脑是机体高级神经活动的器官，它的功能和代谢极为活跃，需要有充足稳定血液供应。脑血液循环和全身血液循环一样，具有重要的生理功能，输送营养物质到脑细胞以维持脑的正常代谢与功能活动；收集和排出脑代谢产物以及不能被脑利用的产物；维持脑内环境稳定，如渗透压、颅内压、酸碱度及水电解质平衡。由于脑是调节和控制身体各器官活动的重要中枢，脑血流量就有它特殊的重要性。脑的重量仅为体重的2%~3%，但保证大脑正常生理活动的血液量占心输出量的20%，脑对氧的需要量很高，占全身氧耗量的20%，脑组织中灰质的氧耗量是白质的3~5倍；脑的葡萄糖消耗量占全身消耗量的17%。

正常生理状态下，脑血流量在自动调节、化学调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在750ml/min，平均约为50ml/100g/min，当平均脑血流量减少到25~30ml/100g脑组织/min时，脑发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失。脑组织内储存的糖原和氧储量甚微，因此，能耐受缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止8~12秒，大量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常和意识障碍，停止3~4分钟，脑组织内游离葡萄糖耗尽；停止5分钟，神经元就开始死亡；停止8~10分钟，脑组织的损伤就是不可逆的。由此可见，及时的、充足而稳定的脑血液供应，对保障脑组织正常功能是极其重要的。

脑的供血以脑血流量来表示。脑血流量指一定时间内，一定重量的脑组织中所通过的血液量，即每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数。脑血管随管腔内压力变化而改变其直径，使脑血流量在一定灌注压（cerebal perfusion pressure，CPP）范围内得以保持稳定不变或稍变的过程称为脑血流的自动调节。在自动调节过程中，脑动脉灌注压和脑血管阻力（cerebral vascular resistance，CVR）是决定脑血流量的两个重要因素。

脑灌注压是指输入颅内的平均动脉压（MABP）与输出颅外的平均静脉压（MVBP）两者之间的压力差，以千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）表示。平均动脉压为舒张压加上脉压的1/3，平均静脉压与平均颅内压（MICP）基本相同。脑灌注压可用以下公式表示：CPP=MABP-MVBP。

脑血流量（CBF）与脑灌注压（CPP）成正比，与血管阻力（CVB）成反比，因此，脑血流量公式为：

正常情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩压约为13.3kPa（100mmHg），舒张压约为8.67kPa（65mmHg），因此，平均动脉压=舒张压+1/3脉压，即8.67+　[（13.3-8.67）]/3=10.22kPa或65+[（100-65）]/3=77mmHg。正常平均静脉压几乎为零，所以灌注压约为10.22kPa（77mmHg）。脑血管阻力正常平均值为0.18~0.2kPa（1.4~1.5mmHg）。正常脑血流量可按以下公式计算：

即正常脑流量为50~55ml/100g脑组织/min。成年人全脑如以1400~1500g计算，则全脑的血流量每分钟约750ml。

在正常PaO ₂、PaCO ₂及血液阻力、pH值不变和无脑组织损伤的情况下，脑血流量直接与输入脑的平均动脉压成正比，但不呈线性关系。事实与此相反，在一定范围内的动脉灌注压波动而不引起脑血流改变的现象称为脑血流的自动调节。当动脉灌注压升高到维持脑血流恒定最高值时，此时脑血管阻力增高到最大，若动脉灌注压超过该点时则脑血流量呈线性增高，血管阻力仅见降低，维持脑血流量恒定的最高灌注压值即为脑血流自动调节的上限。相反，如灌注压降到维持脑血流量恒定最低值时，此时脑血流量恒定，脑血管阻力最低，若动脉灌注压进一步降低则脑血流量呈线性减少。维持脑血流量恒定的最低动脉灌注压称为脑血流自动调节下限。

由于脑血管自动的调节作用，在血压为8~24kPa（60~180mmHg）范围内，动脉灌注压波动不会引起脑血流量的改变。只有动脉压下降至8kPa（自动调节下限）以下，或上升至24kPa（自动调节上限）以上时，超出了脑血管自动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害，甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也受损害，这些都严重影响脑的代谢和功能。

当脑血流量恒定时，流体力学的知识告诉我们，在一定的路径中，血流量恒定则流速与管径成反比。管径越大，流速越慢；反之，管径越小，流速越快。

脑血流量与血液黏滞性的关系，若血管口径和灌注压不变，脑血流量与血液黏滞性成反比，即血液黏滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血流量增高越明显。这就是高血凝状态患者虽无神经系统定位症状，但有哈欠、思睡、头昏、意识不清等弥漫性供血不足症状的产生原因。若不计算脑血管壁因素对脑血管阻力的影响时，血液黏滞度即为主要的决定因素。

脑血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与脑血管阻力一样，它与脑血流成反比关系，颅内压在一定范围内（0.7~2kPa）波动，虽然也能引起脑灌注压的升降，但不引起脑血流的改变，这一自动调节过程称为库欣（Cushing）反射。

