答：病毒、细菌、真菌和支原体等病原微生物和寄生虫进入人体，细菌脂多糖和病毒RNA或体内受损细胞和死亡细胞产生和释放热休克蛋白等内源性分子均可刺激机体产生固有免疫应答。固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）或有限多样性抗原识别受体识别病原体及其感染细胞或衰老损伤细胞释放出的某些特定分子，称为固有分子模式（innate molecular pattern， IMP），包括病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）和损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern， DAMP）。

是指病原体或其产物共有的、高度保守的、可被模式识别受体识别结合的特定分子结构，包括革兰阴性（G ^-）细菌的脂多糖、革兰阳性（G ⁺）细菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分枝杆菌和螺旋体的脂蛋白和脂肽、细菌和真菌的甘露糖、病毒的双链RNA以及细菌和病毒的非甲基化CpG DNA等。PAMP仅存在于病原体内，宿主正常组织细胞并无此结构，宿主固有免疫可以通过对PAMP的识别来区分 “自己”和 “非己”。

是指各种原因（如损伤、缺氧或应激等）造成细胞或组织损伤而释放的某些内源性因子，包括热休克蛋白、S100家族蛋白、β淀粉样蛋白、尿酸、核相关蛋白、细胞因子IL-33以及凋亡细胞重要标志磷脂酰丝氨酸等。

答：模式识别受体（PRR）是指存在于吞噬细胞和树突状细胞（dendritic cell， DC）等固有免疫细胞表面、胞内区室膜上（如内体及吞噬体）和血清中的一类能够直接识别PAMP和DAMP的受体。根据细胞定位和功能，PRR分为以下几类：

存在于血清中，主要包括甘露糖结合凝集素（MBL）、脂多糖结合蛋白（LBP）和C反应蛋白（CRP）等。

主要包括甘露糖受体（mannose receptor）和清道夫受体（scavenger receptor）。吞噬细胞通过吞噬性受体识别和结合PAMP，将病原体置入胞质囊泡中直接进行消化清除以控制感染。

是指胞膜和胞内区室膜所表达的信号受体如Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）。TLR可识别多种配体，如G ⁺细菌的肽聚糖和磷壁酸、G ^-菌的鞭毛蛋白、病毒的双链RNA、细菌的非甲基化CpG DNA等。

是指分布在胞质溶胶内的受体，主要包括NOD样受体（NOD-like receptor，NLR）和RIG样受体（RIG-like receptor，RLR）。典型的NLR主要包括NLRC和NLRP两个亚家族，它们通过结合胞质PAMP/DAMP等成分而启动炎症反应。RLR表达于各种病毒感染的细胞，且能直接识别和感知胞质溶胶中的病毒产物和病毒颗粒，发挥抗病毒作用。

答：固有免疫细胞通过模式识别受体直接识别病原体而被激活，因而其可对入侵的病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用；且固有免疫细胞可通过趋化募集迅速发挥免疫效应。因此，固有免疫应答是机体防御病原体入侵的 “第一道防线”。根据作用时间及参与成分，固有免疫可分以下两个阶段：

发生于感染0～4小时内，包括：①皮肤黏膜的屏障作用；②体内现存的抗菌因子如溶菌酶的杀菌作用，某些病原体还可直接激活补体旁路途径而被裂解破坏；③局部组织中巨噬细胞产生趋化因子吸引中性粒细胞进入感染部位吞噬杀伤病原体。

发生于感染后4～96小时，包括：①感染部位组织细胞产生趋化因子，将周围组织中的巨噬细胞募集至炎症部位，发挥局部抗感染免疫应答；活化的巨噬细胞又可产生大量促炎细胞因子和炎症介质，进一步扩大固有免疫应答能力和炎症反应；②NK细胞、γδT细胞和NKT细胞可被募集到感染组织中，有效杀伤病原体及其感染的组织细胞；③B1细胞对细菌多糖抗原刺激产生IgM抗体，及时清除杀伤病原体。

