流动于脑血管内的血液是颅腔内容物的第三大组成部分。脑血流（cerebral blood flow，CBF）平均为45～65ml/（100g·min），灰质较多为75～80ml/（100g·min），白质较少为20～30ml/（100g·min）。全脑CBF和局部CBF相比，以下变化发生的更快些：CBF下降至40～50ml/（100g·min）时，蛋白合成下降；下降至35ml/（100g·min）时，将出现无氧糖酵解；下降至25ml/（100g·min）时，脑电图显示无明显脑电活动；下降至12ml/（100g·min）时，脑干听觉诱发电位消失；下降至10～20ml/（100g·min）时，细胞间交流功能丧失；下降至8～15ml/（100g·min）时，缺氧导致快速去极化。当局部CBF变化时，脑组织能稍微耐受。脑灌注下降的时间决定是缺血还是梗死。

正常情况下，颅内血容量主要由脑血流量和脑血管紧张度决定。脑血流增加，脑血容量随之增加，反之亦然。许多生理因素通过影响脑血流量进而影响局部或者全脑的血容量。临床上调节脑血流量的主要因素包括局部代谢、脑灌注压（CPP）以及血氧和二氧化碳分压。脑血管还可进行自身调节，即在一定范围内可以通过调节小动脉直径（紧张度）使脑血流量保持恒定。

脑代谢依赖于血液中葡萄糖和氧气的连续供给。虽然脑的重量仅占体重的2%～3%，血流量却占心输出量的15%～20%。正常成人每分钟每100g皮质的脑血流约为50～75ml，白质代谢水平为皮质的一半。脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度密切相关，具体机制不明，可能涉及多种代谢产物的局部效应（如K、腺苷、ATP等）。

如上所述，影响脑代谢的因素会相应的影响脑血流。例如，发热和癫痫发作会引起脑血流、脑血容量和颅内压的相应增加。除脑的代谢活动外，诸如灌注压、氧分压、动脉血氧含量、二氧化碳分压以及血黏度等许多因素都可以影响脑的血流量。但是，在颅内压显著升高的情况下，所有这些因素对脑血流的影响都显得微不足道，极高的颅内压会使脑血流量连同脑血容量都严重减少，最终引起神经损害。

脑灌注压为脑动、静脉的压力差，一般认为，脑灌注压是平均动脉压（MAP）减去颅内压。

脑血流的自动调节是指在正常情况下，灌注压在相当大的范围内波动时脑血流都可以保持恒定。自身调节是通过改变脑血管阻力实现的。

缺血性脑卒中、头部外伤等病变会造成自动调节的减弱甚至丧失。此时，CPP过高，则会引起脑血流的增加，甚至发生脑水肿和脑出血，进一步升高ICP。而CPP过低，则引起脑缺血缺氧，导致患者预后不良。《重型颅脑损伤治疗指南》中推荐CPP至少要维持在70mmHg。

在正常生理状态下，脑血管阻力（cerebral vascular resistance，CVR）可随CPP进行自动调节，以维持CBF稳定。病理状态下或超出CVR自动调节范围时则不再起作用。当CPP在50～125mmHg之间，脑血管可扩张或收缩以维持恒定的CBF；当CPP处于50～60mmHg，血管已经扩张到极限，不能再继续扩张；如果CPP继续下降，则CBF会随着下降。同样，当CPP处于125mmHg，脑血管已经收缩到极限，如果CPP继续增加，CBF就会增加，就会引起毛细血管内皮间的紧密连接受损，造成血管源性脑水肿。

CVR的大小和调节范围会随具体情况发生改变。脑损伤（除继发性脑损伤）、低血压、缺血和过度通气状态下，CVR自动调节功能存在，但曲线左移。到目前为止，还没有可以连续测量CVR的直接方法。通常使用经颅多普勒测量，通过测量搏动指数和阻力，试图量化CVR和CBF，公式如下：

