睾丸的主要功能是生成及合成、分泌雄激素。精子的发生在睾丸的生精小管（seminiferous tubules）中完成，而雄激素的合成在睾丸间质组织中完成。睾丸的各个组成部分以及整体的功能都受到下丘脑-垂体内分泌腺体的影响。另外，睾丸局部的自分泌、旁分泌调节机制在睾丸的生精功能调控中也起到重要的作用。

睾丸间质由疏松结缔组织组成，人睾丸间质约占睾丸体积的34%。精子的发生必须在各项结构功能完备的基础上进行。睾丸间质组织中最重要的细胞是睾丸间质细胞（Leydig细胞），是合成和分泌雄性激素（睾酮）的主要场所，大约95%的雄性激素是由它合成和分泌的，其在下丘脑-垂体的调节下主要合成睾酮，人类睾丸每天大约合成6～7mg睾酮。可促进精子的发生和男性生殖器官发育以及维持第二性征和性功能。Leydig细胞是位于睾丸间质中的一种间质细胞，细胞呈多角形或球形，胞体较大，直径约为15～20µm，胞质内含有大量连接成网状的滑面内质网、发达的高尔基复合体和管状嵴线粒体。滑面内质网的管壁面积可达4000µm ²，由于滑面内质网上含有丰富的合成类固醇的酶，因而滑面内质网的发达程度能反映细胞合成雄激素的能力。发达的高尔基复合体能在脑垂体促性腺激素刺激后，囊泡发生膨胀，推测其与类固醇激素的合成和分泌相关。细胞内的线粒体除有板层状嵴的线粒体之外，主要是管状嵴线粒体，线粒体内富含类固醇生成酶。Leydig细胞中常见有脂滴，脂滴的多少，在一定程度上可作为衡量Leydig细胞功能的一个形态学指标。

除睾丸间质细胞外，睾丸间质中还有免疫细胞、血管、淋巴管、神经、纤维组织和疏松连接组织。睾丸间质尚包含巨噬细胞和淋巴细胞等免疫细胞。巨噬细胞可能通过分泌某些细胞因子而影响睾丸间质细胞的功能，尤其是睾丸间质细胞的增殖、分化和类固醇合成过程。巨噬细胞分泌影响类固醇合成的刺激因子和抑制因子。

精子生成于睾丸的生精小管。生精小管总共约占睾丸总体积的60%～80%，它含有生精细胞及管周细胞和支持细胞（Sertoli细胞）。

生精小管被特殊的固有层（lamina propria）包绕，其中包括胶原层构成的基底膜和管周细胞（peritubular cell）（又称肌成纤维细胞）。支持细胞，即Sertoli细胞，是位于生精上皮的壁细胞，紧邻生殖细胞，这些细胞不是生殖细胞株的一部分。该细胞位于管壁基底膜并延伸至生精小管管腔。从广义而言，它可被认为是生精上皮的支持结构。支持细胞延伸到生精上皮的全层，沿着支持细胞胞体，过去认为Sertoli细胞在睾丸内仅仅是提供结构性支持和为生精细胞提供支持和营养，但现在发现它们还具有很多重要的功能。它们连接在一起形成了一道屏障，使生精小管成为一个封闭的微环境。精原细胞发育至成熟精子的所有形态、生理变化过程都在此发生。Sertoli细胞影响精子发生的过程。另一方面，生精细胞可以调控支持细胞的功能。Sertoli细胞可决定睾丸的最终体积和成人的精子生成数量。成人中，Sertoli细胞对精子向生精小管腔内释放起重要作用。

大鼠的支持细胞能分泌雄激素结合蛋白，这种蛋白与睾酮有高度结合力，它可以把间质细胞合成和分泌的睾酮加以浓缩，使管内睾酮浓度比血浆中高100倍，这是精子生成所必需的。人睾丸是否有同样的雄激素结合蛋白尚不清楚。

在靠近基底膜一侧，支持细胞形成了特殊的膜性结构使细胞彼此之间相互连接，消除细胞间隙（闭塞性紧密连接），构成了血-睾屏障的存在。功能完备的血-睾屏障依赖于支持细胞的发育成熟，在精子生成障碍时血-睾屏障功能常发生紊乱。血-睾屏障可能具有两个重要的功能：隔离精子使其避免免疫系统的识别；提供减数分裂和精子发生的特殊环境。

