主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器的支配。呼吸运动中枢较血管运动中枢的应激性为高，对缺血缺氧的敏感性也灵敏，但耐受性较差。因此，临床上常见呼吸节律和幅度的改变较血压、心跳等的改变为早，也易于衰竭，不易恢复。