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第三节 生产性毒物与职业中毒
一、概述
生产性毒物（productive toxicant）是指在生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）。生产性毒物是最重要的一类职业性有害因素，接触机会十分广泛，职业中毒是一类常见的职业病。
（一）生产性毒物的来源与存在形态
生产性毒物主要来源于工业生产的原料、辅助材料，生产过程中的中间产物、半成品、成品、副产品或废弃物，特别是在化工行业的生产过程中，化工原料的运输、包装、储存过程中的泄漏、使用过程中的散失及三废的排放等都是生产性毒物的主要来源。
生产性毒物主要以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在于生产环境中。气态毒物指常温、常压下呈气态的物质，如氯气、氨气、一氧化碳、二氧化碳和硫化氢；蒸气指固体的升华或液体的蒸发或挥发而形成的气体，前者如磷蒸气，后者如苯蒸气；雾指悬浮于空气中的液体微粒。蒸气冷凝或液体喷洒可形成雾，如镀铬作业时可产生铬酸雾，喷洒农药或喷漆作业时可产生雾；烟指悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体颗粒，金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化可形成烟，如熔炼铅、铜时可产生铅烟、铜烟和锌烟；粉尘即能较长时间悬浮在空气中，其粒子为直径0.1～10μm的固体微粒；漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶（aerosol）。
了解生产性毒物的来源及存在状态，对于了解毒物进入人体的途径、评价毒物的毒作用、选择空气样品的采集、分析方法及制订相应防护策略等均有重要意义。
（二）生产性毒物的接触机会
生产性毒物主要存在于以下生产过程：原料的开采与提炼，加料与出料，成品的处理、包装及材料的加工、搬运和储藏等；在生产环节中，有许多因素可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏、化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进入反应釜出料和清釜，无料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析以及设备保养、检修等。
另外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定条件下可接触到毒物，从而引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所（地窖、下水道、矿井下废巷及化粪池等）作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到有毒的热裂解产物等。
（三）生产性毒物进入人体的途径
由于毒物以气态、烟雾、粉尘等形式污染空气较多见，故进入人体的途径以呼吸道最为重要，皮肤次之，消化道极少见。
1.呼吸道
呈气体、蒸气和气溶胶形态的毒物都经呼吸道进入人体。经呼吸道吸收的毒物，不经过肝脏的转化、解毒过程直接进入血液循环，故其毒作用发生较快。气态毒物经呼吸道吸收受许多因素的影响，首先，与毒物在空气中的浓度或分压有关，浓度高，毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快；其次，与毒物的分子量及其血/气分配系数有关，分配系数大的毒物易吸收。气态毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性，水溶性较大的毒物如氨气，在上呼吸道即可引发刺激症状，除非浓度较高，一般不易到达肺泡；水溶性较小的毒物如光气、氮氧化物等，因其对上呼吸道的刺激较小，故易进入呼吸道深部而被吸收，导致急性肺水肿。此外，劳动强度、肺通气量、肺血流量以及生产环境的气象条件等因素也可影响毒物在呼吸道中的吸收。气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收主要受气道结构特点、粒子的形状、分散度、溶解度以及呼吸系统的清除功能等多种因素的影响。
2.皮肤
经皮肤吸收的毒物不经肝脏解毒或活化可直接进入大循环。有些毒物（如有机磷、苯胺、硝基苯等脂溶性液体）可通过完整皮肤吸收入血；有些毒物（汞、砷等无机盐类）与皮脂中脂肪酸结合，能经毛囊、皮脂腺和汗腺吸收；有些气态毒物如氰化氢等可经皮肤吸收；皮肤有病损或遭腐蚀性毒物损伤时，原本难经完整皮肤吸收的毒物也能进入。接触皮肤的部位和面积，毒物的浓度和黏稠度，生产环境的温度和湿度等均可影响毒物经皮吸收。高温、高湿的气象条件，因促使皮肤血管扩张，汗腺分泌活泼，毒物经皮吸收速度加快。
3.消化道
在生产过程中，毒物经消化道摄入所致的职业中毒甚为少见，常见于事故性误服，不遵守卫生制度及不注意个人卫生（如在车间内进食、穿工作服回家进餐、饭前不洗手等），可因污染食物、饮水而进入消化道。
（四）毒物在体内的过程
1.分布
毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。不同的毒物在体内的分布是不均匀的，器官或组织的血流量和对毒物的亲和力是影响其分布的关键因素。最初，分布于血流量较大的组织器官，随后则逐渐转移至血液循环较差、组织亲和力较大的部位（靶组织或储存库）。
2.生物转化
进入机体的毒物可直接作用于靶部位产生毒效应，并以原形排出。但多数毒物吸收后需经过生物转化过程，即在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列的改变，形成其衍生物以及代谢产物的过程，亦称代谢转化。
毒物在体内的生物转化主要包括氧化、还原、水解和结合四类反应。毒物经生物转化将亲脂物质最终变成更具极性和水溶性的物质，有利于经尿或胆汁排出体外，同时也使其透过生物膜进入细胞的能力以及与组织的亲和力减弱，从而消除或降低其生物效应。但是，也有不少毒物在生物转化过程中毒性增强，或者由原来无毒变为有毒物质，如芳香胺、苯并（a）芘等。
3.排出
毒物可以原形或其代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大影响，排出缓慢的毒物，其潜在的毒效应相对较大。毒物可经多种途径排出体外。
（1）肾脏：
是排泄毒物及其代谢物最有效的器官，也是最重要的排泄途径。许多毒物均经肾脏排出，其排出速度除受肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收作用的影响外，还取决于毒物或其代谢物的分子量、脂溶性、极性和离子化程度。尿中毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以，测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量毒物的体内负荷情况，结合临床体征和其他检查，有助于诊断。
（2）呼吸道：
气态毒物可以原形经呼吸道排出，排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外气态毒物的分压差；通气量也影响其排出速度。
（3）消化道：
肝脏是许多毒物的生物转化器官，其代谢产物可直接排入胆汁随粪便排出；有些毒物如铅、锰等，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出；有些毒物经胆汁排入肠道后可被再吸收，形成肠肝循环。
（4）其他途径：
铅、汞、砷等毒物还可经毛发、唾液、乳汁和月经排出；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿体内；苯的氨基和硝基化合物、汞、砷化物、卤代烃等可有少量从皮脂腺和汗腺排出。毒物在排出时可损害排出器官和组织，如镉可引起肾脏近曲小管损害，汞可引发口腔炎。
4.蓄积
蓄积（accumulation）是指进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，未能完全排出而逐渐在体内积累的现象。毒物的蓄积部位与其靶器官一致时易发生慢性中毒，如有机汞化合物主要蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害；当毒物的蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”，如铅主要蓄积于骨骼内。储存库内的毒物处于相对无活性状态，在急性毒作用期对毒性危害起缓冲作用，但在某些条件下，如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，储存库内的毒物可释放入血液，有可能诱发或加重毒性反应，如慢性中毒的急性发作。
有些毒物代谢迅速，停止接触后体内含量很快降低，难以检出，但由于反复接触和损害效应的累积，仍可引起慢性中毒，而呈现功能蓄积。化学物的蓄积作用是慢性中毒的基础。有效地排出体内的毒物，防止或减少毒物的蓄积作用，是预防和减少职业性慢性中毒的重要措施。
（五）毒物对机体毒作用的影响因素
1.化学结构
物质的化学结构决定其理化性质和参与各种化学反应的能力；而物质的理化性质、化学活性又与其生物学活性和生物学作用密切相关，并在某种程度上决定其毒性。目前已了解一些毒物的化学结构与其毒性有关。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，在3～8个碳原子范围内随碳原子数增加而增强；同一类有机化合物的饱和性影响毒性的大小，不饱和程度越高毒性越大；饱和烃化合物，氯、硝基或氨基取代氢原子愈多，其毒性则愈大。据此，可大致推测某些新化学物的毒性和毒作用特点。
毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重要影响。毒物的分散度越高，越易经呼吸道吸入，化学活性越大；毒物的挥发性越高，在空气中蒸气浓度越高，吸入中毒的危险性越大；毒物的溶解度也影响毒作用，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其毒性大于后者；苯的脂溶性强，进入体内主要分布于含类脂质较多的骨髓及脑组织，因此，对造血系统和神经系统毒性较大。
2.剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不力，则吸收进入体内的量大，容易发生中毒。因此，降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3.联合作用
生产环境中常有数种毒物和各种因素同时存在，对人体可能产生联合作用，其毒效应可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。进行卫生学评价时应注意毒物和其他有害因素的相加和协同作用，以及生产性毒物与生活性毒物的联合作用。
4.个体易感性
毒物对人体的毒作用有明显的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。研究表明遗传因素决定个体易感性，例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷者，对溶血性毒物较为敏感，易发生溶血性贫血。
5.气象条件
生产场所的气温、气湿、气流等气象条件直接影响毒物的挥发和分布、人体经皮肤及经呼吸道的吸收、机体对毒物作用的反应。例如，高温环境可增强氯酚的毒作用，亦可增加对硫磷经皮吸收。
（六）职业中毒的临床
1.临床类型
由于生产性毒物的毒性、接触浓度和时间、个体差异等因素的影响，职业中毒可表现为三种临床类型。
（1）急性中毒：
指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量吸收进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒等。
（2）慢性中毒：
指毒物少量长期吸收进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。
（3）亚急性中毒：
发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒。但无截然清晰的发病时间界限。
此外，脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发型中毒（delayed poisoning），如锰中毒等。毒物或其代谢产物在体内负荷量超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态，则称为毒物的吸收，如铅吸收。
2.主要临床表现
由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现多种多样，可累及全身各个系统，出现多脏器损害。充分掌握职业中毒的这些临床特点，有助于职业中毒的正确诊断和治疗。
（1）神经系统：