脑血管阻力系指1分钟内在100g的脑组织内流过1ml血液所需要的压力，它包括各局部脑血管阻力串联之和（R1+R2+R3+…+Rn）及各脑血管阻力并联之和[（1/r）+（1/r2）+（1/r3）+…+1/rn）]两大部分组成，以kPa/100g/min表示。正常脑血管阻力平均为0.18~0.2kPa/100g/min。

脑血管阻力随血压的升高而增减，血压升高，脑血管阻力加大；血压降低，脑血管阻力减低，从而使脑血流量保持恒定。液体的流速与输送液体的压力成正比。

脑血流自动调节机制至今尚不明确，有下列三种学说。

最早提出并被大多数学者承认，此学说认为当血管跨壁压增加时，压力敏感性钙离子通道被激活，平滑肌细胞内钙离子浓度增加，平滑肌收缩，血管管径变小，脑血流量减少；相反，压力减低时管径扩大，脑血流量增加。体外动物实验证实当血管内压力快速增加时，离体动脉会发生收缩，但是，体内实验还没有上述充分的证据。以肌原性学说解释脑血流自动调节的争论焦点是自动调节的速度问题。多数作者报道自动调节仅在1分钟内完成。有的作者报道认为平滑肌反射性舒缩过程在1分钟之内完成似乎有些困难。

代谢学认为，当脑灌注压增高时，脑血流暂时的增加有利于脑组织内积储的代谢产物冲洗干净，使组织内的PO ₂升高和pH值升高，从而使小动脉管壁平滑肌收缩，脑血管阻力增加，脑血流迅速降至正常范围。相反，当灌注压降低时，暂时使脑血流减少，脑组织内酸性物质迅速积储，组织内PCO ₂升高，PO ₂降低和pH值降低，从而使小动脉扩张，脑血流又恢复正常。近年来的研究证明氧代谢和脑组织的酸碱平衡影响了脑血流的自动调节，代谢的改变也能引起血压的改变而影响脑血流。但也有人认为pH值的改变不是影响脑血流的唯一因素，例如当脑脊液中pH值降低时，血管不扩张和脑血流不增加，因此，代谢学说能否解释自动调节机制仍有待于进一步研究。

脑血流自动调节是通过脑血流管壁上的交感神经、副交感神经反射性调控作用，来完成脑血管自动调节。当交感神经兴奋时，脑血管收缩，血管阻力增加，脑血流量减少；而副交感神经兴奋，脑血管扩张，脑血管阻力降低，脑血流量增加。这一调节过程可由来自外周的压力感受器和化学感受器等的反射性冲动传入而加强。但是，有学者发现在去除交感神经和副交感神经的动物身上，自动调节功能仍保持，因此指出神经源性并不在脑血流自动调节过程中发挥主要作用。

越来越多的研究认为某些内皮因素在脑血流自动调节的调节中发挥着重要的作用。完整的内皮细胞对维持脑血管的反应力是必不可少的，当血管内皮细胞损伤、脱落后，血管自动调节功能紊乱，抑制环氧化酶的活性或抑制内皮源性舒张因子的释放，脑动脉失去内皮细胞依赖性压力舒缩。研究发现：内皮型一氧化氮能调节小动脉血管的基础张力，在阻断一氧化氮的释放后，小动脉失去在低血压时的舒张功能，而对血压高时脑血流自动调节的影响较小。

脑血流的化学调节系指氧和二氧化碳及血液和脑脊液pH值、K、Ca、Cl离子、腺苷等对脑血管的影响作用。

在脑血流调节中，动脉血低PaO ₂是一个有效的扩张脑血管因素。在稳定的PaCO ₂条件下，PaO ₂在8~18.7kPa（60~140mmHg）范围内变动时，脑血流量基本不变。当PaO ₂低于6.67kPa（50mmHg）时，脑血流量就开始明显增加。如受试者处于10%的低氧环境中，即PaO ₂约5.53kPa（40mmHg），尽管PaCO ₂稍有下降，但脑血流量仍有所增加。脑血管对低氧的反应和其他生理反应一样，存在一个限阈。这一限阈有种属差异。在多数哺乳动物，引起脑血流量增加的条件是动脉氧分压必须下降至6.67kPa或更低。例如人的低血氧限阈为4.67kPa（35mmHg）或更低，当动脉血PaO ₂为3.33kPa（25mmHg）时，人全脑血流量即显著增加，为对照值的300%；狗在PaO ₂为4kPa（30mmHg）时，其脑灰质血流量为对照值的240%，其全脑血流量在PaO ₂为3.33kPa时为对照值的250%。上述结果证明，人和动物都存在一个升血流的低氧限阈，其最大升血流的氧分压水平十分接近。此外不同缺氧类型、程度，其低血氧限阈值和作用方式有所不同。

