地质环境（geological environments）是人类赖以生存的基础，岩石和土壤圈中含量较多的元素，主要有氧、硅、铝、铁、钙、钠、钾及镁，分别占岩石和土壤圈元素总量的99.64%和96.89%。根据环境中的化学元素在人体内的含量多少，通常将这些矿物质分为宏量元素和微量元素两类，在维持生物体正常功能所必需的矿物质中，宏量元素一般不会缺乏，而微量元素存在地区差别，当其分布在局部地区过多或过少时，会对人体健康产生不良影响。

地质环境处于大气圈、水圈和生物圈之间的过渡地带，是陆地生态系统的核心。与人类健康密切相关的地质环境主要是指土壤环境。

是岩石经过物理风化和化学风化形成的。按矿物质成因类型可将其分为两类，一类是原生矿物，是化学组成和结晶构造没有改变的岩石；另一类是次生矿物，大多数是由原生矿物经化学风化后形成的新矿物，其化学组成和晶体结构都有所改变。地质环境中各种元素的本底值是评价水土化学环境对居民健康影响的重要依据，也是地方病预防控制工作的科学依据。

地质环境中的有机质主要来源于动物、植物和微生物残体。可以分为两类，一类是组成有机体的各种有机化合物，称为非腐殖质，如蛋白质、碳水化合物、脂质及有机酸等；另一类是被称为腐殖质（humus）的特殊有机化合物如腐殖酸、富里酸、腐黑物等，是动植物残体经微生物作用而形成的一类稳定的有机化合物。腐殖质约占土壤总有机质的85%～90%。土壤腐殖质化程度越高，表明土壤中病原体的死亡程度也越高，土壤的卫生安全程度越高。

地质环境中存在着大量的微生物，主要有细菌、真菌、原生动物和藻类等。地质环境中的微生物主要集聚在表层土壤中，参与土壤中多种化学元素的物质循环，对环境自净功能起重要作用；微生物还直接参与土壤中有机物和无机物的氧化、还原、分解及腐殖质形成等各种过程。土壤中除固有的微生物外，还有一部分外来的病原微生物，如未经处理的人畜粪便，未经处理的生活污水和医院污水，以及农业灌溉等造成的土壤生物性污染，可对人体健康产生不利的影响。

人和地质环境之间不断地进行着物质、能量和信息交换，保持着动态平衡而成为不可分割的对立统一体。人体内的细胞、原生质、酶、骨骼、肌肉和皮肤等的组分都是由自然环境中水、氧、氢、蛋白质、脂肪、碳水化合物以及矿物质构成。人体内含有的60多种化学元素丰度与地质环境中元素呈现一致性。

由于地壳表层化学元素分布不均衡，使某些地区的水和土壤中某种元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少而引起某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease），也称为地方病（endemic disease）。引起生物地球化学性疾病的矿物质有十几种，如碘、氟、砷、锡、铅和铜等。我国常见的地方病有碘缺乏病、地方性氟中毒和地方性砷中毒等。地方病的流行特征：①有明显的地区性，即病区人群的发病率和患病率显著高于非病区人群；②外来的健康人进入病区一定时间后也可发病，其发病率与当地居民相似；③迁出病区的健康者不再患该病，迁出的患者如果病理改变是可逆的，病情会缓慢减轻或痊愈；④减少或消除环境中的致病因子，地方病的发生会减少或消失。

碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）是指自然环境碘缺乏导致碘摄入不足造成机体碘营养不良所表现出的一组疾病的总称。包括在缺碘地区出现的地方性甲状腺肿（endemic goiter）、地方性克汀病（endemic cretinism）、智力障碍及生殖功能障碍等。碘缺乏对人类的最大危害是造成子代不同程度的脑发育障碍。IDD已不单纯是一种疾病的问题，而是影响社会发展的公共卫生问题。