许多毒物可选择性损害神经系统。引起职业性神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘和轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重中毒时可引起中毒性脑病和脑水肿。
（2）呼吸系统：
呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害。引起呼吸系统损害的生产性毒物主要是刺激性气体和致敏物，如氯气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变，严重时可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。吸入液态有机溶剂还可引起吸入性肺炎；有些毒物如二异氰酸甲苯酯可诱发过敏性哮喘，一次大量吸入可致窒息；一些毒物如砷、铬还可引起肺部肿瘤及肺部纤维化、肺气肿等。
（3）血液系统：
许多毒物对血液系统具有毒作用，可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍等。如铅可引起低色素性贫血；砷化氢可引起急性溶血；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白细胞、血小板减少、再生障碍性贫血，甚至引起白血病；一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。
（4）消化系统：
消化系统参与毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收。因此，在职业中毒时消化系统常受侵犯。如接触汞、酸雾等可引起口腔炎；汞盐、三氧化二砷、有机磷农药急性中毒时可出现急性胃肠炎；四氯化碳、氯仿中毒可引起急性或慢性中毒性肝病。铅中毒、铊中毒时可出现腹绞痛；有的毒物还可引起氟斑牙、牙酸蚀病、牙龈色素沉着等。
（5）泌尿系统：
肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多化学物质的贮存器官。引起泌尿系统损害的毒物很多，其临床表现大致可分为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤以及其他中毒性泌尿系统疾病。
（6）循环系统：
许多金属毒物和有机溶剂可直接损害心肌，如铊、四氯化碳等；镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；某些氟烷烃如氟利昂可使心肌应激性增强，诱发心律失常，促发室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等。
（7）生殖系统：
毒物对生殖系统的毒作用包括对接触者本人的生殖及其对子代发育过程的不良影响，即所谓“生殖毒性和发育毒性”。生殖毒性包括对接触者生殖器官、相关内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响；发育毒性则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅导致精子数量减少，畸形率增加、活动能力减弱；对女性可导致月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变。
（8）皮肤：
生产性毒物可对皮肤造成多种损害，如酸、碱、有机溶剂等引起接触性皮炎；沥青、煤焦油等所致光敏性皮炎；矿物油类、卤代芳烃化合物等所致职业性痤疮；煤焦油、石油等所致皮肤黑变病；铬的化合物、铍盐等所致职业性皮肤溃疡；沥青、焦油等所致职业性疣赘；有机溶剂、碱性物质等所致职业性角化过度和皲裂；砷、煤焦油等可引起职业性皮肤肿瘤。
（9）其他：
毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜和结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。有的毒物还可引起骨骼改变，如氟可引起氟骨症，氧化锌可引起金属烟尘热等。
3.职业中毒的诊断
职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性，正确诊断涉及职工健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。但在诊断职业中毒的具体操作过程中，尤其是某些慢性中毒，因缺乏特异的症状、体征及检测指标，不易确诊。所以，职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方能作出合理的诊断。
（1）职业史：
是职业中毒诊断的重要前提。应详细询问患者的职业史，包括现职工种、工龄、接触毒物的种类、生产工艺、操作方法、防护措施及既往工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度。
（2）职业卫生现场调查：
是诊断职业中毒的重要参考依据。应深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的生产工艺过程、劳动过程、空气中毒物的浓度、防护措施等，从而判断患者在该条件下，是否可能引起职业中毒。
（3）症状与体征：
按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符合。在询问和检查中，尤应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系。一般来说，急性职业中毒因果关系较明确；而慢性职业中毒的因果关系有时还难以确立。诊断分析应注意其临床表现与所接触毒物的毒作用特点是否相符，中毒的程度与其接触强度是否相符。
（4）实验室检查：
对职业中毒的诊断具有重要意义，检查内容主要有两个方面：①接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢产物是否超出正常值范围，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等；②效应指标：反映毒作用的指标，如铅中毒者检测尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）；有机磷农药中毒者检测血液胆碱酯酶活性等；可检查反映毒物所致组织器官病损的指标，如血、尿常规，肝、肾功能及其他相关指标。
上述各项诊断依据，要全面综合分析，才能作出切合实际的诊断。对有些暂时不能明确诊断的患者，应先作对症处理、动态观察、逐步深化认识，再作出正确的诊断。
4.职业中毒的急救和治疗原则
职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持治疗3类。病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病因素，并针对毒物致病的机制进行处理。对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复。支持疗法可改善患者的全身状况，促进康复。
（1）急性职业中毒
1）现场急救：
立即将患者搬离中毒环境，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤已被毒物污染，脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤（冬天宜用温水）；如遇水可发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后，再用水冲洗。在救治中应做好对中毒者心、肺、脑、眼等保护的现场急救。若发现呼吸和循环障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。
2）阻止毒物继续吸收：
患者到达医院后，如发现现场清洗不够彻底，应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧；经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泻等措施。
3）解毒和排毒：
对中毒患者应尽早使用解毒、排毒药物，解除或减轻毒物对机体的损害。必要时，可用透析疗法或换血疗法清除体内毒物。常用的特效解毒剂有：①金属络合剂：主要有依地酸二钠钙（CaNa 2-EDTA）、二巯基丙醇（BAL）、二巯基丁二酸钠（NaDMS）等，用于治疗金属和类金属毒物铅、汞、砷、锰等；②高铁血红蛋白还原剂：常用的有亚甲蓝，可用于治疗苯胺、硝基苯类等高铁血红蛋白形成剂所致的急性中毒；③氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法，用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒；④有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定和阿托品等；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺等。
4）对症治疗：
由于针对病因的特效解毒、排毒剂种类有限，因而对症治疗疗法在职业中毒的救治中极为重要，主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复，甚至挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。
（2）慢性职业中毒：
早期常为轻度可逆的功能性改变，继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。
中毒患者应脱离毒物接触，运用有关的特效解毒剂，常用金属络合剂如NaDMS、CaNa 2-EDTA等，但目前此类特效解毒剂为数不多，应针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎、慢性肝肾病变等，进行相应的对症治疗。此外，适当的营养和休息也有助于患者的康复。慢性中毒经治疗后，对患者应进行劳动能力和伤残程度鉴定，并作合理的工作安排。
（七）职业中毒的预防
职业中毒的预防应遵循“三级预防”原则，采取综合防控措施。由于其病因是职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。具体防控措施按其作用可分为以下几个方面。
1.根除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用无汞仪表代替含汞仪表；改用二甲苯代替苯作为溶剂或稀释剂等。但替代物不能影响产品质量，并需经毒理学评价，其实际危害性较小时方可应用。
2.降低毒物浓度
减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其重点是使空气毒物浓度降至职业卫生标准。
（1）技术革新：
对生产有毒物质的作业，原则上应尽可能采取密闭生产，消除毒物逸散的条件。生产中应用先进的技术和工艺，尽可能采取遥控或程序控制，最大限度地减少操作者接触毒物的机会。如手工电焊改为自动电焊，蓄电池生产中干式铅粉灌注改为灌注铅膏等。
（2）通风排毒：
在有毒物质生产过程中如密闭不严或条件不许可，仍有毒物逸散作业环境空气中时，应采用局部通风排毒系统将毒物排出，此为预防职业中毒的一项重要辅助措施。其中最常用的为局部抽出式通风，局部通风排毒装置的结构和式样常用的有排毒柜、排毒罩及槽边吸风等。毒物须经净化处理后方可排出，最好能回收综合利用。
3.工艺、建筑布局
生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合职业卫生要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响。在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质的发生源应布置在下风侧；如布置在同一建筑物内时，将发生有毒气体的生产工艺过程布置在建筑物的上层。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合有关卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。
4.个体防护
个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、呼吸防护器、防护服、防护鞋和皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。平时经常保持良好的维护，才能发挥效用。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室、更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤和眼睛的冲洗设施。
5.安全卫生管理