关于低血氧使脑血管扩张的机制，有人认为低血氧使乳酸增加，细胞外液pH值降低所致，即细胞外液pH值学说。1978年Kontos提出低氧扩张血管完全是通过局部机制，即所谓氧的局部作用学说。1975年James等认为低血氧的扩张血管作用是通过颈动脉和主动脉化学感受器的反射性调节作用。1973年Davis观察到中度低血氧时，脑血管壁内合成儿茶酚胺和吲哚神经介质减少，降低了血管收缩能力，血管转为扩张，即所谓神经和神经介质学说。这些学说都有一定的实验证明，很难用单一因素说明低血氧导致脑血管扩张的机制。

在高压氧下，脑循环可出现三种情况：①机体处于常压或较高气压及高氧分压时，其脑血流量基本不发生变化；②在多数情况下，麻醉动物处于吸入氧压为3个大气压以下及清醒人或动物吸入氧压为5个大气压以下，均可引起脑血管收缩，阻力增加，脑血流量减少；③麻醉动物处于3个大气压以上，可引起脑血管舒张，阻力下降，脑血流量增加。

高压氧对脑血流的作用机制有两种解释：①以Lambertsen为代表的部分学者认为，高压氧情况下，脑血管收缩，阻力增加，脑血流量减少，是由于PaCO ₂下降所致，并非高的PO ₂的直接作用；②以Lednghan和Jacobson为代表的学者则认为脑血管收缩是PO ₂的直接作用，在他们的实验中并未发现有PaCO ₂的变化。

血液中的二氧化碳是调节脑血流的重要因素。脑血管对CO ₂的反应特别敏感。血管内对PCO ₂的变化在控制脑血流中占主导地位。高碳酸血和低碳酸血，都对脑血流有影响作用。

在人和动物的研究中已观察到脑血管对PaCO ₂变化的反应曲线。当PaCO ₂在2~20kPa（15~150mmHg）范围内，脑血流和PaCO ₂之间呈“S”形曲线。从曲线变化看出，PaCO ₂在5.33~8kPa（40~60mmHg）时，脑血流量变化最大，血流与PaCO ₂在此范围接近于直线关系上升，而PaCO ₂在9.33~10.67kPa（70~80mmHg）以上时，血流量增加很少（图2-3-1）表明脑血管扩张已达极限，自动调节机制已丧失。

对CO ₂在不同种属动物及不同脑区域其反应值是不同的。在人类和灵长类动物，血压在正常情况下，PaCO ₂从正常值（5.33kPa）每升高0.13kPa，脑血流量增加3%左右。在猴的研究中，以脑血容量为指标，PaCO ₂在2.53~12.26kPa（19~92mmHg）内，它与局部血容量呈线性关系，局部血容量（rCBV）=0.46PaCO ₂+4.06；在山羊的实验中也得到类似的结果rCBV=0.43PaCO ₂+3.18。

脑的灰质和白质在静息时的脑血流量相差四倍左右，它对CO ₂的反应也不一样，当PaCO ₂在4.67~8.67kPa（35~65mmHg）时，每增加0.13kPa的PaCO ₂，灰质血流增加1.4ml/100g左右，而白质只增加0.46ml/100g。

CO ₂对脑血流的作用还受一些因素的影响，在CO ₂浓度相同条件下，麻醉动物的反应程度小于清醒动物，其次受年龄的影响，青年人对CO ₂的舒血管反应比老年人大。在相同CO ₂浓度下，血压低时，脑血流变化不明显，其原因大概是阻力血管在对低血压反应中已经处于最高扩张状态，因此脑血管对PACO ₂的变化不再引起血流改变。所以对于具有脑缺氧并有出血性休克的患者来说，吸入CO ₂是不能改变脑的血液循环，相反会引起酸中毒而加重临床症状。

低碳酸血的收缩血管作用是脑血管所独特的，这是由于脑血管失去正常的PaCO ₂浓度所产生的张力效应的缘故，降低PaCO ₂时，脑血管收缩，阻力加大，脑血流量明显减少。当PaCO ₂低于2.67kPa（20mmHg）时，脑血管不再进一步收缩，说明脑血管的收缩已达最大限度。

低碳酸血常由过度通气所致。在一定范围内，低碳酸血对脑血流调节有利，但当超过一定限度，又可变为不利因素，导致脑缺氧。如过度通气后，PaCO ₂降至2kPa（15mmHg），脑血流量可减少至对照值的40%左右，此值已接近血管对低碳血反应的极限。脑血管对低碳酸血的反应性要低于高碳酸血，这可能也是一种对脑的保护机制。

严重的过度通气可导致脑缺氧，这是由于在低的PaCO ₂下，脑血流量减少，同时又由于血液pH值增加，使氧离解曲线左移，血红蛋白与氧的结合更容易，而血浆PaO ₂减少，因此导致脑缺血缺氧。二氧化碳对脑血流有两种解释：①CO ₂很容易通过血脑屏障，进入脑内，先与水结合形成碳酸，接着电离为[H ⁺]和[ ]，[H ⁺]浓度的改变引起脑血管扩张和收缩反应；②可能是通过血管壁上的肾上腺素能神经及颈动脉和主动脉化学感受器的反射调节作用。