碘广泛分布在自然界中，但分布不均。岩石、土壤、水、空气中都含有微量的碘，并以碘化物的形式存在。水土流失严重的地区，如山区、丘陵地带很难蓄积碘，致使这些地区容易成为缺碘地区；而一些低洼地带，水流淤滞，碘可随水体蓄积下来，成为富含碘的地区。碘在自然环境中的分布不均：深山区低于半山区，半山区低于平原，平原低于沿海；生物体内的含碘量一般高于无机物，海洋生物的含碘量高于陆地生物，动物体内的含碘量高于植物。

食物是人体摄入碘的主要来源。碘以消化道吸收为主。食物中的碘化物首先被还原成离子碘后，才能被机体吸收。空腹时，进入胃肠道的碘，1～2小时可被完全被吸收。

甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体，在24小时内可富集摄入碘的15%～45%。血液中的碘被甲状腺摄取，在甲状腺滤泡上皮细胞内经促甲状腺激素和过氧化物酶氧化形成活性碘，活化的碘再与甲状腺蛋白分子上的酪氨酸结合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，生成的甲状腺激素贮存在甲状腺滤泡胶质中，在蛋白水解酶的作用下释放入血，分布于各个组织中。在完成激素样作用后，甲状腺激素中的碘重新被甲状腺摄取，作为合成甲状腺激素的原料。

体内的碘主要经肾脏以碘化物的形式随尿排出，少量随汗液、乳汁和粪便排出。通过乳汁分泌方式排出的碘，约为血浆的20～30倍。正常情况下，每日由尿排出的碘约为50～100μg，占碘总排出量的40%～80%。通常用尿碘排出量来估计碘的摄入量。

碘缺乏病是世界上分布最广、危害人数最多的一种地方病，曾在除冰岛以外的地区均有不同程度的流行。在全球，碘缺乏病流行的国家有110个，受到碘缺乏病威胁的人口约16亿人，占全世界总人口的28.9%。目前，碘缺乏病病区主要分布在亚洲、非洲、南美和大洋洲的大部分发展中国家。我国是碘缺乏病较为严重的国家之一，除上海外，全国各地均有不同程度的流行。

我国碘缺乏病流行病区主要分布在东北、华北、西北、西南、中南等地区。这些地带的共同特点是地形倾斜、洪水冲刷严重，有的降雨量集中，水土流失大，碘元素含量少。此外，一些丘陵、平原地带也有不同程度的流行。由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同，一般的规律是山区多于丘陵，而丘陵多于平原。

碘缺乏病可发生在任何年龄，一般在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。在儿童和青少年中，女性患病率较高的人群是12～18岁的青少年，男性患病率较高的人群在9～15岁之间。以后随着年龄的增长，男性到成年后甲状腺肿患病率逐渐下降，而女性由于月经周期、妊娠以及哺乳等生理因素，其甲状腺肿患病率仍保持在一个较高水平。女性患病率高于男性，但严重的碘缺乏病病区，男女患病率则接近。

环境及食物中缺碘是碘缺乏病的根本原因。碘是合成甲状腺激素的主要原料。当机体摄碘不足时，甲状腺激素的合成就会不足，继而引起促甲状腺激素分泌增加，甲状腺组织增生，甲状腺肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如果及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如不及时补碘，甲状腺代偿性弥漫性增生可随时间的延长而进入萎缩阶段。萎缩的甲状腺组织可能再度发生增生性变化，而组织增生又可加快萎缩状态，甲状腺组织如此循环地变化，最终形成大小不等、新旧不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。

在胚胎期，由于外环境缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育受到不同程度的影响。首先是中枢神经系统的发育障碍，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等。其次是对躯体发育的影响，特别是骨骼的发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，胎儿机体的生长发育迟缓，躯体矮小。

此外，碘缺乏病的发生和发展还存在着其他的影响因素：

1.致甲状腺肿的化学物质如硫氰化物、异硫氰化物、硫葡萄糖苷、生物类黄酮等不仅可抑制甲状腺过氧化物酶的活性，而且可通过对甲状腺原氨酸脱碘酶的作用，抑制甲状腺的代谢。