管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素。积极做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使有毒作业人员充分享有职业中毒危害的“知情权”，企业及安全卫生管理者应尽“危害告知”义务，双方共同参与职业中毒危害的控制和预防。
6.职业卫生服务
健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上述措施外，应定期监测作业场所空气中毒物浓度；对接触有毒物质的职工实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，及时发现、处理早期健康损害。
此外，对接触毒物的作业人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。
二、常见的金属毒物
金属和类金属及其化合物广泛应用于各种工业，已成为工农业生产、国防建设、科学技术发展以及人民生活必不可少的材料。除冶金业从事开采和冶炼的工人接触金属和类金属外，在建筑业、汽车、电子和其他制造工业以及在油漆、涂料和催化剂生产中都有不同程度的接触。因此，从矿物开采、运输、冶炼到加工以及化合物的使用，都会对工作场所造成污染，给工人的健康造成潜在危害。了解金属的理化性质、接触机会、毒理作用、可能引起的中毒及防治措施，在职业医学中具有特殊的重要性。
作业场所中的金属通常以气溶胶形式存在，如蓄电池厂接触铅，冶炼厂和钢铁厂接触的金属。在生产环境中呼吸道是最主要的接触途径，但经口摄入也是很重要的接触途径。金属对人体的作用，可以涉及不同水平，如器官、组织、细胞和分子水平，其毒作用累及面也比较广泛，有的表现为局部作用，有的表现为全身反应，有的也可能是过敏原、致畸物、致突变物和致癌物。金属在体内不易被破坏，易在体内蓄积，导致慢性毒作用。急性金属中毒多由食入含金属化合物，吸入高浓度金属烟雾或金属气化物所致，在现代工业生产过程中，这种形式的接触已很少见。
金属一般主要通过和体内巯基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，正是这种特性构成了应用络合剂治疗金属中毒的基础。治疗金属中毒常用的络合剂有两种，即氨羧络合剂和巯基络合剂。氨羧络合剂中的氨基多羧酸可与多种金属离子形成不易分解的可溶性金属螯合物而排出体外，如依地酸二钠钙、促排灵（喷替酸钙钠）。巯基络合剂分子结构中的巯基可与进入体内的金属结合，形成稳定的络合物而排出体外，同时可解救已被抑制的巯基酶，使其活性恢复，如二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠以及二巯丁二酸等。
（一）铅
1.理化特性
铅（lead，Pb）为灰白色重金属。原子量207.2，比重11.3，熔点327℃，沸点1740℃，加热至400～500℃即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅，并凝集成铅烟。随着熔铅温度的升高，可进一步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。除了铅氧化物外，常用的铅化合物还有碱式碳酸铅、铬酸铅、硅酸铅等，它们大多不溶于水，但可溶于酸。
2.接触机会
职业性接触铅的行业主要有：①铅矿开采及冶炼；②蓄电池制造业；③交通运输业，如火车车轮轴承、挂瓦；④船舶修造业；⑤电力电子业，如电缆包铅、电子显像管制造。此外，还有颜料、油漆、陶瓷、橡胶、塑料、制药等行业。日常生活中接触铅的机会也很多，如饮铅壶和铅锡壶烫过的酒；滥用含铅的药物治疗慢性疾病；误食铅化合物污染的食物等。
3.毒理
（1）吸收：
生产环境中的铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形态经呼吸道进入人体，其次是消化道，铅及其无机化合物不能通过完整的皮肤吸收。
（2）分布：
血液中90%以上的铅与红细胞结合，约10%存在于血浆中。血浆中的铅由两部分组成，一部分是活性较大的可溶性铅，主要为磷酸氢铅（PbHPO 4）和甘油磷酸铅，另一部分是血浆蛋白结合铅。血液中的铅初期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后由软组织转移到骨，以难溶的磷酸铅[Pb 3（PO 4） 2]形式沉积下来。骨铅分为两部分，一部分处于较稳定状态，半衰期约为20年；另一部分具有代谢活性，半衰期约为19天，可迅速向血液和软组织中转移，骨铅与血液和软组织中的铅保持着动态平衡。
（3）代谢：
铅在体内的代谢与钙相似。凡能影响钙在体内储存和排出的因素均可影响铅的代谢。高钙饮食有利于铅在骨内贮存，而缺钙、感染、饥饿、饮酒、创伤、发热和服用酸性药物等造成体内酸碱平衡紊乱时，均可使骨铅向血液转移。
（4）排出：
体内的铅主要经肾脏由尿排出，所以，通过检查尿铅可以测知人体内铅的负荷状况。小部分铅也可通过粪便、唾液、毛发、汗液、乳汁和月经等排出。血铅还可以通过胎盘屏障，因此，孕妇和哺乳期妇女应及时脱离铅作业。
（5）毒作用机制：
铅作用于全身各组织器官，主要累及神经系统、造血系统、消化系统、心血管系统及肾脏等。铅的中毒机制尚未完全阐明，目前认为，卟啉代谢障碍是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一。铅通过抑制卟啉代谢过程中所必需的一系列酶的活性，导致血红蛋白合成障碍，见图3-3-1。铅主要抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和血红蛋白合成酶。ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成卟胆原的过程受阻，血中ALA增加并由尿排出。血红素合成酶受抑制后，原卟啉Ⅸ不能与二价铁离子结合，使血红素合成障碍，同时红细胞游离原卟啉（FEP）增加，可与红细胞线粒体内的锌结合，导致锌原卟啉（ZPP）随之增多。铅还可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）。尿中ALA及血液中的FEP和ZPP测定均可作为铅中毒的诊断指标。
图3-3-1 血红素的生物合成及铅对合成过程的影响
铅对神经系统的影响除了其直接毒作用外，还由于血液中增多的ALA可通过血脑屏障进入脑组织，与γ-氨基丁酸（GABA）竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用而干扰神经系统功能，出现意识、行为及神经效应等改变。铅还能影响脑内儿茶酚胺代谢，使脑内和尿中高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VMA）显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅还可损害周围神经细胞线粒体和微粒体，使神经细胞膜改变和脱髓鞘，表现为神经传导速度减慢。铅对消化系统的影响表现为铅可以抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使肠壁或小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛。
4.临床表现
工业生产中急性铅中毒已极为罕见，常见的是慢性铅中毒。早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等，随着病情的进展可出现神经、消化、造血等系统表现。
（1）神经系统：
主要表现为类神经症、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。类神经症是铅中毒早期和常见症状，主要表现为头痛、头晕、乏力、失眠、多梦及记忆力减退等，但亦有不少早期铅中毒患者上述症状并不明显。周围神经病可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木，四肢末端呈手套、袜套感觉障碍；运动型先出现握力减退，继之伸肌无力和麻痹，甚至出现“腕下垂”“足下垂”。严重铅中毒可出现中毒性脑病，表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍和昏迷等症状，在职业性中毒中已极其少见。
（2）消化系统：
表现为口内金属味、食欲减退、恶心、腹胀、腹泻与便秘交替出现等。重者可出现腹绞痛，多为突然发作，常在脐周围，亦可在上下腹部，呈持续性绞痛，阵发性加剧。发作时患者面色苍白、烦躁不安、出冷汗，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。检查时腹部常平软或腹壁稍紧张，按压腹部疼痛稍感缓解，无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音可减弱、正常或阵发性增强。口腔卫生差者可在齿龈边缘见到约1mm蓝灰色线，称为铅线（lead line）。
（3）血液系统：
可出现轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血，亦有小细胞型贫血。外周血可见网织红细胞、点彩红细胞和碱粒红细胞增多。
（4）其他系统：
铅可以引起肾脏损害，使肾小球滤过率和内生肌酐的清除率降低，出现氨基酸尿、糖尿及低分子蛋白尿等。铅可以引起男性精子数目减少、活动能力降低和畸形率增加。女性对铅更为敏感，接触大量铅的女工可出现不孕、流产、死胎、胎儿畸形等。
5.诊断
职业性慢性铅中毒的诊断原则是根据确切的铅职业接触史，以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主要依据，结合现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。我国现行的《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ 37—2015）规定如下。
（1）轻度中毒：
①血铅≥2.9μmol/L（600μg/L），或尿铅≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一项表现者：a.红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）；b.尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8000μg/L）；c.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。②络合剂驱排后尿铅≥3.86μmol/L（800μg/L）或4.82μmol/24h（1000μg/24h）者，可诊断为轻度铅中毒。
（2）中度中毒：
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
（3）重度中毒：
在中度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
6.处理原则
（1）轻、中度中毒者治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业；重度中毒者必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息，如需劳动能力鉴定则按《职工工伤与职业病致残程度鉴定》（GB/T 16180—2006）处理。
（2）治疗：治疗中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂进行驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。治疗方法包括：
1）驱铅治疗：①依地酸二钠钙（CaNa 2-EDTA），1g静脉注射或加入25%葡萄糖液静脉滴注，每日一次，3～4天为一疗程，间隔3～4天重复用药，根据驱铅情况决定疗程。CaNa 2-EDTA与体内的钙、锌等形成稳定的络合物而排出，可能导致血钙降低及其他元素排出过多，故长期用药可出现“过络合综合征”，患者自觉疲劳、乏力、食欲不振等，要注意观察；②二巯基丁二酸钠（Na-DMS），1克用生理盐水或5%葡萄糖液配制成5%～10%浓度静脉注射，每日一次；③二巯基丁二酸胶囊（DMSA），可口服驱铅，副作用小，剂量为0.5克，一日三次，连用3～4天，间隔3～4天，再进行下一疗程的治疗。
2）对症治疗：可根据病情给予支持疗法，铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解疼痛。
3）一般治疗：适当休息、合理营养、补充维生素等。
7.预防
降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键；同时，应加强个人防护。
（1）降低铅浓度：
可采取以下措施：①加强工艺改革：使生产过程机械化、自动化、密闭化；②加强通风：设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出；③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出；④以无毒物或低毒物代替铅：如用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间空气中铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m 3；铅尘0.05mg/m 3。