1968年Mcdowall证明，在控制呼吸变化，即保持PaCO ₂稳定的条件下，非呼吸性酸中毒不引起人和动物脑血流量的明显变化，即脑血流量在PaCO ₂保持稳定的条件下不随血液pH值的变化而变化。

所谓细胞外液是指脑小动脉平滑肌细胞外的间隙液，其化学成分与脑脊液大致相同。因此，细胞外液的pH值改变实际上也代表了脑脊液的pH值变化。脑脊液pH值变化是调控脑血流的重要因素。pH值降低，脑血管扩张，脑血流量增加；pH值升高，脑血管收缩，脑血流量减少。如当在动物脑血管周围局部应用pH值6.9的人工脑脊液时，见软脑膜血管扩张，而pH值大于7.4时，则引起软脑膜血管收缩（图2-3-2）。

脑脊液pH值的变化引起脑血管舒缩的机制，部分学者认为是[H ⁺]的变化影响了脑血管内皮细胞与平滑肌细胞的电位差，当pH值低时，[H ⁺]增加使细胞膜超极化，血管扩张；而pH值升高时，使细胞膜去极化，血管收缩。也有学者认为，pH值改变影响了细胞膜钙的水平，当pH值低时，平滑肌细胞膜钙浓度值较低，使血管扩张；相反，pH值升高时，平滑肌细胞钙浓度值增加，使脑血管产生收缩。

钾离子与脑的功能状态密切相关，当神经活动的时候，可引起脑细胞间隙的钾离子浓度升高，于是导致活动区域血管扩张，血流增加，如脑组织的氧分压低于临界水平或结扎脑的供应动脉，造成脑缺血，可发生脑功能紊乱，脑细胞释放钾离子到其周围间隙。研究结果表明，钾离子减少，脑血管收缩，阻力增大，血流量减少；钾离子增加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。在离体动脉上试验也得到证明，其最大反应浓度值为2~6mmol/L。

钾离子对血管平滑肌的作用原理，有以下几种解释：①增加钾离子可以使平滑肌细胞膜超极化；②钾离子直接作用于β受体，有环磷酸腺苷增加引起血管扩张；③减少细胞外液钾离子，有内源性去甲肾上腺素释放增加，导致血管收缩；④细胞外钾离子可能影响钠-钾离子激活的膜三磷腺酸腺苷脂酶的活力及改变钠向膜外转运的活动。升高细胞膜外面的钾离子使钠泵的活动性增加，可使细胞膜超极化。

在脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增加及作用时间而增加。实验观察到，局部灌注6mmol/L的钙离子后60秒和120秒，可缩小最初血管直径的12%；增加钙离子至9mmol/L时，缩小21%；而用18mmol/L钙离子灌注时，30秒后缩小25%，60秒后缩小29%，120秒后缩小30%。钙离子使血管收缩的机制是，细胞外钙离子进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收缩血管效应。

由于脑血管周围液体环境中的各种离子相互作用于脑血管，因此脑血管的舒缩作用是比较复杂的，各种离子对脑血管口径的变化是相互影响的（图2-3-3）。

（1）在钙离子为零时，无论细胞外液pH值是正常值，还是偏酸或偏碱；钾离子浓度是正常或四倍于正常值，都引起血管口径扩大。钾离子增加并不明显提高无钙引起的扩张效应。

（2）无论在何种pH值及钾离子浓度下，血管口径随钙离子浓度的增加而缩小，尤其在高pH值时，收缩更明显。钙离子起血管收缩作用。

（3）在相同pH值和钙离子浓度条件下，高浓度钾离子引起脑血管扩张。

（4）在高pH值时，增加钾离子可减少缩血管效应。钾离子有对抗高pH值的缩血管作用；低pH值时，增加钾离子，血管口径扩大更明显。

（5）在正常钾、钙离子浓度时，低pH值引起血管扩大，高pH值引起血管收缩。

在正常pH值时，低浓度（72mmol/L）氯离子（正常值为144mmol/L）引起血管收缩；在pH值6.5时，正常氯离子浓度引起血管扩张23%，而低氯离子时引起血管收缩12%；在偏碱环境中pH值8.0，正常氯离子引起血管收缩13%，低氯离子引起血管收缩18%，可见，减少血管周围的氯离子，对脑血管有强烈的收缩效应。

腺苷在脑血管阻力的代谢性调节中起着一定的作用。在碱性环境中加入腺苷，可减少碱性液的缩血管作用；加大腺苷浓度，则可使血管扩张。在酸性液中，腺苷的扩张血管作用减弱。腺苷可阻止高浓度的钾离子的扩血管效应。腺苷的扩血管作用是通过影响平滑肌细胞摄取钙离子而实现的。