2.蛋白质、能量以及维生素缺乏都可加重碘缺乏，并促进致甲状腺肿物质生成。

3.重金属环境污染物如铅、汞、铬、锑、锰和铀等，这些物质进入机体后，可在甲状腺内蓄积，使甲状腺增大，继而影响甲状腺的功能。

4.内分泌干扰物如多氯联苯可干扰甲状腺功能，引起甲状腺肿大。

是由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。

我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准包括：①居住在地方性甲状腺肿病区；②甲状腺肿大超过受检者拇指末节，或小于拇指末节并有结节；③排除甲状腺功能亢进、甲状腺炎和甲状腺癌等疾病；④尿碘低于50μg/g肌酐，甲状腺吸收 ¹³¹I率呈“饥饿曲线”，可作为参考指标。

国内统一的分度标准为：①正常：没有任何可触及的或可见的甲状腺肿大（看不见，摸不着）；②Ⅰ度：当头部处于正常位置时，甲状腺容易看到。由超过受检者拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是看得见。当甲状腺没有超过受检者拇指末节大小，但可摸到结节时也算Ⅰ度；③Ⅱ度由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3拳头到相当于2/3拳头，特点是“脖根粗”；④Ⅲ度：颈部失去正常形状，甲状腺大于受检者2/3个拳头，特点是颈部变形；⑤Ⅳ度：甲状腺大于受试者一个拳头，多带有结节。

根据甲状腺肿的病理改变分为：①弥漫型：甲状腺均匀增大，质地较软，触诊摸不到结节；②结节型：在甲状腺上可摸到一个或几个结节。多见于老年人及妇女；③混合型：在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或几个结节。

是碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式，是以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征。克汀病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍的结果。患者出生后就有不同程度智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，并伴有甲状腺肿。根据患者的临床表现可概括为：呆、小、聋、哑、瘫。当纠正了碘缺乏后，地方性克汀病可被控制。

凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可诊断为地方性克汀病。

必备条件是：①患者必须出生和居住在碘缺乏病病区；②有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍，地方性克汀病的智商（IQ）小于54。

辅助条件是：①神经系统症状：运动神经障碍（锥体系和锥体外系），包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常；不同程度的听力障碍；言语障碍（哑或说话障碍）；②甲状腺功能低下症状：患者具有不同程度的克汀病面容，主要表现为眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆以及脐疝等；皮肤干燥、毛发干枯、黏液性水肿；X线骨龄落后，可出现不同程度的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良；③血清T ₄降低，THS升高。

根据测定的智力商数将地方性克汀病分为①轻度：IQ为40～54；②中度：IQ为25～39；③重度：IQ＜25三种。

①神经型：以明显的智力低下和神经综合征（听力、言语和运动神经障碍）为主要表现；②黏液性水肿型：以黏液性水肿为特点的甲状腺功能低下为主要表现（包括体格矮小或侏儒、性发育障碍和克汀病形象）；③混合型：兼具上述两类主要表现者。

预防控制原则：①全民补碘：生活在缺碘地区的所有人，包括没有发病的“正常人”；②长期补碘：外环境缺碘是人类无法改变的，因此，补碘措施不是短期行为，应当长期不断地进行补碘；③每日微量补碘：人体内储存碘的能力有限，因此，每天都需补充微量的碘。但长期过高剂量的补碘（1000μg/d），有可能导致高碘性损害。

实践证明，全民食盐加碘在防止碘缺乏病上取得了巨大成就。但长期慢性缺碘的患者若短期快速增加碘的摄入量，会产生一些副作用，表现为甲状腺功能亢进或自身免疫性甲状腺疾病发病率增高。为此，2012年实施了食品安全国家标准《食用碘盐含量》（GB 26878—2011），该标准规定在食用盐中加入碘强化剂后，食用盐产品（碘盐）中碘含量的平均水平（以碘元素计）为20～30mg/kg。各省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门可以在规定的范围内，根据当地人群实际碘营养水平，选择适合本地情况的食用盐碘含量平均水平。