（2）加强个人防护和卫生操作制度：
铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩，严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
（3）职业禁忌证：
凡患有贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患等的工人，不能从事接触铅的作业。
（二）汞
1.理化特性
汞（mercury，Hg）又称水银，为银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。汞在常温下即能蒸发，气温愈高蒸发愈快，汞蒸气比空气约重6倍，易沉积在空气的下方。汞不溶于水和有机溶剂，易溶于热硫酸、硝酸和类脂质。汞可与金银等金属生成汞合金（汞齐）。金属汞表面张力大，溅洒到地面或桌面后立即形成小汞珠，增加蒸发表面积。汞蒸气易被粗糙的墙壁和地面、天花板、工作台、工具及衣服所吸附，成为持续污染空气的来源。
2.接触机会
（1）汞矿开采及冶炼：
尤其是火法冶炼，将矿石放在炉中焙烧分解出汞蒸气，再冷凝成金属汞。
（2）化学工业：
用汞作阴极，如电解食盐生产烧碱和氯气，鞣革、印染、防腐、涂料等工业中用汞作辅剂。
（3）仪表行业：
如温度计、气压计、血压计、流量计的制造、校验和维修。
（4）电气行业：
如荧光灯、汞整流器、X线球管、石英灯、电子管等的生产和维修。
（5）其他行业：
口腔医学用银汞合金充填龋齿；军工生产，雷汞为重要发爆剂等。
3.毒理
金属汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。由于汞蒸气具有高度的弥散性和脂溶性，易透过肺泡壁被吸收，吸收率可达70%以上；空气中汞浓度增高时，吸收率也增加。金属汞经消化道吸收量极少，但汞盐及有机汞化合物易被消化道吸收。
汞进入机体后，最初分布于红细胞和血浆中，然后到达全身各器官组织中，肾脏含汞量最高，其次是肝脏、心脏和中枢神经系统。肾汞含量可达体内总汞量的70%～80%，主要分布在肾皮质，以近曲小管上皮组织内含量最多，导致肾小管重吸收功能障碍；汞可通过血脑屏障，并在脑中长期蓄积；也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。汞主要经肾脏排出，但排出较为缓慢；少量汞可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液及毛发等排出。汞在人体内半衰期约60天。
汞中毒机制尚不完全清楚。研究认为，汞进入体内后，在血液内通过过氧化氢酶氧化为二价汞离子（Hg 2+）。Hg 2+与蛋白质的巯基（-SH）具有特殊亲和力，而巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性甚至使其失活；与细胞膜表面上酶的巯基结合，可改变酶的结构和功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征，高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。一般认为，Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。但汞与巯基结合尚不能完全解释汞毒作用特点，其作用的确切机制有待于进一步研究。
4.临床表现
（1）急性中毒：
短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多见于意外事故。患者起病急骤，出现头痛、头晕、全身酸痛、乏力、寒战、发热等神经系统及全身症状；主要临床表现为：①口腔-牙龈炎，如流涎、口内金属味、牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、牙根松动等；②急性胃肠炎，表现为恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等；③汞毒性皮炎部分患者可于发病1～3天后出现汞毒性皮炎，多为红色斑丘疹，四肢及头面部较多，可有融合倾向；④间质性肺炎少数严重患者可出现间质性肺炎，X线胸片检查可见广泛性不规则阴影；尿汞含量增高，尿中可出现蛋白、红细胞、管型，严重者则进展为急性肾功能衰竭。
（2）慢性中毒：
慢性中毒较常见，是由于生产环境中长期接触汞蒸气所致。其主要临床表现如下：
1）神经系统：
初期表现为类神经症，如头晕、头痛、乏力、健忘、失眠、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象，病情进一步发展则会发生性格改变，如急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑等。震颤是神经毒性的早期症状，主要为神经性肌肉震颤，最初为眼睑、舌、手指出现细小震颤，多在休息时发生；病情加重时向肢体发展，多为粗大的意向性震颤，即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失；也可伴有头部震颤和运动失调。严重者出现动作迟缓、全身性震颤、步态不稳等综合征，类似帕金森病，后期出现幻觉和痴呆。部分患者出现周围神经病，表现为双下肢沉重、四肢麻木、烧灼感，四肢呈手套、袜套样感觉减退。慢性中毒性脑病以小脑共济失调表现多见，还可表现为中毒性精神病。
2）口腔-牙龈炎：
表现为流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、溢脓、易出血、牙齿松动或脱落，口腔黏膜、舌肿胀及溃疡。口腔卫生不良者，可在龈缘出现蓝黑色汞线。
3）肾脏损害：
少数患者可有肾脏损害。出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、尿中管型、红细胞等。
4）其他：
汞还可以引起胃肠功能紊乱和免疫功能障碍，生殖功能异常，如月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子畸形等。
5.诊断
根据金属汞的职业接触史、相应的临床症状和体征及实验室检查结果，参考职业卫生现场调查资料，并排除其他病因后方可诊断。我国现行的职业性汞中毒诊断见《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ 89—2007）。
（1）观察对象：
长期接触汞后，尿汞增高无慢性汞中毒临床表现者。
（2）急性中毒
1）轻度中毒：
短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状，并具备下列表现之一者：①口腔-牙龈炎和/或胃肠炎；②急性支气管炎。
2）中度中毒：
在轻度中毒基础上，具有下列一项者：①间质性肺炎；②明显蛋白尿。
3）重度中毒：
在中度中毒基础上，具有下列一项者：①急性肾功能衰竭；②急性中度或重度中毒性脑病。
（3）慢性中毒
1）轻度中毒：
长期密切接触汞后，具有下列任何三项者：①神经衰弱综合征；②口腔-牙龈炎；③手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；④近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高；⑤尿汞增高。
2）中度中毒：
在轻度中毒基础上，具有下列一项者：①性格情绪改变；②上肢粗大震颤；③明显肾脏损害。
3）重度中毒：
慢性中毒性脑病。
6.处理原则
（1）治疗原则
1）急性中毒治疗原则：
①迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；②驱汞治疗，用二巯丙磺钠或二巯丁二钠治疗；③对症处理与内科相同。但需要注意口服汞盐患者不应该洗胃，应尽快口服蛋清、牛奶或豆浆等，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用0.2%～0.5%的活性炭洗胃，同时用50%硫酸镁导泻。
2）慢性中毒治疗原则：
①驱汞治疗，用二巯丙磺钠或二巯丁二钠、二巯丁二酸治疗；②对症处理和内科相同。
（2）其他处理：
①观察对象应加强医学监护，可进行药物驱汞；②急性和慢性轻度汞中毒者治愈后可从事正常工作；③急性和慢性中毒及重度汞中毒者治疗后不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业；④如需劳动能力鉴定，按GB/T 16180—2006处理。
7.预防
（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：
用无毒或低毒物质代替汞；实现生产过程自动化、密闭化；加强通风排毒，如从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风；为防止汞污染和沉积，敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发；车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用光滑、不吸汞材料；建筑物表面可涂过氯乙烯漆，以减少汞蒸气渗透和吸附，而且便于清洗。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽；可用1g/m 3的碘加酒精点燃熏蒸，使空气中的汞生成不易挥发的碘化汞。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。
（2）加强个人防护，建立卫生操作制度：
接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
（3）定期健康体检及就业前体检：
汞作业工人应坚持每年健康体检，查出汞中毒的患者应调离汞作业并进行驱汞治疗。坚持就业前体检，患有明显肝、肾和胃肠道器质性疾患、口腔疾病、精神神经性疾病等应列为职业禁忌证，均不宜从事汞作业。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞作业。
三、苯及其同系物
（一）苯
1.理化特性
苯（benzene，C 6H 6）属芳香烃类化合物，纯苯为无色透明具有特殊芳香气味的液体，分子量78，沸点80.1℃，极易挥发，蒸气比重为2.77，易沉积在车间空气的下方。苯易燃、易爆，微溶于水，易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂。
2.接触机会
苯的用途十分广泛，接触机会较多，与苯有关的工业生产主要有：
（1）作为有机化学合成的原料：如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶等。
（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂：用于油漆、喷漆、皮鞋、橡胶、油墨、生药提取和药物重结晶。
（3）苯的制造：如煤焦油提炼、石油裂化重整或用乙炔人工合成。
（4）作为燃料：如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
3.毒理
（1）吸收、分布和代谢：
苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要经呼吸道进入人体，经皮肤吸收的很少，虽经消化道吸收完全，但没有实际意义。进入体内的苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次吸入高浓度的苯，主要分布在大脑、血液与肾上腺中；中等量或少量长期吸入时以骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。吸收进入人体的苯约50%以原形经呼吸道排出，约10%以原形储存在体内组织中，约40%在肝脏微粒体上的细胞色素P 450作用下被氧化成环氧化苯，然后进一步羟化形成氢醌或邻苯二酚。环氧化苯不经酶作用可转化为酚，在环氧化物水化酶作用下则转化为二氢二醇苯，或被谷胱甘肽-S-环氧化物转移酶转化成谷胱甘肽结合物。二氢二醇苯可再转化为邻苯二酚。邻苯二酚再经氧化断环形成反-反式粘糠酸，然后大部分再分解为水和二氧化碳，经肾和肺排出。酚类等代谢产物可与硫酸根或葡萄糖醛酸结合随尿排出，环氧化苯以及小量苯可直接与乙酰半胱氨酸结合成苯硫醇尿酸由肾脏排出。尿酚含量反映苯的吸收情况，应在工作时或下班后立即收集尿样检测。含量超过10mg/L时，提示为苯吸收。
（2）毒作用机制：
急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用主要表现为造血系统受损，但其毒作用机制尚不清楚。目前认为：①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用；②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；③苯的代谢产物可与DNA共价结合形成DNA加合物或通过氧化性损伤诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病；④癌基因激活。近年来的研究认为，苯致急性骨髓性白血病可能与 Ras、 c-Fos、 c-Myc等癌基因的激活有关。