随着脑血流测定方法可靠性的提高及实验条件的有效控制，相当多的实验结果证实，脑血流不仅受外周交感神经和副交感神经的调节，而且也受脑血管壁上存在的交感神经和副交感神经的支配。并通过形态学和神经-受体学说的研究，逐渐阐明了神经在脑血流调节中的重要作用。

在脑实质外血管和脑实质内血管上都存在着肾上腺素能神经和胆碱能神经的分布。肾上腺素能神经起源于颈上交感神经节，胆碱能神经的确切部位尚不十分清楚，可能来自副交感神经纤维，借助于电子显微镜观察证实，这些神经纤维位于脑血管壁的外膜或中层的交界处，轴突末梢和平滑肌细胞之间存在神经-肌肉接头，其间隙约为78~300μm。近年来研究证实，脑血管壁上还存在着肽能神经，用免疫组织化学方法测得，它能释放一种扩张血管的血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）。该物质对脑血流的调节有明显的作用。脑毛细血管壁上也存在儿茶酚胺和胆碱能神经末梢，它位于脑毛细血管的周围细胞（pericyte）和内皮细胞，这些神经起源部位尚不清楚，也可能起源于中枢的某个部位，如蓝斑区，它们具有运动血管，影响血脑屏障通透性及物质交换过程的作用。

起源于颈上交感神经节的肾上腺素能神经，对脑血管主要起收缩作用，其收缩血管的作用受血、血液气体张力、麻醉深度和神经电刺激强度、频率等因素的影响，并且对脑的不同部位血流的影响程度不同，如电刺激交感神经节，脑前区组织的血流量平均下降22%，脑后区组织平均下降12%，说明Willis环前分支所供应的脑组织血流比后分支或基底动脉分支所供应脑组织的血流受交感神经的影响更大一些。其原因可能是不同脑区域的血管壁上交感神经分布密度不同所致。

胆碱能神经具有明显的扩血管作用，其扩血管作用可被胆碱能神经阻止剂——阿托品所阻断。胆碱能神经还参与高二氧化碳时脑血管扩张反应，其反应也可被阿托品阻断。拟胆碱药新斯的明能提高脑血管对二氧化碳的反应性。胆碱能神经是通过第Ⅶ和Ⅹ脑神经传出的。刺激Ⅶ脑神经，使同侧软脑膜血管扩张，其直径可增加16%。1977年Daiecy等刺激狗一侧岩浅大神经，脑血流随着电刺激频率的增加而升高，最大值可达11%。而在动脉内灌注乙酰胆碱，脑血流可增加60%左右。电刺激单侧岩浅大神经的升血流效应是乙酰胆碱灌注升血流效应的1/6。用骨窗技术观察到，刺激第X脑神经中枢端时，两侧软脑膜血管扩张，直径增加9%~22%；切断交感神经后这种效应仍然存在，说明胆碱能神经有直接的扩血管作用。

近年来，有一种神经性扩血管的新观点，其反射弧的传入通路是外围压力和化学感受器，传出是面神经的副交感神经纤维。1974年Ponte和Purves用狒狒自身静脉血灌注颈动脉化学感受器，引起局部脑血流量增加，切断面神经（阻断传出通路）的颅内部分，此反应将完全被取消，随后一些学者的研究也观察到类似的情况。而以Linion为代表的学者则认为外周化学感受器在脑血流调节中不起作用，是局部低氧的直接作用使脑血管扩张。

脑干某些部位和丘脑参与了脑血流的调节。1975年Capon在猫的实验中观察到，当给猫吸入2%~5%二氧化碳气体时，脑基底神经节区脑血流量和脊髓（腰）血流量均发生变化。用电凝方法在脑干不同水平面造成损害灶，若电凝灶在脑桥平面以上，脑血管对二氧化碳反应性消失，而脊髓血管对二氧化碳的反应仍存在；如电凝灶在脑桥以下，脑血管对二氧化碳的反应存在，部分动物脊髓血管对二氧化碳的反应消失。还有的学者在猴的实验中发现，电刺激猴的大脑皮层，脑血流无变化，而电刺激脑干网状结构时，脑血管扩张，脑血流量增加。电刺激蓝斑区可能引起脑实质内小动脉上的轴突神经末梢释放出去甲肾上腺素，使血管阻力增加，血流量减少。

间脑的不同部位对脑血流具有不同的调节作用，如电刺激丘脑，引起软脑膜血管扩张，动脉血压变化不一；刺激下丘脑后部，双侧软脑膜血管都明显收缩，伴有血压升高；电刺激下丘脑腹侧，则引起双侧软脑膜血管扩张，血压下降，心率变慢，这些变化均与血液张力无关。