精子发生过程起始于生精干细胞的分化，终止于成熟的精子形成。不同的生精细胞在生精小管中按照特殊的细胞联系排列，形成所谓的精子发生过程。

从精原细胞形成高度分化和特异的精子，即精子发生（spermatogenesis）是一个极其复杂的细胞分化过程，生精细胞经历了有丝分裂、减数分裂和精子形成（spermiogenesis）3个阶段：①有丝分裂：A型精原细胞增殖产生A、B型两类精原细胞，A型精原细胞不进入分化途径，继续保持有丝分裂能力；B型精原细胞进入分化途径，分化为初级精母细胞。②减数分裂：初级精母细胞进行染色体复制，同源染色体联会、分离，经历第一次减数分裂，形成两个次级精母细胞，次级精母细胞进入第二次减数分裂，姐妹染色体分离，形成单倍体的圆形精子细胞。③精子形成：圆形精子细胞进行复杂的形态学变化以及核蛋白转型和修饰，形成成熟的精子。

全部精子发生过程可以被分为3个过程：

精原细胞位于生精上皮的基底部，分为A、B两种类型。A型精原细胞进一步分为Ad型和Ap型精原细胞。在正常情况下，Ad型精原细胞不发生任何有丝分裂，应该被视为精子发生的精原干细胞；Ap型精原细胞则通常分化增殖为两个B型精原细胞。B型精原细胞分裂增殖为初级精母细胞，随后，初级精母细胞开始DNA合成过程。

精母细胞产生后，进入生长期，体积增大，此时称为初级精母细胞。它们的细胞核合成DNA，染色质发生一系列的复杂变化，准备第一次成熟分裂。分裂后每个初级精母细胞产生2个单倍体的次级精母细胞。后者不复制DNA，经过较短时间的停留之后，就进入第二次成熟分裂，最终形成两个精子细胞。

第二次减数分裂后形成精子细胞，是没有减数分裂活性的圆形细胞。圆形的精子细胞经过复杂的显著变化转变为不同长度的精子细胞和精子。在第二次减数分裂中，细胞核发生聚缩和塑性，同时鞭毛形成和胞质明显扩张。全部精子细胞变形的过程称为精子形成，也称为精子变态。这一过程极为复杂，此时细胞和细胞器发生急剧变化。细胞核中核蛋白成分发生显著变化，导致染色质致密化，核的体积缩小。在有些动物中鱼精蛋白取代了核中的组蛋白。高尔基器、中心粒和线粒体变化也很大。由一系列小泡所组成的高尔基器，其中有些小泡中产生顶体前颗粒。小泡不断扩大合并成较大液泡，覆盖于核的前端，并进一步演变为帽状顶体。顶体前颗粒也汇集成较大的、显示黏多糖反应的顶体颗粒。中心粒在高尔基器变化的同时一分为二并相互移开，近端中心粒位于核后端的凹陷中，远端中心粒形成鞭毛的轴丝，以后消失。线粒体则重新分布，围绕着轴丝形成螺旋。这种运动与线粒体周围的肌动蛋白纤维有关。在这些变化的同时，大部分细胞质聚集到颈部，仅通过一细柄与精子相连。这时精子的尾部已从后端长出，当此细柄断开时，精子即与细胞质（称为残体）脱离进入到曲精细管的管腔中。

精子生成过程在时间和空间上有严格的顺序性。生精小管中不同成熟阶段的生精细胞在管腔中连续、依次排列，提示精子生成过程按照顺序依次从第一阶段到第二阶段，再到第三、第四阶段。这个顺序称为精子发生波（spermatogenic wave）。在人类以及某些猴的部分睾丸组织中，生精小管的同一转化部位也可以同时存在多个精子成熟阶段。生精小管同一局部的精子生成过程呈螺旋样相互联系。