而适应性免疫应答的启动涉及淋巴细胞对抗原的识别、克隆增殖和亚群分化，往往在感染后96小时之后，不属于 “第一道防线”。

答：有两个原因：一是体内现存有各种保护性屏障和抗菌蛋白如补体和溶菌酶，可以快速地发挥作用；二是固有免疫应答由固有免疫细胞和相关分子介导，通过模式识别受体（PRR）识别多种 “非己”异物共同表达的固有分子模式（主要包括PAMP和DAMP），而不是抗原表位，PRR和分子模式对接活化后经信号转导途径迅速产生免疫效应，将病原体等异物杀伤、清除。PRR由胚系基因编码，种类和多样性有限；且PRR的识别具有广泛性，表达细胞无需经历克隆扩增，更不需要第二信号的辅助作用。因此，固有免疫应答能够介导快速反应且作用广泛。

答：固有免疫应答和适应性免疫应答是免疫系统不可分割的两个方面，两者相互依存、密切配合，并相互调节共同抵御病原体的入侵以保护机体健康。固有免疫应答全程参与适应性免疫应答并在多方面对后者进行调节。

巨噬细胞和树突状细胞（DC）将经过加工处理后的抗原肽提呈给T细胞，为T细胞活化提供第一信号。同时巨噬细胞和DC识别病原体后，高表达B7分子，还为T细胞活化提供第二信号。

固有免疫细胞活化后产生不同的细胞因子IL-2、IL-10、IL-12和IFN-γ等，影响T细胞亚群的分化和格局。

固有免疫应答过程中产生的补体活化片段C3d可以与B细胞表面的CD21分子结合，从而降低B细胞对抗原应答的阈值，增强对胸腺依赖性抗原（thymus-dependent antigen，TD-Ag）初次应答的强度。

B细胞活化后可产生特异性抗体，抗体除了直接的效应作用，尚需要通过固有免疫成分，如补体、巨噬细胞等杀伤和清除病原体。而Th1细胞也通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞来辅助其杀伤和清除病原体。

答：补体是参与固有免疫应答的重要免疫效应分子。病原微生物侵入机体后，在适应性免疫应答启动前，补体旁路途径或MBL途径通过识别微生物表面或其糖链组分而触发级联反应，可产生多种裂解片段：C4a、C3a和C5a参与诱导局部炎症反应，起着招募吞噬细胞的作用；C4b和C3b具有调理作用促进吞噬细胞溶解细菌而发挥抗感染作用。在特异性抗体产生后，抗原抗体复合物可通过经典途径触发C3活化，与旁路途径中C3正反馈环路协同作用，形成更为有效的抗感染防御机制。补体成分C3、C5还通过B细胞表面补体受体CR1、CR2等影响B细胞的活化、浆细胞以及记忆细胞的形成而影响体液免疫，而补体抑制蛋白如膜辅蛋白（membrane cofactor protein，MCP）、衰变加速因子（decay accelerating factor，DAF）等以及补体活化片段C3a、C5a等还作用抗原提呈细胞（APC）的抗原摄取和处理，最终影响效应T细胞的极化，从而影响T细胞对病毒感染和同种异体抗原的免疫应答。因此，补体在固有免疫应答和适应性免疫应答中均发挥重要作用。

答：NK细胞不表达特异性抗原识别受体，而是通过表面活化性受体和抑制性受体的相互作用杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。因为NK细胞表达的活化性受体识别非MHCⅠ类分子，而抑制性受体识别MHCⅠ类分子。如果抑制性受体占主导地位，可抑制活化性受体的作用，NK细胞不能杀伤自身组织细胞。当发生病毒感染或细胞癌变时，病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子缺失或下调表达，抑制性受体因无配体结合而丧失功能，此时活化性受体即可发挥作用，导致NK细胞活化，通过释放穿孔素、颗粒酶、TNF-α和表达FasL等方式杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。

答：固有样淋巴细胞（innate-like lymphocyte，ILL）包括B1细胞、γδT细胞、NKT（natural killer T）细胞、边缘区B细胞（Mz-B），以及新近确认的固有淋巴细胞（innate lymphoid cell，ILC）。此类细胞可表达重组激活基因（RAG）1和2，其抗原识别受体（TCR或BCR）经历了基因重排，故严格意义上仍属于适应性免疫系统。但是这类细胞存在于某些特殊部位，且抗原识别受体多样性有限，可直接识别某些靶细胞或病原体所共有的特定表位分子，并在未经克隆扩增条件下，通过趋化募集、迅速活化发生应答，产生免疫效应，所以其在功能上更接近固有免疫细胞。因此，这群介于适应性免疫细胞和固有免疫细胞之间的细胞被称为固有样淋巴细胞。