4.临床表现
（1）急性中毒：
短时间吸入大量苯蒸气可致急性苯中毒。主要表现为神经系统麻醉症状。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等；重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸、心跳停止。实验室检查可见尿酚和血苯含量增高。
（2）慢性中毒：
长期接触低浓度苯可引起慢性中毒，主要临床表现如下：
1）神经系统：
早期多数患者出现头晕、头痛、记忆力减退、失眠、乏力等类神经症状；有的患者伴有自主神经功能紊乱，如心动过速或过缓，皮肤划痕反应阳性；个别病例有四肢末端麻木和痛觉减退。
2）造血系统：
慢性苯中毒主要损害造血系统。轻度中毒者无自觉症状，但血象检查可出现异常；重度中毒者常因感染发热，齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底视网膜出血。最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，白细胞分类中淋巴细胞相对值可增加到40%左右。血液涂片见白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等。电镜检查见血小板形态异常；中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少；重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞（主要是中性粒细胞）、血小板、网织红细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高；严重中毒者骨髓造血系统明显受损，甚至出现再生障碍性贫血，骨髓增生异常综合征，少数可转化为白血病。
慢性苯中毒的骨髓象主要表现为：①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；轻者限于粒细胞系列，较重者累及巨核细胞，重者三个系列都减低，骨髓有核细胞计数明显减少，呈再生障碍性贫血表现；②形态异常，粒细胞见到毒性颗粒、空泡、核质疏松、核浆发育不平衡，中性粒细胞分叶过多、破碎细胞较多等；红细胞有嗜碱性颗粒、嗜碱红细胞、核浆疏松、核浆发育不平衡等；巨核细胞减少或消失，成堆血小板稀少；③分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%～30%，结合外周血液中性粒细胞减少，表明骨的释放功能障碍。此外，约有15%的中毒患者，一次骨髓检查呈不同程度的局灶性增生活跃。
苯可引起各种类型的白血病，国际癌症研究中心（IARC）已确认苯为人类致癌物。
3）其他：
经常接触苯时，手的皮肤可因脱脂而变得干燥甚至皲裂，严重者可出现湿疹样皮疹、脱脂性皮炎等。苯还可以损害生殖系统，接触苯女工月经血量增多、经期延长，自然流产率和胎儿畸形率增高。苯对免疫系统也有影响，接触苯工人血IgG、IgA明显降低。此外，接触苯工人染色体畸变率可明显增高。
5.诊断
急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损伤，方可诊断。慢性苯中毒的诊断是根据我国《职业性苯中毒诊断标准》（GBZ 68—2013）进行诊断。主要依据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象和骨髓象的改变，方可诊断。
（1）急性苯中毒
1）轻度中毒：
短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。
2）重度中毒：
吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者：①中、重度意识障碍；②呼吸循环衰竭；③猝死。
（2）慢性苯中毒
1）轻度中毒：
有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。在3个月内每2周复查一次血常规，符合下列之一者：①白细胞计数大多低于4×10 9/L或中性粒细胞低于2×10 9/L；②血小板计数大多低于80×10 9/L。
2）中度中毒：
多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。具备下列条件之一者：①白细胞计数低于4×10 9/L或中性粒细胞低于2×10 9/L，伴血小板计数低于80×10 9/L；②白细胞计数低于3×10 9/L或中性粒细胞低于1.5×10 9/L；③血小板计数低于60×10 9/L。
3）重度中毒：
在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：①全血细胞减少症；②再生障碍性贫血；③骨髓增生异常综合征；④白血病。
在诊断慢性重度苯中毒（白血病）时执行职业性肿瘤的诊断（GBZ 94—2014）。
6.治疗原则
（1）治疗原则
1）急性中毒：
应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急救原则与内科相同，忌用肾上腺素。
2）慢性中毒：
无特殊解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病相应处理。
（2）其他处理
1）急性中毒：
病情恢复后，轻度中毒恢复原工作，重度中毒原则上调离原工作。
2）慢性中毒：
一经诊断，即应调离苯及其他有毒物质作业的工作。
（二）甲苯和二甲苯
1.理化特性
甲苯（toluene）、二甲苯（xylene）均为无色透明、带芳香气味、易挥发的液体。甲苯沸点110.4℃，蒸气比重3.90。二甲苯有邻、间和对位三种异构体，理化特性相近；沸点138.4～144.4℃，蒸气比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。
2.接触机会
甲苯和二甲苯用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂常用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。
3.毒理
甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。
80%～90%的甲苯可被氧化成苯甲酸，与甘氨酸结合生成马尿酸，少量（10%～20%）为苯甲酸，与葡萄糖醛酸结合，随尿排出。二甲苯60%～80%在肝内氧化，主要产物为甲基苯甲酸、二甲基苯酚和羟基苯甲酸等；其中甲基苯甲酸与甘氨酸结合为甲基马尿酸，随尿排出。3.8%～24.8%吸入甲苯以原形经呼吸道呼出，二甲苯经呼吸道呼出的比例较甲苯小。
高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤黏膜的刺激作用较苯强，引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，或出现结膜炎和角膜炎症状；纯甲苯、二甲苯对血液系统影响不明显。
4.临床表现
（1）急性中毒：
主要表现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。轻者表现为头痛、头晕、步态蹒跚和兴奋，呼吸道和眼结膜的刺激症状。重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸道和眼结膜出现明显刺激症状。
（2）慢性中毒：
表现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等症状。轻度、暂时性外周血象改变，脱离接触可恢复正常。可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。
5.诊断
根据甲苯或二甲苯职业接触史，神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查综合分析，排除其他类似疾病方可诊断（参见国家诊断标准GBZ 16—2014）。
（1）接触反应：
有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。
（2）轻度中毒：
头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者：①嗜睡状态；②意识模糊；③朦胧状态。
（3）重度中毒：
在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者：①昏迷；②重度中毒性肝病；③重度中毒性肾病；④重度中毒性心脏病。
6.处理原则
（1）急性中毒：
迅速将中毒患者移至新鲜空气处，按内科处理原则急救。给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄。病情恢复后，一般休息3～7天可恢复工作，较重者可适当延长休息时间，痊愈后可恢复原工作。
（2）慢性中毒：
主要是对症治疗。轻度中毒患者治愈后可恢复原工作；重度中毒患者应调离原工作岗位，并根据病情恢复情况安排休息或工作。
7.预防
（1）降低空气中的浓度：
通过工艺改革和密闭通风措施，将空气中甲苯、二甲苯浓度控制在国家卫生标准以下，两者均为50mg/m 3（TWA）；100mg/m 3（PC-STEL）。
（2）加强对作业工人的健康检查：
做好就业前和2年一次的定期健康检查。
（3）卫生保健措施：
与苯相同。
（4）职业禁忌证：
神经系统器质性疾病、明显的神经衰弱综合征、肝疾病。
四、苯的氨基和硝基化合物
苯及其同系物苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH 2）或硝基（-NO 2）取代后，即形成苯的氨基和硝基化合物，又称为芳香族氨基和硝基化合物。氨基或硝基可单独存在，也可和卤族元素（最主要是氯）或烃基（甲基、乙基）一起将苯环不同位置上的氢原子取代，形成种类繁多的衍生物。常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。苯胺和硝基苯为上述化合物的主要代表。
1.理化性质
该类化合物大多属沸点高、挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂（醚类、醇类、氯仿等）。
2.接触机会
苯的氨基和硝基化合物广泛应用于油漆、油墨、香料、染料、涂料、农药、炸药、塑料、橡胶、合成树脂、合成纤维等工业中。例如联苯胺是染料工业的重要中间体，主要用于制造偶氮染料和橡胶硬化剂；苯胺除应用于染料工业外，还广泛应用于橡胶促进剂、抗氧化剂、光学白涂剂、照相显影剂等。
3.毒理
本类化合物大多能经皮吸收，在生产过程中直接或间接污染皮肤是引起中毒的主要原因。在生产条件下，该类化合物主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收，也可经消化道吸收，但职业卫生意义不大。进入体内经氧化还原代谢后，大部分最终代谢产物从肾脏随尿排出。该类化合物主要引起血液及肝、肾等损害，但由于各种衍生物的结构不同，其毒作用特点也有所不同。如苯胺形成高铁血红蛋白较快，硝基苯对神经系统作用明显，三硝基甲苯对肝脏和眼晶体有明显损害。该类化合物主要有以下毒作用：
（1）血液系统损害
1）形成高铁血红蛋白：
在正常生理情况下，红细胞内血红蛋白（Hb）中的铁离子呈亚铁（Fe 2+）状态，能与氧结合或分离。当Hb中的Fe 2+被氧化成高铁（Fe 3+）时，即形成高铁血红蛋白（MetHb），这种Hb不能与氧结合，还妨碍血红蛋白释氧功能，使氧不易释放，而加重组织缺氧。形成高铁血红蛋白的机制可分直接和间接两种，本类化合物大多数为间接作用，如苯胺和硝基苯在体内经代谢后，产生的苯基羟胺和苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强的形成高铁血红蛋白的能力。亚硝酸盐、苯肼和苯醌等为直接作用。
2）形成硫血红蛋白：
若每个血红蛋白中含一个或以上的硫原子，即为硫血红蛋白。正常情况下，硫血红蛋白约占0%～2%。苯的氨基硝基类化合物大量吸收也可致血中硫血红蛋白升高。
3）溶血作用：
苯的氨基硝基化合物引起高铁血红蛋白血症，机体可能因此消耗大量的还原性物质（包括GSH、NADPH等），后者为清除红细胞内氧化性产物和维持红细胞膜正常功能所必需的，故此类化合物可导致红细胞破裂，产生溶血。
4）形成变性珠蛋白小体：
又名赫恩小体（Heinz body）。苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使珠蛋白变性，变性的珠蛋白则常沉积在红细胞内。赫恩小体呈圆形，或椭圆形，直径0.3～2μm，具有折光性，多为1～2个，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上。
5）引起贫血：