除了精子发生的时间和各个阶段的空间分布特征之外，人类的精子发生还表现出另外一个特征：人类的生精细胞数目相对较少，同样，每个支持细胞，即Sertoli细胞，相对应的生精细胞数目也较低。人类每克睾丸组织在24小时内生成的精子数目300万～700万。根据单位体积计数，灵长类睾丸Sertoli细胞比大鼠多2～5倍，人睾丸的Sertoli细胞密度高于大鼠2倍。不同种属的睾丸中Sertoli细胞与生精细胞的比率是不同的，各种属睾丸Sertoli细胞的工作负担也不同，而与每一个Sertoli细胞发生联系变长精子细胞的数量不同。变长精子/Sertoli细胞的比率在大鼠是10，非灵长类是6。大鼠每克睾丸组织在24小时内产生的精子数约为1000万～2400万，仓鼠、兔、牛、马羊和猪每克睾丸组织在24小时内产生的精子数均≥1200万，非人类灵长类每克睾丸组织在24小时内产生的精子数为400万～500万。由上述数据可见，灵长类精子发生的效率较低。

生精细胞的增殖和分化过程都遵循一个严格的模式，所有生精细胞的发育和分化都经过几个独立而又紧密联系的过程。精子发生包括有丝分裂、减数分裂和精子形成等一系列复杂的步骤，完成这些步骤需要几周的时间。包括人在内的各种动物，从进入第一次减数分裂到精子释放称之为精子发生的时程，各种属间精子发生的时程是不同的（表7-1）。生精上皮按照程序成功完成每一个发育阶段称为生精上皮周期，每个周期需要16天，人类的精子发育到成熟必须经过四个周期，可以推测起码需要64天。

种属不同，精子发生的时程也不同，但在同一种属内，整个精子发生过程中的细胞发育速率是恒定的。同一种属的所有A型精原细胞用同样的时间完成发生的过程。激素或各种外界有害物质可能影响到精子的发生，但不能改变精子发生的速率。

青春期A型精原细胞将随机启动进入有丝分裂，尽管不同的细胞发育的速率和周期是恒定的，但其进入精子发生的时间被错开，使精子释放连续进行。

精子发育成熟释放到生精小管管腔的过程称为精子释放，而这些过程受到多种因素的影响，包括血纤维蛋白溶酶原、激素、温度、毒性物质。未释放的精子将被支持细胞吞噬。

精子发生受到神经内分泌的调节和精子发生相关基因的调节，睾丸内细胞之间的相互作用对精子的发生也具有局部调节的作用。

睾丸的生精及合成雄激素两项功能都通过负反馈受到下丘脑和脑垂体的调节。

睾酮释放后，一部分将选择性输送到睾丸的曲精小管中，与曲精小管的Sertoli细胞内的雄激素受体结合剂管腔中的雄激素集合蛋白结合后，促使精子发生。

睾酮可以抑制LH、FSH的分泌。相对于FSH，抑制素B是更为重要的调节物质。LH促进睾丸间质细胞合成睾酮，FSH则控制支持细胞的调节精子生成作用。睾酮在睾丸间质中的作用对于精子发生过程也十分重要。

下列概念将有助于理解在精子发生过程中激素调节及激素的直接作用：

初次生精（initiation）：青春期完成的第一次精子生成循环。

生精维持（maintenance）：成人保持完整精子生成所需要的激素环境。

生精再激活（reinitiation）：精子发生短暂中断后再次启动所需要的激素环境。

正常质量生精（qualitatively normal spermatogenesis）：尽管数量稍有减少，但是各种生精细胞都在。

正常数量生精（quantitatively normal spermatogenesis）：存在各种生精细胞并且数量正常。

精子发生的初次生精过程一般在FSH和LH的影响下完成。但是高浓度的睾酮单一作用也可以诱导精子发生。在睾酮分泌型睾丸间质细胞瘤的肿瘤附近和LH受体激活性突变的患者体内，都可以见到完整的精子发生过程。临床常用的办法是使用hCG，它具有较高的LH和FSH活性，其目的就是试图在睾丸间质中聚集高浓度的睾酮。

概括而言，目前获得的证据表明，无论是LH、睾酮还是FSH，它们在青春期对保证精子发生的质量及数量都起到重要的作用。

激素在生精维持、生精再激活中同样有重要作用。大剂量睾酮通过负反馈机制抑制促性腺激素的分泌，并导致射精中的精子数量大量减少；即使使用FSH后精子生成数量也只能达到正常数量的30%。与之相似，使用hCG后也可以造成生精数量减少，其机制是由于hCG刺激产生的睾酮发挥了负反馈抑制，但是其抑制生精的作用不如单独使用睾酮的效果明显。而且，hCG的生精抑制作用可以在使用FSH后完全恢复。hCG和睾酮抑制生精的效果差异是由于在睾丸间质中睾酮的浓度更高。

