肝脏功能十分重要和复杂，参与机体物质合成与代谢，免疫，凝血、解毒等生理过程。

肝脏是人体合成和分解蛋白质的主要器官，也是血浆内蛋白质的最重要来源。肝脏合成的蛋白质包括肝的组织蛋白，各种酶蛋白和大部分血浆蛋白（表5-1）。

肝脏是维持血糖浓度的重要器官，糖原合成作用、糖原分解作用和糖原异生作用。葡萄糖经三羧酸循环途径代谢，葡萄糖在有氧条件下，彻底氧化成二氧化碳和水，释放大量能量。在空腹时，血糖处于较低水平5.6~6.7mmol/L（100~120mg/dl），肝内糖原则逐渐被动用，分解成葡萄糖并释放到血液中，使血糖维持相对稳定。由于肝脏有这样的血糖稳定作用，所以肝功能障碍患者易发生低血糖，糖耐量降低，血中乳酸和丙酮酸增多。对肝功能障碍的患者，应该监测血、尿糖的水平，根据监测结果决定糖的用量。

肝脏对脂类的代谢和调节血脂浓度有如下几方面：①脂肪酸的β-氧化；②甘油三酯和脂蛋白的合成；③磷脂的代谢；④胆固醇代谢；合成内源性胆固醇，并使其酯化；分解和排泄胆固醇；将胆固醇合成胆汁酸；调节血液胆固醇的浓度。肝功能障碍时，脂肪代谢的突出改变为脂肪肝形成和胆固醇代谢障碍。临床上可根据血清胆固醇酯的含量推测肝功能损害的程度。

许多激素在发挥其调节作用之后，主要是在肝脏内被分解转化。肝细胞功能障碍时，由于激素灭活能力减弱，必然会对机会产生一系列的影响。

肝功能与电解质代谢具有密切关系。肝功能障碍时常发生：

常由以下原因引起：①肝细胞对醛固酮灭活减弱；②腹水形成致有效循环血量减少，反射性醛固酮分泌增加；③术前利尿剂应用；④输注葡萄糖使钾离子转移到细胞内。所以应针对低钾血症的原因给予纠正，对防止危重患者肝性脑病的发生很重要。

急性肝功能不全患者发生持续性低钠血症时，主要是因水潴留而形成的稀释性低钠血症，常预示患者预后险恶。水潴留与肝病时有效循环血量减少，抗利尿激素分泌过多或灭活减少有关。

在急性重症肝炎伴昏迷的患者中，血钙和磷常呈现进行性下降，降钙素的升高与肝细胞功能障碍的加重相平行，因此，肝功能不全时降钙素灭活减少是钙磷代谢紊乱的主要原因。使大脑细胞不能很好地利用葡萄糖，可能会引起肝性脑病。

肝细胞分泌消化所需的胆汁，胆色素中胆红素是来源于退变的红细胞中的血红蛋白。很快使其进入肝细胞，由原来的低极性脂溶性变为高极性水溶性结合物，从而起到解毒作用，而又利于排泄。

胆红素由肠道细菌作用还原成无色的尿胆素原和粪胆素原，大部分随粪便排出。正常人血清胆红素总量<1mg/dl，其中未结合（或称间接）胆红素占80%，未结合胆红素则相反，不能由肾排出，故正常尿中胆红素为阴性。如患者出现黄疸而尿中胆红素为阴性，则说明系由肝前原因（溶血）或肝内原因（不能结合）所致。

肝脏处于门体静脉系统之间，如滤过系统，可从门脉循环中除去有害物质。肝脏的解毒方式有氧化、还原、结合、水解、脱氨5种，以前三种最为重要。

肝病主要通过三方面影响肝脏的药物代谢：①血流灌注的改变而间接地使药物或毒物代谢发生异常，例如通过侧支分流，使门脉血中药物逃避肝细胞的代谢。②肝病损害了肝脏代谢药物的能力。③血清白蛋白合成减少，药物同血浆蛋白结合率降低，药物在体内的分布、代谢或排泄也发生改变，而易发生药物中毒。

肝脏中吞噬和非特异免疫功能主要与库普弗细胞有关。库普弗细胞位于肝血窦内，为具有最活跃和强力吞噬功能的细胞，能吞噬胶体颗粒、某些染料、衰老或破坏了的红细胞和白细胞、微生物以及抗原抗体复合物等；未被血流中粒细胞吞噬的细菌进入肝脏后亦可被库普弗细胞吞噬。