长期较高浓度的接触（如2，4，6-三硝基甲苯等）可能致贫血，出现点彩红细胞、网织红细胞增多，骨髓象显示增生不良且呈进行性发展，甚至出现再生障碍性贫血。
（2）肝脏、肾脏损害：
有些苯的氨基硝基化合物如三硝基甲苯、硝基苯、二硝基苯等所致的肝损害最常见。肝脏病理改变主要为肝实质改变，早期出现脂肪变性，晚期可发展为肝硬化。严重的可发生急性、亚急性黄色肝萎缩。某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，出现肾小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死。中毒性肝损害或肾损害亦可由于大量红细胞破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏或肾脏，而引起继发性肝或肾损害。
（3）神经系统损害：
该类化合物多易溶于脂肪，在人体内易与含大量类脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统的损害。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。
（4）皮肤损害和致敏作用：
某些苯胺类化合物可引起接触性皮炎及过敏性皮炎，二氨基甲苯对皮肤有强烈刺激作用，对苯二胺接触者可发生支气管哮喘。
（5）眼晶状体损害：
三硝基甲苯、二硝基酚、二硝基邻甲酚可致晶体白内障。
（6）其他损害作用：
目前此类化合物中已公认能引起职业性膀胱癌的毒物为4-氨基联苯、联苯胺和β-萘胺等。
4.诊断
我国现行职业性苯的氨基和硝基化合物急性中毒诊断标准：GBZ 69—2015。我国目前尚无统一的职业性苯的氨基和硝基化合物慢性中毒诊断标准。
5.处理原则
（1）迅速脱离现场，清除皮肤污染，立即吸氧，严密观察。
（2）高铁血红蛋白血症用高渗葡萄糖、维生素C、小剂量亚甲蓝治疗。
（3）溶血性贫血主要采用对症和支持治疗，重点保持肝肾功能，碱化尿液，适量应用肾上腺糖皮质激素，严重者应输血治疗，必要时采用换血疗法或血液净化疗法。
（4）化学性膀胱炎主要应碱化尿液，适量用肾上腺糖皮质激素，防止继发感染，并可给予解痉剂及支持治疗。
（5）肝肾功能损害主要是对症处理，严重者可采用血液净化疗法。
6.预防
（1）改革工艺，实现生产过程连续化、密闭化、自动化。
（2）定期检修、保养生产设备，防止生产中跑、冒、滴、漏现象产生。
（3）严格遵守操作规程和各项规章制度。
（4）加强通风排毒。
（5）定期进行环境监测，做好健康监护和个人防护：三硝基甲苯作业工人可用10%亚硫酸钾肥皂洗浴，该品遇TNT变成红色，将红色全部洗净，皮肤污染即除。也可用浸过9∶1酒精、氢氧化钠溶液的棉球擦手，如不出现黄色，则表示TNT污染已去除。
（6）做好就业前体检和定期体检工作：就业前发现血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、严重皮肤病、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、眼晶状体混浊或白内障患者，不能从事接触此类化合物的工作。每年定期体检一次，体检时，特别注意肝（包括肝功能）、血液系统及眼晶状体的检查。
五、刺激性气体
（一）概述
刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气态物质多具有腐蚀性，生产中常因不遵守操作规程，容器或管道等设备被腐蚀，发生跑、冒、滴、漏等现象污染作业环境，在化学工业生产中最容易发生。刺激性气体种类很多，但常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
1.毒理
刺激性气体通常以局部损害为主，其特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入的浓度、速率和作用时间；病变的部位与毒物水溶性有关，水溶性高的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，易在局部产生刺激作用，引起眼和上呼吸道炎症；而其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道。水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。
2.临床表现
（1）急性刺激作用：
吸入较高浓度刺激性气体引起眼和急性呼吸道刺激性炎症，如中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者导致窒息死亡。
（2）中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。
刺激性气体引起的肺水肿，临床过程分为四期：①刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并支气管肺炎。在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。②潜伏期（又称诱导期）：此期长短取决于毒物的毒性及浓度，一般为2～6小时。患者自觉症状减轻，病情相对稳定，但肺部病变仍在发展。本期末出现轻度的气短、胸闷，肺部出现少许干性啰音，胸部X片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期临床表现虽不突出，但病情转归具有重要作用，须抓紧防治或减轻肺水肿发生。③肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增，可见低氧血症。胸部X线检查，早期为间质性肺水肿期，肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱和外延。随着肺水肿的形成和加重，两肺散在1～10mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。此期病情在24小时内变化最剧烈，若控制不力，有可能进入急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）期；④恢复期：如无严重并发症，治疗得当，肺水肿一般在3～4天症状体征减轻，X线变化约在1周内消失，7～11天基本恢复，多无后遗症。
（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：
刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。其临床可分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48小时，出现呼吸急促，发绀；③出现呼吸窘迫，肺部有水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现意识障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。以上过程大体与中毒性肺水肿相似，但其在疾病程度上更为严重，有明显的呼吸窘迫、低氧血症，呼吸频率＞28次/分钟，胸部X线显示两肺广泛多数呈融合的大片状密度均匀的阴影。
（4）慢性影响：
长期接触低浓度刺激性气体可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等，同时，常伴有类神经症和消化系统等全身症状。
3.治疗原则
（1）现场处理：
立即脱离现场，注意保暖。用清水或中和剂彻底清洗眼部、皮肤污染灼伤处。出现刺激反应者应严密观察，并予以对症治疗，必要时给予预防性治疗药物。
（2）保持呼吸道通畅：
尽早雾化吸入4%碳酸氢钠或2%硼酸或醋酸以中和毒物，可适量加入抗生素、糖皮质激素、支气管解痉剂等。雾化吸入去泡沫剂1%二甲硅油，必要时施行气管切开术。
（3）合理使用氧疗：
重视合理氧疗，维持水和电解质平衡，给予对症及支持治疗，并预防肺水肿和并发症。
（4）中毒性肺水肿的治疗：
①迅速纠正缺氧，轻症可鼻导管或鼻塞给氧，重症应用间歇正压给氧或应用呼气末正压通气疗法，呼气末压力宜在0.5kPa（5cmH 2O）左右；②降低毛细血管通透性，改善微循环，应尽早、足量、短期使用肾上腺糖皮质激素；③保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲基硅油；控制液体入量，纠正电解质失衡；④ARDS治疗原则大体与肺水肿相似，更应尽快改善缺氧，使用呼气末正压通气，早期、大量、短程、冲击使用糖皮质激素。
（二）氯
1.理化特性
氯（chlorine，Cl 2）为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。在高压液化为液态氯。分子量为70.91，比重2.488，沸点-34.6℃，易溶于水和碱溶液以及二硫化碳、四氯化碳等有机溶剂；氯溶于水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸不稳定，又可分解为氯化氢和新生态氧。氯在高温条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。
2.接触机会
用于制造杀虫剂、漂白剂、消毒剂等；还用于制药、造纸、皮革、印染业以及塑料、合成纤维等。
3.毒理
氯气吸入后即溶于呼吸道黏膜的水中生成盐酸和次氯酸。低浓度吸入主要引起上呼吸道黏膜损伤，高浓度吸入则损伤深部小气道和肺泡。氯气的损伤作用主要通过盐酸和次氯酸，尤其是后者可通过膜细胞，破坏其完整性、通透性及肺泡壁的气-血、气-液屏障，大量浆液渗透至组织，引起眼、呼吸道黏膜炎性水肿、充血，甚至坏死，重者形成肺水肿。
4.临床表现
（1）急性中毒：
发病及病情变化较快，可立即出现眼及上呼吸道黏膜刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、咳嗽等，然后出现剧烈咳嗽、胸闷、气急、呼吸困难或哮喘样发作等症状。有的伴有头晕、头痛、烦躁或恶心、呕吐、腹胀等症状。严重者出现肺水肿，表现为呼吸频率加快、口唇发绀、咳大量白色或粉红色泡沫痰。两肺可闻干、湿啰音或哮鸣音，X线可见两肺纹理增粗、模糊或散在点状、网状、片状阴影。
（2）慢性作用：
长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等疾病的发病率增高。还可以出现神经衰弱症状和胃肠功能紊乱以及牙齿酸蚀症等。
5.诊断
职业性急性氯气中毒是在工作过程中，短期吸入较大量氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。诊断原则是根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参照现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。诊断及分级标准依据《职业性急性氯气中毒诊断标准》（GBZ 65—2002）进行。
六、窒息性气体
窒息性气体（asphyxiating gases）是指被机体吸入后，可使氧（oxygen，O 2）的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。窒息性气体中毒表现为多系统受损害，但首先是神经系统受损并最为突出。
根据作用机制可将其分为两类：气体本身毒性很低或属于惰性气体，由于他们的存在可使空气中氧含量明显降低，肺内氧压和动脉血氧分压下降，而导致机体缺氧窒息，称为单纯窒息性气体。如氮气、甲烷等；气体进入机体后，能与血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力和组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧或内窒息，称为化学窒息性气体。如一氧化碳（carbon monoxide，CO）、硫化氢（hydrogen sulfide，H 2S）等。
（一）一氧化碳
1.理化特性
一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气体。分子量28.01，密度0.967g/L，沸点-190℃，微溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%～74%。
2.接触机会
生产中接触一氧化碳的作业不少于70余种。主要有炼焦、炼钢、炼铁、锻造、铸造等；化学工业用一氧化碳合成氨、丙酮、光气、甲醇、甲酸、甲醛等；用煤、重油或天然气制取生产氮肥等；工业高炉、煤气发生炉以及建材业各种窑炉、焙烧炉等。
3.毒理
CO吸收入血后，80%～90%与血红蛋白可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力约大250～300倍，而解离速度HbCO比HbO 2慢3600倍，HbCO的存在还影响HbO 2的解离。此外，CO还可以直接引起细胞缺氧，并在中毒机制中起重要作用。因为血液中的CO约10%～15%与血管外的血红蛋白（如肌红蛋白）、细胞色素氧化酶等结合。CO与细胞色素氧化酶结合后解离缓慢，影响氧从毛细血管向细胞内线粒体弥散，损害线粒体功能。特别是由于一氧化碳能与线粒体中细胞色素a 3结合，可阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。