使用抗体免疫，中和FSH，可以明显减少灵长类动物以及男子人类的精子发生。在抑制内生性促性腺激素分泌后，FSH可以持续地维持生精过程。最近的证据发现脑垂体切除的患者，在缺少LH、FSH受体激活性突变的情况下，生精功能可以正常存在，尽管不知道睾丸间质的睾酮浓度，但这也提示FSH受体结构激活对于正常生精是十分必要的。推测睾酮的作用可能是激活FSH受体，使FSH与其结合后发挥作用。

LH、FSH以及睾酮的协同作用对维持正常生精和生精再激活必不可少。

睾丸的精子生成受到睾丸局部调节机制的影响。睾丸局部调控可分为旁分泌、自分泌和胞内分泌（intracrine）。旁分泌作用通常是指距离较远的细胞局部之间的相互作用和信号传递。但是相互作用还包括睾丸不同部分之间的相互作用。

睾丸产生的局部因子对于激素活性调节可能非常重要；局部因子可以被视为调节激素活性和细胞间信号转导的物质。具有生理功能的局部调节物质首先要具备以下条件：在睾丸内合成、在活体睾丸内发挥作用。具有睾丸局部调控作用的因子包括：生长因子、免疫因子、鸦片样物质、催产素和抗利尿激素，生精小管管周细胞调节物、肾素、血管紧张素、GHRH、CRH、GnRH、钙调蛋白、血浆铜蓝蛋白、转运蛋白、糖蛋白、血浆酶原激活物、强啡肽和PACAP等。研究发现这些睾丸功能调节物质处于一种过量储备状态，在这些物质缺乏时能起到补偿作用。

睾酮在睾丸内既作为内分泌激素，又作为局部调节物质（通过旁分泌和自分泌）而存在，具有重要的作用。生长因子与细胞表面受体结合后通过特殊的信号传导通道而诱导细胞特异的分化过程。参与生精调节的主要生长因子包括：转移生长因子（TGF-α和TGF-β）、抑制因子、活性因子、神经生长因子（NGF）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、表皮生长因子（EGF）。与细胞表面受体结合并刺激细胞分化和增殖的细胞因子包括干扰素、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素、白血病抑制因子（LIF）、干细胞因子（SCF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等。

精子发生受垂体分泌的促黄体生成素（LH）、促滤泡生成素（FSH）以及睾丸间质细胞分泌的睾酮调控。间质细胞又称Leydig细胞，位于各生精小管之间的间质组织中，它们合成和分泌睾酮进入生精小管，促进精子发生。睾酮的产生受垂体释放的LH的控制。垂体分泌的FSH则刺激支持细胞合成和分泌雄激素结合蛋白，它与睾酮有强的亲和能力，以保持睾酮在生精小管中的浓度，维持它对精子发生的作用。此外，FSH还能直接启动精原细胞分裂和激发早期生殖细胞的发育。