脑血管壁上存在有肾上腺素能受体、胆碱能受体、5-羟色胺受体、组胺受体等。它们对脑血流都具有一定的调节作用（图2-3-4）。

脑血管存在调节血管运动反应的α型肾上腺素能受体（α受体）和β型肾上腺素能受体（β受体）。α受体兴奋使脑血管收缩，β型受体兴奋使血管扩张，拟交感药物的血管效应都是通过这两种受体起作用。将肾上腺素，去氧肾上腺素和去甲肾上腺素灌注离体狗脑时，引起脑血管阻力增大，预先给予α受体阻断剂——酚苄明，可取消这些药物的缩血管效用。灌注乙丙基肾上腺素，脑血管阻力下降，此效应可被α受体阻断剂——普萘洛尔阻断。1975年Rosendoff用 ¹³³氙清除法测定清醒兔的下丘脑血流发现小剂量（1μg/kg）去甲肾上腺素可使血流量增加，但此升血流效应可被普萘洛尔阻断；大剂量（10~200μg/kg）去甲肾上腺素使血流量减少，其降血流量效应可被酚苄明阻断。上述现象说明，脑血管壁上的β受体的去甲肾上腺素阈值可低于α受体。小剂量的去甲肾上腺素激活了血管壁上的β受体，使血管扩张；大剂量去甲肾上腺素激活了α受体，引起脑血管收缩。酪胺（tyramine）能使内源性的去甲肾上腺素释放，其对脑血管的效应和外源性的去甲肾上腺素一样，都具有收缩血管的作用，并也是通过血管壁上的α受体、β受体调节。

胆碱能神经分布于脑血管，其末梢释放乙酰胆碱，通过胆碱能神经受体作用于血管。在体外，乙酰胆碱对切除交感神经的软脑膜动脉血管有双重效应，既可扩张又可收缩，这两种效应都可被阿托品阻断。但烟碱性的胆碱能受体——六烷双胺（hexamethonium）不会影响乙酰胆碱的效应，说明这两种效应都是由蕈毒碱性的胆碱能受体调节的。在体内，将碳酰胆碱（10摩尔浓度）直接用于脑血管周围，血管出现极度扩张。乙酰胆碱注入山羊的颈动脉，血管扩张，使血流量增加，预先给予阿托品可使乙酰胆碱的升血流效应大大减少。在正常情况下，阿托品对脑血流的自动调节和脑氧耗没有影响，但是能限制高二氧化碳时升血流效应和低二氧化碳时的降血流效应，表明胆碱能受体参与了高、低二氧化碳时的脑血流调节。

研究证明，乙酰胆碱、烟碱、碳酰胆碱对交感神经有抑制作用，是通过肾上腺素神经中的烟碱受体调节的。在生理情况下，胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，通过两种途径使血管扩张。①直接作用于血管平滑肌中的蕈毒碱受体，使血管扩张；②通过轴突-轴突相互作用，乙酰胆碱作用于肾上腺素能神经中的烟碱受体，抑制了该神经末梢去甲肾上腺素的释放，使血管阻力下降，血管扩张，血流量增加。

脑循环中的血小板和脑的中缝背核中贮存着高浓度的5-HT，5-HT从这些部位释放后，影响血管的平滑肌，5-HT的主要作用是使脑血管收缩，脑血流量减少。将5-HT用于大脑皮层表面，引起软脑膜血管收缩，在正常二氧化碳时，血管内灌注5-HT[1μg/（kg·min）]，脑血流量减少17%；在高碳酸血症时减少30%；低碳酸血症时脑血流量减少最明显，可达62%。

5-HT是通过脑血管壁上的受体调节脑血流的。5-HT能引起孤立的脑血管收缩，此缩血管效应可被5-HT阻断剂——沙格雷酯（sarpogrelate hydrochloride）、麦角酰二乙胺（lysergic acid diethylamide）所阻断。在完全阻断5-HT的缩血管效应，并使脑血管维持一定张力的情况下，5-HT能引起血管扩张，这一效应又可被普萘洛尔抑制。这一现象提示，5-HT可能与血管壁上的β受体相互作用。5-HT舒缩血管作用可能通过这两种受体调节。当β受体占优势时，引起血管扩张，如果是5-HT受体占优势，就引起血管收缩。这种优势作用可能与动物种类间差别、受体可利用的部位不同及血管张力有关。

在生理情况下，中枢和外周5-HT分属两个系统，在中枢由于血脑屏障的作用，5-HT难以进入脑内；但在脑损伤时，血脑屏障功能紊乱，血小板释放5-HT增加，中枢释放5-HT也增加，由于5-HT聚积于脑血管周围，使脑血管的5-HT受体部位有高浓度的5-HT，造成脑血管痉挛。

多巴胺对脑循环有重要作用，多巴胺受体兴奋可使血管扩张。有学者认为其扩血管的作用通过两种途径，其一是有人发现静脉注射多巴胺受体兴奋剂——阿扑吗啡（apomorphine），使脑血流量增加，同时脑耗氧、脑葡萄糖代谢率也增高，因此，认为多巴胺首先作用于脑代谢，血流是继发于代谢而变化的。其二是多巴胺直接作用于脑血管壁上的受体，发挥扩血管效应。多巴胺受体兴奋扩张脑血管的效应可被其受体阻断剂硫义利（tiapride）、氟哌啶醇（haloperidol）取消。