4.临床表现
（1）急性中毒：
轻度中毒以脑缺氧反应为主要表现，出现头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、心悸、步态不稳等，有轻至中度意识障碍，但无昏迷。中度中毒在轻度中毒的基础上，出现面色潮红、多汗、脉快、口唇和皮肤黏膜呈樱桃红色、浅至中度昏迷。重度中毒因并发脑水肿，而进入深度昏迷或去大脑皮层状态，常见瞳孔缩小、对光反射迟钝、四肢肌张力增高、大小便失禁等。
（2）急性CO中毒迟发脑病：
部分急性CO中毒患者意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状，称为急性CO中毒迟发脑病。
（3）慢性影响：
一氧化碳是否可引起慢性中毒尚有争论。有些人认为，缺乏其引起慢性中毒的依据，接触者除有碳氧血红蛋白轻度增高外，很少有客观体征。有些人认为，可出现神经系统和心血管系统损害。
5.诊断
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。诊断标准见职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ 23—2002）。
6.治疗原则
（1）迅速将患者移离现场至通风处，解开衣领，注意保暖，密切观察其意识状态。
（2）及时急救与治疗，轻度中毒者可给予吸氧及对症治疗，中度和重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧或高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症及支持治疗，并应加强护理、积极防治并发症。
（3）迟发脑病者除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物以及其他对症与支持治疗。
中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
7.预防
（1）加强宣传教育，普及防护知识，认真执行安全生产制度和操作规程。
（2）经常检修煤气发生炉和管道等设备，防止管道和阀门泄漏。
（3）生产场所应加强通风，加强对CO的监测，设立一氧化碳报警器。
（4）严格执行CO职业卫生标准。
（5）加强个人防护，进入一氧化碳浓度较高的环境须戴供氧式防毒面具。
（二）硫化氢
1.理化特性
硫化氢为无色、易燃、具有腐败臭蛋味的气体。分子量34.08，蒸气比重1.19，沸点-60.7℃，易溶于水生成氢硫酸，也溶于乙醇、汽油和煤油和原油等石油溶剂，呈酸性反应；能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐；对各类织物吸附性很强。
2.接触机会
硫化氢很少用作工业原料，多为生产过程中产生的废气、废水及有机物腐败后的产物。常见与其接触的作业有：石油开采、提炼和加工；从含硫矿石提炼铜、镍、钴等金属；皮革鞣制、硫化染料、造纸等过程中原料腐败发酵；疏通下水道、清理阴沟、污物处理时亦可接触。
3.毒理
硫化氢主要经呼吸道进入机体，消化道也可吸收，经皮肤吸收甚为缓慢。硫化氢吸入后可很快被上呼吸道黏膜表面液体所溶解形成氢硫酸，并与体液中的钠离子结合形成硫化钠，对黏膜和组织产生刺激和腐蚀作用。吸收入体的硫化氢主要分布在脑组织、肝脏、肾脏和小肠。大部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，或甲基化生成低毒的甲硫醇和甲硫醚。其代谢产物主要随尿排出，一部分以硫化氢原形从呼吸排出，亦可经唾液、胃液、汗液排出少量；硫化氢在体内无蓄积作用。硫化氢可抑制细胞呼吸酶的活性，与金属离子具有很强的亲和力。进入体内的硫化氢如未能及时被氧化解毒，则与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁或二硫键结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧导致“内窒息”。硫化氢还可以与体内谷胱甘肽中巯基结合使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，加重组织缺氧。高浓度硫化氢可作用于颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，并可直接作用于延髓的呼吸血管运动中枢，使呼吸麻痹，引起死亡。
4.临床表现
（1）急性中毒：
以中枢神经系统、眼和呼吸系统损害为主，轻者出现头痛、头晕、乏力、眼胀痛、畏光、恶心、呕吐、咳嗽等症状。检查可见眼结膜充血，肺部呼吸音粗糙，可闻干啰音，X线胸片显示肺纹理增强。较重者还可出现胸闷、心悸、轻度意识障碍、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等，肺部可闻干性或湿性啰音。重症者可出现昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸循环衰竭，最后因呼吸麻痹而死亡。硫化氢浓度高达900mg/m 3以上时，可直接抑制呼吸中枢，导致呼吸心搏骤停，发生所谓的“电击型”死亡。
（2）后遗症：
部分严重中毒患者经治疗后可留有后遗症，如头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤等，头颅CT显示轻度脑萎缩等。
（3）慢性危害：
长期接触低浓度硫化氢可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至角膜糜烂或点状角膜炎。还可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱。
5.诊断
根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断，其诊断标准见职业性急性硫化氢中毒诊断标准（GBZ 31—2002）。
（1）接触反应：
接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后可在短时间内消失者。
（2）诊断分级标准
1）轻度中毒：
具有下列情况之一者：①明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管-支气管炎或支气管周围炎。
2）中度中毒：
具有下列情况之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎。
3）重度中毒：
具有下列情况之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭。
6.治疗原则
（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察病情变化。
（2）积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺皮质激素，中度以上中毒应尽快进行高压氧治疗。
（3）对呼吸心搏骤停者立即进行心肺复苏，呼吸心跳恢复后应尽快进行高压氧疗，并积极给予对症可支持治疗。
7.预防
（1）加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度。
（2）生产实行密闭化，定期检修设备，防止跑、冒、滴、漏。
（3）加强通风排毒及净化措施，设置自动报警器。
（4）加强个人防护用品的应用。
（5）对疏通阴沟、下水道等有可能产生H 2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护方可进入工作。
（6）加强职业卫生安全教育，增强自我保护意识。
（三）氰化氢
1.理化特性
氰化氢（hydrogen cyanide，HCN）分子量27.03，熔点-13.2℃，沸点25.7℃，常温常压下为无色透明液体，易蒸发，其蒸气略带杏仁样气味；氰化氢易溶于水，其水溶液称氢氰酸。氢氰酸可与醇、醚、苯、氯仿等互溶，易燃，空气中含量达5.6%～12.8%（V/V）时可引发爆炸。
2.接触机会
主要有电镀业，如镀铜、镀铬、镀镍等；冶金工业用氰化法富集铅锌矿石或提炼金、银等贵重金属；化学工业用氰化物作为合成丙烯氰纤维、丁腈橡胶、活性染料、有机玻璃的原料；农业可用于熏蒸虫剂、灭鼠剂。
3.毒理
氰化氢主要经呼吸道吸入，高浓度蒸气和氢氰酸液体可经皮肤吸入。进入体内的氰化氢部分以原形呼吸道排出，大部分在硫氰酸酶作用下与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等化合物结合形成硫氰酸盐随尿道排出，此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，偶尔在解毒早期出现中毒症状复现。少部分转化为CO 2和NH 3，还可生成氰钴胺参与维生素B 12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳单位的代谢过程。氰化氢及其他氰化物的毒性主要是在其体内解离出的氢离子所引起，氢离子可与构成体内许多酶类辅基的活性金属离子（如铁、铜、锌等）结合，直接导致酶失活。氢离子可抑制四十多种酶活性，特别是与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe 3+亲和力最强，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成细胞“内窒息”。氢离子还可以使含有巯基或硫的酶失活，而使其毒性增强。
4.临床表现
（1）急性中毒：
轻度中毒出现头痛、头晕、口唇及咽部麻木、心跳加快、皮肤和黏膜红润，可有恶心、呕吐。重度中毒除了上述症状外，由于缺氧加重，出现意识障碍，呼吸困难，血压下降、抽搐、昏迷、皮肤和黏膜呈鲜红色。吸入高浓度时，可无任何先兆，引起呼吸、心搏骤停，在数分钟内发生电击型死亡。如剂量稍低，病程进展稍缓，临床经过大致可分为四期：
1）前驱期：
呼出气有苦杏仁味。主要表现为眼及上呼吸道黏膜刺激症状，伴有全身症状。
2）呼吸困难期：
皮肤黏膜呈樱桃红色。主要表现极度呼吸困难和节律失调，患者常有恐怖感。查体可见意识模糊、脉搏细弱、瞳孔散大、冷汗淋漓、反射减弱或消失。
3）痉挛期：
患者意识丧失、出现强直性或阵发性抽搐、血压下降、呼吸浅而不规则、大小便失禁。
4）麻痹期：
患者陷入深度昏迷，全身痉挛停止，各种反射完全消失，血压明显下降，呼吸浅慢而不规则，随时有可能停止。
（2）慢性影响：
长期接触较低浓度氰化氢可出现眼和上呼吸道刺激症状，结膜炎、鼻炎、咽炎，嗅觉及味觉异常或减退的发生率均较高，还可见类神经症患病率增高和运动功能障碍。有不少文献报道可见引起甲状腺肿大。
5.诊断
根据我国《职业性急性氰化物中毒诊断标准》（GBZ 209—2008）进行诊断。依据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，排除其他类似疾病，综合分析，作出诊断。目前我国尚无氰化物慢性中毒的诊断标准，急性氰化物中毒诊断的相关指标对慢性氰化物中毒的诊断意义不大，因此，慢性中毒的诊断应谨慎。
6.治疗原则
（1）现场急救：
基本原则是立即脱离现场至空气新鲜处，快速实施治疗，尽早提供氧疗。脱去污染衣物，用清水或5%硫代硫酸钠清洗被污染的皮肤，静卧保暖；经消化道摄入者立即催吐，用1∶5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃；眼部污染者立即用大量流动清水或生理盐水冲洗；皮肤灼伤用0.01%高锰酸钾冲洗。同时就地应用解毒剂。呼吸、心脏骤停者，按心脏复苏方案治疗。
（2）应用解毒剂：
常用“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法，即静脉缓慢注射（1～2ml/min）3%亚硝酸钠10ml，再用同一只针头缓慢注入（10ml/min）20%硫代硫酸钠75～100ml。亦可肌肉注射10% 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）2ml，如病情严重，可继续缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20ml，必要时1h后重复半量。4-DMAP比亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的速度快，不引起血压下降，使用方便。
（3）对症治疗：
细胞色素C、辅酶A、复合维生素B、维生素C等有辅助治疗作用。同时，应重视防治心力衰竭，肺水肿，脑水肿等并发症。
7.预防
（1）改革工艺，如采用无氰电镀等。
（2）实现生产过程自动化、机械化、密闭化，加强设备维修保养，严防设备和管道发生跑、冒、滴、漏现象。
（3）严格遵守安全操作规程和各项规章制度。
（4）加强个人防护，检修设备或处理事故应戴供氧式防毒面具或新更换滤料的过滤式防毒面具。
（5）含氰废水、废气应经处理后方可排放。
（6）贮存氰化物的仓库应防潮、防热、防酸，以免引起其释放出大量气态氰化氢。
七、农药