哺乳动物的精子发生（spermatogenesis）依赖于雄激素（androgen）驱动，由生殖细胞和体细胞相互作用共同完成。在特定基因表达调控下，精原干细胞经过有丝分裂、减数分裂和精子形成等阶段，持续不断产生正常功能精子（functional sperm）。激素通过与它们对应的受体蛋白结合成复合物，在细胞核内能识别其靶基因DNA上的顺式作用元件——激素应答元件（hormone response element，HRE），并与之结合，在转录水平上调控基因表达。在精子发生过程中，雄激素、雌激素及其受体的转录调控作用尤为重要。对精子发生的调控雄激素主要由睾丸产生（肾上腺皮质少量分泌）。天然雄激素为睾丸间质细胞分泌的睾酮（testosterone），与雄激素及雄激素受体（androgen receptor，AR）形成复合物。对AR信号产生应答的是支持细胞，AR在以下两个步骤上对精子发生起作用：①生殖细胞减数分裂起始阶段（需要少量AR信号）；②晚期圆形精子细胞形成长形精子细胞阶段（需要大量AR信号）。雄激素及其受体通过以下3种方式对精子发生过程中的基因表达起调控作用，即初级激素应答（primaryhormone responses）、次级激素应答（Secondary hormone responses）和非经典应答（nonclassical responses）：①初级激素应答：雄激素-受体复合物直接与位于初级应答靶基因启动子区的顺式DNA元件相互作用，激素处理30分钟足以改变基因转录，一般情况下激活转录，但也能抑制转录。已发现的初级雄激素应答基因较少，一是 Pem/Rhox5 同源框基因，该基因转录起始位点上游0.3kb存在雄激素反应原件（androgenresponse elements，AREs）；另一个是原癌基因 c- myc，免疫共沉淀实验表明，AR结合于 myc启动子区域。②次级激素应答：初级应答引起新蛋白合成（转录因子），转录因子继而激活其他基因，称之为次级激素应答。由于靶基因受到新合成的转录因子调控，一般几小时至几天才达到最大反应。次级雄激素应答基因自身没有AREs，例如精氨酸酶（arginase）、connexin-43、谷胱甘肽S转移酶（glutathione S transferase）、碳酸酐酶（carbonic anhydrases）、血管紧张素转化酶2（Angiotensinconverting enzyme 2）、雄激素结合蛋白（androgen binding protein）和闭合蛋白-1（claudin-1）基因。目前尚不清楚调控次级雄激素应答基因的是哪些转录因子，在睾丸中被雄激素抑制的次级应答基因亦尚未发现。③非经典应答：雄激素通过提高第二信使如Ca ²⁺以及蛋白激酶活性水平引起的快速应答。体外极低水平的睾酮（～1nmol/L）可以引起AR诱导的基因转录达到最大（初级和次级激素应答基因），而体内则需要大量睾酮（～70nmol/L）才能保证精子发生，表明非经典应答需要高水平的雄激素刺激，也证实了非经典应答在精子发生过程中可能更重要。非经典应答可依赖AR或不依赖AR起作用，在雄激素处理大鼠成骨细胞（osteoblasts）和人卵巢颗粒细胞（granulosa cell）后，Ca ²⁺和其他第二信使的浓度在10秒以内迅速升高，因此是不依赖AR介导的应答，但至今尚未鉴定出特定激素的结合受体。在支持细胞和前列腺细胞中，雄激素诱导的快速Ca ²⁺浓度升高可被AR拮抗剂羟基氟他胺（hydroxyflutamide）阻断，表明是依赖于AR的雄激素应答。非经典应答通过快速诱导钙离子内流和激活ERK1和ERK2诱导MAPK通路激活来实现转录调控。非经典应答信号转导通路可能跟MAPK有关，5-双氢睾酮能快速和短暂（2～60分钟）诱导AR阳性前列腺细胞系LNCaP的ERK磷酸化。雄激素在1分钟内快速诱导转录因子ERK和CREB磷酸化，并持续至少12天，这种磷酸化调控精子发生基因如前脑啡肽原（proenkephalin）、c-Fos、乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenaseA，LDHA）和早期生长反应因子1（early growthresponse-1）基因的快速诱导表达，这些基因都有CREM结合位点，没有AREs。

精子发生期间染色质浓缩，使DNA不能够转录，这种情况在精子完全形成之前完成。各种动物在精子形成中转录停止的时刻不完全相同。例如，在果蝇，RNA合成在初级精母细胞期间停止，而在小鼠，精子细胞在成熟分裂后不久的仍在进行，要到细胞核开始伸长时才完全停止。

温度调控：温度对精子的产生有明显的影响。阴囊温度比腹腔温度低2℃左右，它是精子发生的合适温度。隐睾症患者，由于睾丸长期处于温度较高的腹腔内，精曲小管不能正常发育也无精子发生。其他，如放射线、微波照射睾丸，营养不良和维生素A、维生素E缺乏及酗酒等对生精过程也都有不良影响。

精子的形成依赖蛋白质合成，既然RNA合成已停止，精子变态所需蛋白质的合成必然要依赖于较早时期产生并储藏起来的，直到精子变态时才进行转译的稳定RNA，这是发生在转录后水平上的调控，是延迟基因表达的机制。比如在精子细胞质中合成并进入细胞核取代组蛋白的鱼精蛋白，其基因在初级精母细胞中就已转录。它将在核内合成的RNA转移到细胞质中，与蛋白质结合形成16～18S的核蛋白颗粒，并以这种形式储藏在细胞质内，直到精子细胞时期。这种转录和转译之间有较长时间间隔的例子，目前尚不清楚对控制转录后基因表达的相关因素。类似的现象可能也会在其他类型细胞的终末分化中遇到。