脑血管壁存在组胺H1和H2两种受体，它们对血管的作用不同。H1受体兴奋时产生缩血管效应；而H2受体兴奋时，产生扩张血管效应。H1受体阻断剂美吡拉敏（mepyramine）阻断H1受体后，组胺通过H2受体引起血管扩张；而H2受体阻断剂西咪替丁（cimetidine）可使组胺的扩张血管作用明显降低。不同剂量的组胺引起的血管反应性不同，小剂量组胺（50μg/kg）使猴的大脑前动脉明显扩张；中等剂量（150μg/kg）时血管口径无变化；大剂量（300μg/kg）时，则引起大脑前动脉收缩。组胺对脑血管的效应是迅速而短暂的，患者动脉内注射组胺，脑血管立即扩张，10秒内达最大反应，但其扩张血管的效应维持不到1分钟。

在脑血管壁上存在有肽能受体，它与血管活性肠肽结合，产生扩血管效应。研究表明，在脑血管上的一些神经末梢可见两种或多种神经肽和（或）传统的神经介质，如乙酰胆碱同时存在，称为“递质共存”。它们在脑血流调节中的相互作用的意义，已引起学者们的高度重视；如在大鼠和猫的脑血管上的胆碱能神经纤维和肽能神经纤维的分布和密度基本一致，两者释放相应神经递质与相应的受体结合产生扩血管作用。肽能受体位于脑血管平滑肌层，该受体兴奋产生的脑血管扩张效应不被肾上腺素能和胆碱能受体阻断剂取消。

脑血流的调节除与血管腔内压力，血管口径密切相关以外，还受血液黏滞性的影响。血液在血管腔内的流动以特殊的片流分布大血管中，红细胞位于血管腔最中心，血浆分布在外周，白细胞和血小板分布在两者之间。这种特殊片流分布有其重要作用，可以减少流动阻力降低血液黏度。由于血管壁为一弹性固体结构，其本身具有自动缓冲和收缩的能力，因而血液片流速度还受压力缓冲因素影响，所以，血液流速的变化并不能完全反映黏度关系。若不考虑血管壁缓冲因素对脑血管阻力的影响，血液黏滞性则是影响脑血流量的主要因素。这时血液中有形成分及蛋白质含量的变化，对其黏度产生重要影响。

红细胞数量增多，可使血液黏度明显增高，脑血流减少；红细胞变形能力降低，聚集性增加，也使血液黏度增高；如脑外伤、脑缺血、缺氧，可使红细胞膜代谢功能紊乱，变形能力降低，而红细胞膜表面的电荷也发生改变，相互排斥作用减弱，趋聚性增加，使血液黏滞性增加。

血小板不仅参与血凝的诱发过程，而且直接参与血管的硬化过程。当血管壁损伤时，血小板释放二磷酸腺苷（ADP）促使血小板聚积，导致血栓形成，阻塞脑微血管，严重损害脑局部血流灌注。

血浆中蛋白质、胆固醇、甘油三酯、β-酯蛋白的纤维蛋白原等含量增加，均可增加血浆黏滞性，特别是血浆总蛋白和纤维蛋白原增高对血液黏度影响最为明显。由于血浆黏度增加，可使红细胞、血小板表面附着增多，电荷降低，相互排斥力减弱，易于聚积，产生血液淤滞，流速减慢，血流量降低。

脑血流的调节过程受多种因素的影响，在自动调节、化学调节和神经调节的作用下，使脑血流量保持相对稳定。特别是脑血流的神经调节作用越来越引起广泛重视，认为神经控制是脑血流调节的主要因素之一。

骨性密闭颅腔内的容量是相对恒定的，在病理扩张或颅内压增高的情况下，某些生理容量：如动脉血容量、静脉血容量、脑脊液等可减少，以缓冲颅内压的急剧升高。研究证明，脑血流的变化可伴有相同方向的颅内压变化，例如二氧化碳和缺氧均增加脑血流量，同时也可增加脑脊液压力；过度通气减少脑血流量和脑脊液压力；氨茶碱减低脑血流量，同时通过脑血管收缩，同样也引起脑脊液压力降低。脑脊液压力的升高或降低是由于分别增加和减少脑血管容量的原因。但是若当初的脑脊液压力很高时，则脑血流的增加对颅内压的效应更大。同样，随着这种液压的减少，脑血流对脑脊液压力的效应也减小，当脑脊液压力低于正常时，脑血流对脑脊液压力的影响就成为不重要的因素了，这种脑血流对脑脊液压力的效应是通过颅脊血容量的变化而变化的。下面的公式可表示它们之间的关系：