农药（pesticides）是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。目前，我国使用农药已近千种，制剂产品已达3000种。
农药按照用途可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂、杀鼠剂；按化学性质可分为有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲醚类、有机氟类等。近年来，由于害虫对许多农药产生了耐药性，使用者应用混配农药增多，故混配农药中毒人数有增长的趋势。
（一）有机磷酸酯类农药
有机磷酸酯类农药（organophosphorus pesticide）是我国目前生产、使用最多的一类农药，除单剂外，也是许多多元混剂的一个成分。我国每年农药中毒者中有机磷农药中毒约占70%以上。
1.理化特性
有机磷农药纯品为白色结晶，工业品为淡黄色或棕色油状液体，多数有类似大蒜或韭菜的特殊臭味。有机磷农药的沸点很高（少数例外），比重多大于1，一般挥发性较强，难溶于水，易溶于芳烃、乙醇、丙酮、氯仿等有机溶剂。
2.毒理
有机磷农药可经呼吸道、消化道、皮肤和黏膜吸收。经呼吸道和消化道吸收较为迅速完全，经皮吸收是职业性中毒的主要途径。有机磷被机体吸收后，随血液及淋巴循环迅速分布到全身各器官组织，以肝脏含量最高，肾、肺和脾次之，大脑含量较低，具有氟、氰基团的有机磷透过血脑屏障的能力较强，还可通过胎盘屏障到达胎儿体内。有机磷农药在体内的生物转化主要有氧化和水解两种形式，一般氧化产物毒性增强，水解产物则毒性降低。有机磷农药在人体内的代谢过程与其毒性有密切关系。一般来说，经代谢转化后其毒性降低，但也有部分品种进入体内先氧化后水解。有机磷农药在体内经代谢转化后排出很快，代谢产物主要经肾脏排出，小量的也可随粪便排出，有的品种在呼出气中可有微量排出。
有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。
3.临床表现
（1）急性中毒：
农药在生产和使用过程中发生的中毒多为急性中毒。经皮肤吸收中毒者潜伏期较长，可在12小时内发病，但多在2～6小时开始出现症状。呼吸道吸收中毒时潜伏期较短，通常发病越快，病情越重。中毒的症状体征可分为以下三类：
1）毒蕈碱样症状：
早期出现：①腺体分泌亢进，口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等；②平滑肌痉挛，气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛，呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁等；③瞳孔缩小，因动眼神经末梢ACh堆积引起虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，重者瞳孔小如针尖；④心血管抑制，心动过缓、血压偏低及心律失常。
2）烟碱样症状：
全身紧束感，动作不灵活、胸部压迫感，胸部、上肢和颈、面等部位肌束震颤，语言不清，心跳加速、血压升高，严重者可出现呼吸肌麻痹。
3）中枢神经系统症状：
早期出现头晕、头痛、倦怠、乏力等，随后可出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。严重者可发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等，甚至呼吸中枢麻痹死亡。
4）其他症状：
严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。
（2）慢性中毒：
症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分人出现毒蕈碱样症状，偶有瞳孔缩小和肌束震颤等。慢性中毒全血胆碱酯酶活性明显抑制，但症状与体征较轻，甚至全血胆碱酯酶活性降至10%以下，症状仍不明显。
（3）致敏作用和皮肤损害：
有些品种有致敏作用，可引起支气管哮喘，过敏性皮炎等。
4.诊断
参照《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ 8—2002），根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，参考作业环境的劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。
（1）接触反应：
具有下列表现之一：①全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；②有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性在70%以上。
（2）急性中毒分级标准
1）急性轻度中毒：
短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊以及无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
2）急性中度中毒：
除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
3）急性重度中毒：
除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
4）中间肌无力综合征：
在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主临床表现。高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出诱发电位波幅呈进行性递减。依据呼吸肌是否受累，分为轻型和重型两类。
5）迟发性神经病：
在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经元损害。
（3）慢性中毒：
长时间接触有机磷农药后出现下列情况之一，可诊断为慢性中毒。①有神经症状、轻度毒蕈碱样症状和烟碱样症状中两项，胆碱酯酶活性在50%以下，并在脱离接触后一周内连续3次检查仍在50%以下；②出现上述症状一项，胆碱酯酶活性在30%以下，并在脱离接触后一周内连续3次检查仍在50%以下。
5.处理原则
（1）急性中毒处理原则
1）清除毒物：
患者脱离中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂水彻底清洗污染的部位；眼部污染用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。
2）应用特效解毒剂：
特效解毒剂有抗胆碱剂（阿托品）和肟类复能剂（氯磷定、解磷定）。轻度中毒可单独给予阿托品，中度或重度中毒合用阿托品与胆碱酯酶复能剂，但应适当减量。用阿托品治疗急性中毒有机磷农药中毒的原则是早期、足量、重复给药，尽快达到阿托品化。当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情减量，延长用药间隔，并维持用药数日。
3）对症支持治疗：
原则参见内科学。中度和重度中毒患者临床表现消失后应观察数天，以防病情突变。迟发性神经病的治疗同神经内科，可给予中西医对症和支持治疗以及运动功能的康复训练。
4）劳动能力鉴定：
①观察对象：应暂时调离有机磷作业1～2周，并复查全血胆碱酯酶活性，有症状者可适当对症处理；②急性中毒：治愈后三个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性神经病变者，应调离有机磷农药的作业环境。
（2）慢性中毒处理原则：
应脱离接触，积极治疗，主要采取对症和支持疗法。
（二）氨基甲酸酯类农药
氨基甲酸酯类（carbamates）是继有机氯和有机磷酸酯类之后发展起来的一类合成农药，具有速效、残留期短及对人畜毒性较低的特点。常用品种有西维因、呋喃丹、速灭威、混灭威、涕灭威、残杀威等。
1.理化特性
大多数品种为白色结晶、无特殊气味、易溶于有机溶剂、难溶于水。熔点多在50～150℃，对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解。
2.毒理
不同品种的毒性存在明显差别，大部分品种经口属中等毒性，经皮属低毒类。该类农药可通过呼吸道、消化道、皮肤吸收，但多数品种经皮肤吸收缓慢、吸收量低。进入机体后，很快分布到全身组织和器官中，如肝、肾、脑、脂肪和肌肉等。这类农药生物转化的基本形式为水解、氧化和结合，由于其代谢迅速，一般在体内无蓄积。主要从尿排出，少量经肠道排出。该类农药急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶，与有机磷农药不同之处：①该类农药进入体内后大多不经代谢转化而直接抑制酶活性；②与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的；③多数品种对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶；④肟类复能剂可以影响氨基甲酰化胆碱酯酶复能。
3.临床表现
急性中毒以毒蕈碱样症状为主，临床表现与有机磷中毒相似，通常发病较急、病情较轻、病程较短、恢复较快。轻度中毒时有轻度的中枢神经和毒蕈碱样症状，有的病例可伴有肌束震颤等烟碱样症状，但持续时间较短。中度中毒表现为癫痫、昏迷、肺水肿、脑水肿或呼吸衰竭等。该类农药无慢性中毒，有些品种，如杀灭威等可引起接触性皮炎。
4.诊断
诊断及分级标准见《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ 52—2002）。
5.治疗原则
迅速离开中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指甲。轻度中毒者可不用特效解毒药物，必要时可口服或肌肉注射阿托品，但不必阿托品化。重度中毒者依病情应用阿托品，并尽快达到阿托品化。一般认为单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不宜用肟类复能剂，因其可增加氨基甲酸酯的毒性，并降低阿托品疗效。但目前的临床经验提示，适当使用肟类复能剂是有助于治疗的。
（三）拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯类农药（pyrethroids）为人工合成的结构上类似天然除虫菊素的一类农药。我国使用量仅次于有机磷农药，应用较广的有20多种，其中以溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯和氯菊酯应用较多。此类农药除具杀虫作用外，还兼有杀螨、杀菌和抑制霉菌作用，并且杀虫谱广、药效高，对人畜毒性一般较低，在环境中残留时间短。
1.理化特性
大多数品种为黄色或黄褐色黏稠状液体，少数为白色结晶如溴氰菊酯。大多难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮等有机溶剂。大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。
2.毒理
本类农药可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。在哺乳动物体内该类农药可被肝脏的酶水解及氧化。代谢产物若为酯类，一般以游离的形式随尿排出，若为酸类则主要以葡萄糖醛酸结合物的形式由尿排出。拟除虫菊酯属于神经毒物，毒作用机制尚未完全阐明。
3.临床表现
（1）急性中毒
1）皮肤和黏膜刺激症状：
可出现流泪、畏光、眼痛、眼睑红肿、结膜充血水肿等。生产性中毒者约有半数人面部出现烧灼感、针刺感、蚁走感，少数患者皮肤出现红色丘疹，并伴有痒感。
2）全身症状：
症状一般较轻，有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等。较重者可出现呼吸困难、流涎、肌肉抽动，甚至阵发性抽搐及意识障碍。少数病例可伴有肺水肿，严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（2）变态反应：
除接触性皮炎外，溴氰菊酯还可引起类似枯草热的症状，也可引起过敏性哮喘、肺炎等。
4.诊断
根据短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的历史，出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现，结合现场调查，进行综合分析，在排除其他有类似临床表现的疾病后，可以作出诊断。尿中拟除虫菊酯原形或代谢产物可作为接触指标。其诊断标准见职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准（GBZ 43—2002）。
5.治疗原则
立即脱离现场，皮肤污染者立即用肥皂水等碱性液体或清水彻底清洗，出现接触反应者应立即脱离接触，严密观察，必要时刻给予对症治疗。目前，急性中毒以对症治疗和支持疗法为主，如是与有机磷混配农药中毒，临床表现常以有机磷农药中毒为主，应先根据有机磷农药中毒的治疗原则处理，然后给予相应的对症治疗。