重型颅脑损伤后，CBF不仅在损伤周围下降，而是全脑都下降，可降至正常平均水平的一半。一次低血压事件可使重型颅脑损伤患者的病死率和致残率增加2倍。低血压还可使血管收缩增加1.65倍，增加脑血容量和颅内压。任何时候都不能采用低血压来治疗重型颅脑损伤。脑创伤基金会发表的《重型颅脑损伤治疗指南》中建议如下：必须避免发生低血压（SBP＜90mmHg）或者缺氧（窒息或发绀，PaO ₂＜60mmHg，氧饱和度＜90%），一旦发生，应立即纠正。建议：在整个治疗过程中，要通过输液使平均动脉压维持在90mmHg以上，并试图使CPP超过70mmHg。在受伤现场即应处理收缩压和平均动脉压，如果患者为重型颅脑损伤，必须立即送往有神经外科医师的创伤中心，放置脑室外引流，监测颅内压。

脑缺血患者的最佳血压水平尚存在争议。通常认为，血压过低会加重脑缺血。对于缺血性脑卒中的常用降压方案为：如果患者收缩压（SBP）＞220mmHg或舒张压（DBP）＞120～140mmHg，且间隔5～10分钟测量仍是如此，则每10分钟静脉注射10mg拉贝洛尔，最大剂量150mg；无效时使用硝普钠0.5～10.0μg/（kg·min）。

高血压是脑卒中患者再次发生脑卒中的高危因素，对于治疗中需要将血压调整为140/90mmHg甚至以上的患者，在治疗4～7天后要逐步恢复到患者的基础血压，然后缓慢降低至降低心血管风险的最佳指标120/80mmHg。

对出血性脑卒中的血压处理仍存在争议。目前，美国心脏病学会指南建议维持MAP＜130mmHg，SBP＜180mmHg，CPP＞70mmHg。在脑出血后最初的几个小时内将SBP降低至＜160mmHg可预防再出血。

急性颅内出血的高血压处理如下：有高血压病史者，SBP维持在＜160mmHg；无高血压病史者，SBP维持在＜150mmHg；每10分钟静脉注射10mg拉贝洛尔，最大剂量150mg；无效则每6h静脉注射0.625mg依那普利；也可每16h重复给予0.625mg，至6h总剂量为2.5mg。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）时，血压过高会增加再出血风险；过低则可能加重脑缺血梗死。急性aSAH的血压处理原则如下：GCS 3～6分或有高血压病史，SBP维持在＜140mmHg；GCS＞6分，且无高血压病史，SBP维持在＜120mmHg。

1.Siddiqi J.神经外科重症监护.王伟民，主译.北京：人民卫生出版社，2011：159-164；180-191.

2.Mchedlishvili G. Pathogenetic role of circulatory factors in brain edema development. Neurosurg Rev，1988，11（1）：7-13.

3.Durward QJ，Del Maestro RF，Amacher AL，et al. The influence of systemic arterial pressure and intracranial pressure on the development of cerebral vasogenic edema. J Neurosurg，1983，59（5）：803-809.

4.Lassen NA，Christensen MS. Physiology of cerebral blood flow. Br J Anaesth，1976，48（8）：719-734.

5.Lassen NA，Agnoli A. The upper limit of autoregulation of cerebral blood flow—on the pathogenesis of hypertensive encepholopathy. Scand J Clin Lab Invest，1972，30（2）：113-116.

6.Allan H. Ropper.神经危重症监护.第4版.黄楹，主译.北京：人民卫生出版社，2009.11-23.

7.周建新.神经外科重症监测与治疗.北京：人民卫生出版社，2013：1-7.

8.Reed G，Devous M. Cerebral blood flow autoregulation and hypertension.Am J Med Sci，1985，289（1）：37-44.

9.Paulson OB，Strandgaard S，Edvinsson L. Cerebral autoregulation.Cerebrovasc Brain Metab Rev，1990，2（2）：161-192.

10.Kiening KL，Härtl R，Unterberg AW，et al. Brain tissue PO2-monitoring in comatose patients：implications for therapy. Neurol Res，1997，19（3）：233-240.

11.Qureshi AI，Tuhrim S，Broderick JP，et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med，2001，344（19）：1450-1460.