减数分裂（meiosis）是生物细胞中染色体数目减半的分裂方式，指有性生殖的个体在形成生殖细胞过程中发生的一种特殊分裂方式，属于有丝分裂的一种特殊过程。不同于有丝分裂和无丝分裂，在减数分裂过程中，染色体只复制一次，而细胞连续分裂两次。减数分裂的结果是，成熟生殖细胞中的染色体数目比原始的生殖细胞减少1/2。减数分裂范围是进行有性生殖的生物；时期是从原始生殖细胞发展到成熟生殖细胞；特点是DNA复制一次，而细胞连续分裂两次，形成单倍体的精子和卵子，通过受精作用又恢复二倍体。减数分裂过程中同源染色体间发生交换，使配子的遗传多样化，可以增加后代的适应性，因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制，而且也是物种适应环境变化不断进化的机制。

哺乳类的精原细胞可以作为干细胞增生繁殖，产生新的干细胞并能产生进行分化的细胞；这不仅保存了干细胞本身的世代，并且能源源不断地产生分化细胞，后者产生初级精母细胞。这个过程中，需要经过多少次有丝分裂才能产生出初级精母细胞，各类动物不尽相同。除最早的精原细胞以外，在精子发生过程中每次有丝分裂之后，细胞质都不完全分开，细胞之间有间桥相连，形似合胞体。这可能有利于细胞之间维持严格的同步性，有利于同时产生大量的精子。

在雄性脊椎动物中，一个精原细胞变为初级精母细胞后发生减数分裂，过程是：由初级精母细胞复制分裂产生2个次级精母细胞，2个次级精母细胞又一次进行分裂，过程中不进行DNA复制，总共形成4个精细胞。精细胞在经过一系列的变态发育，形成成熟的精子。由此可见，一个初级精母细胞经过两次成熟分裂形成4个单倍体精子细胞。在各种动物精子发生中只有这个阶段大体相似。在精子发生过程中，减数分裂是一个非常关键的过程，在这个阶段，遗传物质相互重组、染色体数目减少并最终形成精子细胞。第一次减数分裂前期大概持续1～3周，而除此之外的第一次减数分裂的其他阶段和第二次减数分裂在1～2天之内完成。

在人胚胎中，约在发育第24天可辨认原始生殖细胞。此时它们在卵黄囊中出现。细胞进行有丝分裂，在第4～5周游走到位于生殖嵴的原始性腺。原始生殖细胞在游走及之后的过程中，经过细胞分裂迅速增多。到第42天，可多达1300个原始生殖细胞，以后或变为卵原细胞或变为精原细胞存在于未分化的性腺中。在睾丸分化早期，原始生殖细胞均匀地分布在生精小管中。它们在整个幼儿期保持静止，但在青春发育早期，精原细胞开始增殖，经有丝分裂成为初级精母细胞，直等到青春发育期才开始减数分裂。

它们还提供一个重要的屏障，将管腔与其余生精小管产生精子的区域分隔开来，同时产生雄激素结合蛋白。精原细胞和与之邻近的Sertoli细胞并列于基底膜上，并在间质间隙与浸泡生殖上皮的液体之间起功能性屏障作用。生精小管内的液体与睾丸的血液、血浆或淋巴成分有实质性不同。它含有较少的蛋白质及3倍浓度的钾，但无葡萄糖。氨基酸浓度亦有显著差异；谷氨酸与天门冬氨酸在睾丸液中的量高于血液。最重要的是基底膜阻止蛋白质进入生精小管，使内容物不能与精子起反应的血液抗体相互作用。但睾酮可自由通过基底膜扩散，睾酮在睾丸网液的浓度与睾丸静脉血相似。这样既保证了对于精子发生重要的激素可以有效地运送，又除外了血液循环中能干扰此过程的其他物质。

从支持细胞的底部到顶部，精子细胞成熟程度越来越高。分布在底部的是精原细胞，往上依次是初级、次级精母细胞和精子细胞。一个精原细胞经过多次有丝分裂和减数分裂，可以形成大量仅含有单倍染色体的精子细胞，其中50%含X染色体，另50%含Y染色体。精原细胞和精母细胞不同于精子细胞，其外形是圆形的，没有尾巴，到了精子细胞才逐渐出现尾巴。精子细胞经过一系列变化，最后成熟，形成如蝌蚪样的精子，排放到生精小管中。精子在生精小管内成熟时间大约为64～72天。另外，在附睾内还要停留19～25天左右才能进一步成熟，此时的精子才具有活动性和受精能力。所以，精子整个成熟过程大约需要90天的时间。