使用碘盐的注意事项：①在烹调时不宜过早放盐，以提高碘的利用率；②由于碘遇酸容易被破坏和分解，烹调时应尽量避免加醋；③烹饪时最好使用植物油，尽量不用动物油，因为动物油容易与碘发生化学反应，加速碘挥发，降低碘的利用率；而植物油性质稳定，不易与碘发生化学反应；④忌敞口保存，不宜存放时间过久，以免碘挥发；⑤高碘地区的居民以及甲状腺疾病的患者不宜使用碘盐。

是植物油与碘化合而成的有机化合物，是预防碘缺乏病的有效措施。碘油分为肌肉注射碘油和口服碘油。我国生产的肌肉注射碘油是以核桃油为原料而制成；口服碘油主要是碘化豆油和碘化核桃油。尽管碘油是防治碘缺乏病的长效制剂，但不能替代碘盐。碘油补碘属于强化补碘，是一种暂时性的补救措施，不能在病区全民推行，只适用于下列条件：①严重缺碘地区，碘缺乏病病情严重，需要迅速控制；②碘盐供应或碘盐质量没有保障的碘缺乏病流行地区；③盐资源丰富的地区，人们往往不愿意购买碘盐；④补碘不足。

又称碘性甲状腺毒症，多见于40岁以上患有结节型甲状腺肿或腺瘤样变化的人。临床表现为典型的甲状腺功能亢进症状，但很少有突眼症。碘性甲状腺功能亢进的发病率很低，而且多属一过性的，一般症状较轻，停止补碘后可自愈，一般不需治疗。

是碘的摄入量超过人体碘的生理需要量时出现的一种症状。碘性甲状腺肿多为弥漫型，腺肿的硬度高于缺碘性甲状腺肿，发病女性多于男性。一般无需治疗，停止补碘后可自愈。

应用碘制剂可使某些人出现过敏反应，主要症状包括荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛以及休克等。碘过敏轻者表现为鼻炎、结膜炎及皮肤痤疮；严重过敏症时，可出现发热、关节痛、淋巴结肿大、血小板减少及嗜酸性粒细胞增多。一旦发生碘过敏应立即停止使用碘制剂，并及时采取抗过敏措施。使用碘盐导致的碘过敏较为少见。

长期使用碘制剂或一次性使用大剂量碘制剂后可引起碘中毒。急性碘中毒可发生在接受碘制剂的当时或几小时后。经口摄入碘引起的中毒主要表现为恶心、呕吐、流涎、腹泻等口腔和胃肠黏膜刺激症状；注射碘制剂引起的中毒，可表现为局部疼痛、晕厥、血管神经性水肿。慢性碘中毒主要是由于长期多次使用碘，临床表现为口腔有黄铜味或碘味，口腔及咽喉烧灼感，唾液腺肿胀，分泌物增加、疱状皮疹和胃肠道刺激症状。一旦发生碘中毒，应立即停用碘制剂，进行对症治疗。

一般情况下，碘缺乏地区Ⅰ度、Ⅱ度甲状腺肿患者只要坚持补碘，病情可逐渐好转且不需要治疗。地方性甲状腺肿治疗的方法有以下两种：①甲状腺激素疗法：对于补碘后治疗效果不好的患者并怀疑有致甲状腺肿物质或高碘甲状腺肿患者可采用甲状腺激素疗法。常用的药物有甲状腺干制剂、碘塞罗宁（L-T ₃）、左旋甲状腺素（L-T ₄）等；②外科治疗：对于Ⅲ度以上有结节的甲状腺肿患者，特别是有压迫感或疑似有癌变者可采用外科手术治疗。

黏液水肿型克汀病治疗越早效果越好，早期治疗可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害。只要适当的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”就可迅速收到较好的治疗效果。还可用维生素A、维生素D、维生素B ₁、B ₂、B ₆和维生素C等多种维生素；同时，应合理营养，加强智力训练、生活训练。