CVRa、DVRv分别表示总动脉和静脉部分的脑血管阻力，照这个公式，动脉阻力的减少（即增加脑血流），可非线性方向地增大颅内压，伴有脑血流增加的血管扩张可增高颅内压，血管扩张可导致静脉部分受压，引起脑脊液压力的进一步增高。

脑静脉窦为硬脑膜的两层在某些部位分开，内衬内皮细胞，构成特殊的颅内静脉管道。临床上可把静脉窦分为有和无平滑肌两种，无平滑肌静脉窦血液回流是依靠脑静脉压与静脉窦压力梯度，脑静脉的虹吸作用以及上矢状窦后部海绵状间隙充盈与否来决定。而有平滑肌的静脉窦则依靠其自身的平滑肌交替舒缩和挤压作用以及颅内静脉的虹吸作用来促进颅内容量的调节，脑静脉窦在调节颅内容量上起着重要的作用。

颅内压力和脑血流之间相互影响。颅内压增高可引起脑血流量的变化，而脑血流量的增加也可引起颅内压力的相应改变。临床和实验研究均表明，脑损伤如伴有急性颅内压增高时，脑血流改变更明显。临床观察发现脑损伤颅内压增高者，脑血流量减少，当颅内压增高至3.5kPa（26mmHg）时，脑血流量开始下降；颅内压增高至4.53kPa（34mmHg）时，脑血流量明显下降；颅内压力高于4.53kPa以上时，脑血流量进一步减少，甚至出现血流停滞。在狗的脑损伤研究中发现，当脑损伤伴有颅内压增高（大于3.85kPa）的动物，其脑血流量普遍降低，血流量降低幅度也明显高于无颅内压增高的动物，例如对照组动物大脑平均局部血流量为85ml/100g/min；无颅内压增高的动物为50ml/100g/min；颅内压高于3.85kPa的动物其血流量仅为13.45ml/100g/min。颅内压增高引起脑血流量进一步降低的原因，可能与颅内压升高的速度、程度和维持的时间长短有关，如急性颅内压增高时，可立即影响脑血流量；而颅内压慢慢增高时，最初仅表现为血管阻力的上升，而脑血流量并不减少。直至升高至3.85kPa以上时，脑血流量才有所减少。颅内压增高时，脑血流量进一步减少的原因，可能是颅内压增高使脑动脉灌注压降低所致。

研究表明，在颅内压增高导致脑血流量严重减少的情况下，如放出适当的脑脊液，使颅内压恢复至升高前的对照水平，脑血流量就增多，甚至还高于颅内压升高前的水平。同时还观察到在颅内压升高过程中，脑血流量减少越明显的动物，在恢复颅内压后其脑血流量的增加就越明显。在颅内压恢复20分钟时，脑血流量增加达到峰值，这种颅内压下降后脑血流量出现暂时增多的现象被称为“反应性充血”。实验研究还观察到，在颅内压升高时，脑血流量下降越明显的动物，在降低颅内压后反应性充血现象越明显；另外，在有些颅内压升高未能降低脑血流量的动物，往往在降低颅内压后，也不会出现脑血流量的增加；当颅内压增高初期，由于血压升高而使脑灌注压明显升高时，往往还可出现脑血流量增加的现象，如在此时降低颅内压后，不但不会发生反应性充血现象，而且常出现脑血流量的下降；颅内压升高维持时间过久，致使血压下降，此时如降低颅内压而血压又不能很快恢复者，也未见反应性充血现象。由此可见，当颅内压下降后，脑血流量的改变取决于多种因素，这要看颅内压升高的程度。持续时间、血压的水平、灌注压及脑血流本身的状态等。

颅内压升高可从不同方面对大脑功能产生不利影响，其中最主要的一点是颅内压升高引起灌注压下降。当灌注压下降至自动调节的下限时，可引起脑血流量的下降，造成脑组织缺氧，引起脑功能异常。在颅内压升高情况下，血压自行升高或药物提高血压都不能使局部脑血流量增多。因此认为颅内压增高伴随血压升高不是机体的一种代偿机制，而是颅内压增高到严重阶段所出现的一种对脑干交感神经刺激的反应。应特别注意，颅内压增高时的异常升高表明一种不良的预兆，因此在血压异常升高之后不久，接着便出现血压的下降，脑灌注压降低和脑血流量减少，脑功能可能发生明显障碍。因此血压的异常升高是脑循环失代偿的一个信号，提示应尽快采取措施，降低颅内压，以挽救生命。

低氧可引起颅内压和脑血流量的增加，低氧叠加颅内压增高时更易引起脑循环自动调节功能的破坏，低氧条件下颅内压升高比常氧下颅内压升高会给机体带来更加严重的后果，这是临床工作者，尤其是高原地区医学工作者值得重视的一个现象。因低氧本身就可引起颅内压升高，而颅内压的升高又是引起低氧下一系列神经症状甚至缺氧脑昏迷的主要因素，因此在低氧下采取措施防止颅内压的增加，可能是防止低氧下脑血流明显下降的和脑功能严重紊乱的一个重要手段。