精子形似蝌蚪，总长约66μm左右，分头、尾两部分。头部正面呈椭圆形，侧面呈梨形，内含一个染色质十分致密的细胞核和一个顶体。顶体是一种膜系细胞器，呈帽状罩于细胞核的前方。顶体内含多种水解酶如透明质酸酶、顶体酶和酸性磷酸酶等，相当于巨大溶酶体。尾的中心含一条贯穿全尾的轴丝（类似鞭毛），中段含有螺旋状排列的线粒体。

精子的主要功能为前向运动及与卵受精，借此将遗传物质送入卵母细胞内。性交时，精液被射入阴道，精子从精浆中游出，穿越子宫颈、子宫腔、输卵管峡部，最后抵达输卵管壶腹部，与卵母细胞相遇。女性生殖道内充满较黏稠的液体，输卵管峡部黏膜形成曲折的皱襞，这对精子的运输构成很大阻力，也起着淘汰筛选精子的作用，只有具有很强运动能力和恰当运动方式的精子才能到达卵母细胞所在位置。同时，输卵管峡部皱襞间隐窝可临时贮存精子并防止已经获能的精子过早产生顶体反应。精子的受精能力在女性生殖道内约可维持1天。

精子获能是指精子借以获得受精能力的一系列生理变化过程，其本质在于暴露精子膜表面的卵识别因子和结合因子，解除对精子顶体反应的抑制，使精子得以识别卵子，并穿入卵内，完成受精。精子获能是精子获得穿透卵子透明带能力的生理过程，是精子在受精前必须经历的一个重要阶段。精子在附睾内已经获得了受精能力，但由附睾分泌的去能因子附于精子表面，故而抑制了它的受精能力。精子进入女性生殖道以后，去能因子的作用被获能因子解除，精子才具有真正的受精能力，这就是精子获能。

精子在阴道内不能获能，只有当他穿过宫颈时，去能因子才能被阻挡。精子同子宫内膜接触后，子宫内膜产生获能因子。同时，输卵管的分泌物也参与了精子获能。因此，精子的获能过程是一个多时相的过程。先在子宫内，后在输卵管内。随着精子的获能，氧耗量增加，精子运动加速，并且线粒体松散化，为抛弃尾部和线粒体作好准备，使之迅速游向卵子，最终与卵结合。

精子在穿过子宫颈时就开始了获能进程。当到达输卵管峡部时，获能过程已接近完成。获能精子在结构和功能上都发生了一系列特异性变化，表现在：精子超激活；精子代谢方式改变；精子膜变化和精子形态变化。获能后期的精子出现强有力的、尾部呈“鞭打样”的不对称运动，其头、尾的摆动幅度显著加大，运动方向也变得灵活多变，即超激活（hyperactivation）。超激活有利于精子通过输卵管腔内黏稠介质，同时赋予精子穿透放射冠和透明带的力学基础。精子代谢方式改变，表现在获能精子以葡萄糖为主要能源，进行有氧和无氧两种功能方式。获能精子酶系及信号系统同样也发生变化：①腺苷酸环化酶被激活；②磷脂酶被激活；③蛋白质磷酸化加剧。同时，精子的细胞膜发生变化，膜蛋白及膜凝集素受体均发生变化，膜的流动性、通透性亦发生改变，膜系的稳定性降低，细胞膜表面某些与受精密切相关的受体暴露，具备了与卵母细胞进行相互作用和产生顶体反应的条件。另外，精子形态变化表现在线粒体松散或肿胀。

顶体反应是精子完成获能后所发生的结构功能变化，类似于体细胞的胞吐现象。精子开始发生顶体反应时，顶体首先膨胀，精子的细胞膜与顶体外膜紧贴，发生多点融合，融合处破裂，顶体通过破裂口与精子外部相通，顶体内容物中的水解酶被激活并通过破口扩散出精子头表面，顶体内膜暴露。顶体反应是精子在受精时的关键变化，只有完成顶体反应的精子才能与卵母细胞融合，实现受精。