第三节　酸碱平衡的失调

临床上，许多外科疾病状态下机体会出现酸碱平衡失调。原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种，有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，尽量使体液的pH恢复至正常范围。机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿。实际上，机体很难做到完全的代偿。

根据酸碱平衡公式(HandersonHasselbach方程式)，正常动脉血的pH为:pH=6.1+log/(0.03×PaCO2)=6.1+log 24/(0.03×40)=6.1+log 20/1=7.40

从上述公式可见，pH 、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，反映代谢性因素，的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是临床上最常见类型的酸碱平衡失调。由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO－3丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。

【病因】

1.碱性物质丢失过多

多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。经粪便、消化液丢失的超过血浆中的含量。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，可使肾小管排H+及重吸收减少，导致酸中毒。

2.酸性物质产生过多

失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中Cl－增多，减少，也可引起酸中毒。

3.肾功能不全

由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，而近曲小管性酸中毒则是再吸收功能障碍所致。

上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使减少，血浆中H2CO3相对过多，机体则很快会出现代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速 CO2的呼出，使 PaCO2降低，/H2CO3的比值重新接近20∶1而保持血pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO3的再吸收亦增加。但是，机体的这些代偿机制作用有限，如果病因持续存在，超过了机体的代偿能力，则会产生失代偿性代谢性酸中毒。

【临床表现】

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40～50次。呼出气带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。患者常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，患者容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。

【诊断】

根据患者有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。此时血液pH和明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但、BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可做二氧化碳结合力测定(正常值为25mmol/L)。在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。

【治疗】

病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H+、保留Na+及，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3－为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

对血浆低于10mmol/L的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na+和。与体液中的H+化合成H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和各60mmol。临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100～250ml不等。在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%NaHCO3溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。

二、代谢性碱中毒

体内H+丢失或增多可引起代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。

【病因】

代谢性碱中毒主要病因有:

1.胃液丧失过多

这是外科患者发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl－。肠液中的未能被胃液的H+所中和，被重吸收入血，使血浆增高。另外，胃液中Cl－的丢失使肾近曲小管的Cl－减少，为维持离子平衡，代偿性地重吸收增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。

2.碱性物质摄入过多

长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的没有足够的H+来中和，以致被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病，可致碱中毒，目前此法已基本不用。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成，致碱中毒。

3.缺钾

由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，的回吸收也增加，更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症，此时可出现反常性的酸性尿。

4.利尿剂的作用

呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl－的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl－比Na+多，回入血液的Na+和增多，发生低氯性碱中毒。

机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为:受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，/H2CO3的比值可望接近20∶1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管患者的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。因此，应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。

【临床表现】

代谢性碱中毒一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。

【诊断】

根据病史可作出初步诊断。血气分析可确定诊断及其严重程度，代偿期血液 pH可基本正常，但和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。失代偿时血液pH和明显增高，PaCO2正常。可伴有低氯血症和低钾血症。

【治疗】

首先应积极治疗原发疾病。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充Cl－，经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充Cl－，又可中和过多的。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在患者尿量超过40ml/h才可开始补K+。

治疗严重碱中毒时(血浆45～50mmol/L，pH＞7.65)，为迅速中和细胞外液中过多的HCO3－，可应用稀释的盐酸溶液。0.1mol/L或0.2mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。具体方法是:将1mol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中(盐酸浓度成为0.15mol/L)，经中心静脉导管缓慢滴入(25～50ml/h)。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会发生软组织坏死的严重后果。每4～6小时监测血气分析及血电解质，必要时第2天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因(如完全性幽门梗阻)，碱中毒就很容易彻底治愈。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。

【病因】

常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。上述原因均可明显影响呼吸，通气不足，引起急性高碳酸血症。另外，肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-灌流比例失调，都可引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。外科患者如果合并存在这些肺部慢性疾病，在手术后更容易产生呼吸性酸中毒。术后由于痰液引流不畅、肺不张，或有胸腔积液、肺炎，加上切口疼痛、腹胀等因素，均可使换气量减少。

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，增多。但这种代偿性作用较弱。还可以通过肾代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH3形成，H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。但这种代偿过程很慢。总之，机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。

【临床表现】

患者可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、发绀。随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

【诊断】

患者有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。动脉血血气分析显示pH明显下降，PaCO2增高，血浆可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血亦有增高。

【治疗】

机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善患者的通气功能。做气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效地改善机体的通气及换气功能。应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量。既可将潴留体内的CO2迅速排出，又可纠正缺氧状态。一般将吸入气氧浓度调节在0.6～0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。

引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程度。患者耐受手术的能力很差，手术后很容易发生呼吸衰竭，此时所引发的呼吸性酸中毒很难治疗。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。

【病因】

引起通气过度的原因很多，例如癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，以及呼吸机辅助通气过度等。

PaCO2的降低，机体的代偿可起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H2CO3代偿性增高。但这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及的再吸收减少，排出增多，使血中降低，/H2CO3比值接近于正常，尽量维持pH在正常范围之内。

【临床表现】

多数患者有呼吸急促的表现。引起呼吸性碱中毒之后，患者可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐搦。患者常有心率加快。危重患者发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

【诊断】

结合病史和临床表现，可做出诊断。此时血pH增高，PaCO2和下降。

【治疗】

治疗上同样应首先积极治疗原发疾病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道无效腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2。虽采用吸入含5%CO2的氧气有治疗作用，但这种气源不容易获得，实用价值小。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。危重患者或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。