监测目的在于了解和掌握碘缺乏病的病情和干预措施落实情况，评估人群碘营养状况及防治效果，以确保干预措施能够得到长期有效地落实，并为决策提供依据。监测病情的常用指标是甲状腺肿大率；评价人群碘营养状况常用指标是尿碘水平。干预措施包括碘盐、碘油及健康教育等。我国已建立人群碘营养水平监测体系，即监测-反馈-策略调整的运行机制，通过科学补碘来消除碘缺乏病，既能给人群提供足够的碘，又能把毒副作用的危险性降到最低限度。

地方性氟中毒（endemic fluorosis）又称地方性氟病，是长期生活在高氟地区的居民，通过饮水、摄食或空气等途径摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙和氟骨症为主要临床表现的全身性慢性疾病。

氟在自然界分布广泛，在构成地壳的各种元素中居第十三位，占地壳总量的0.077%。氟为淡黄色的气体，具有强烈的刺激性臭味，是自然界中最活泼的非金属元素。常温下，氟可与许多化学物质发生反应；高温下，几乎能与所有的元素相互作用。因此，在自然情况下，一般不存在氟的游离状态，而是以氟化物形式存在。土壤中的氟化物可溶于水，容易被动物和植物吸收。氟的天然化合物有萤石（CaF ₂）、氟磷灰石[3Ca ₃（PO ₄） ₂·CaF]、冰晶石（Na ₃AlF ₆）、云母和电石等。植物和动物组织内也含氟化物。高氟地区的农作物和饮水中氟化物的含量更高。

含氟的气体、蒸气和粉尘可被呼吸道完全吸收；通过饮水及食物经口摄入的含氟颗粒可经消化道吸收；含氟化物的蒸气和液体与皮肤接触时，也可经皮肤吸收。可溶性氟化物的吸收率在90%左右。氟化物被吸收后，迅速进入血液循环，大约有75%的氟与血浆蛋白结合而转运，少部分氟离子可穿透毛细血管壁到达组织和器官，主要蓄积在牙齿和骨骼，也可分布于心脏、肺脏、脾脏、肾脏、主动脉、膀胱、消化道、肌肉和皮肤等脏器或组织；氟还可透过胎盘屏障影响胎儿。血浆和细胞中氟的分布受pH和钙离子浓度的影响，当pH增高和钙离子浓度增高时，氟与血浆蛋白的结合量增多。高脂食物会促进氟在体内的贮留。人体内的氟约有50%～80%从尿液排出，12.6%～19.5%从粪便排泄，7%～10%从汗液排出，只有极微量的氟是通过毛发、指甲、乳汁和泪液排泄的。

氟对人的生理作用，目前还不完全清楚。许多实验研究及流行病学调查表明，氟具有多方面生理作用，如：适量的氟能维持机体正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，从而保证牙齿、骨骼的正常生长和发育。氟的防龋作用已被临床、流行病学调查及动物实验所证实。

地方性氟中毒是地球上分布广泛、危害严重的地方病之一，世界上五大洲的50多个国家都有氟中毒的存在。在亚洲，印度地方性氟中毒病区的病情极为严重，有的地区氟骨症发病率超过50%；日本、朝鲜等十几个国家均有氟中毒的发生；我国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒流行，病区人口约有1.1亿。

①浅层高氟地下水病区，位于我国的长白山以西，长江以北广大区域，如吉林的白城、辽宁的朝阳、内蒙古赤峰等地区；②深层高氟地下水病区，主要分布在渤海湾滨海平原，如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地；③高氟泉水病区，分布广泛而散在的，黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建尤溪和辽宁汤岗子、兴城等地；④富氟岩矿病区，例如：河南方城、江西宁都、昆明、贵阳、新疆温宿等地区；⑤生活燃煤型病区，分布在四川、重庆、广西、河南及湖北等12个省150个县的病区。

根据环境介质的不同，将病区分为3种类型。

以饮水为介质引起的地方性氟病称为饮水型地方性氟病。其分布最广，流行史最长。根据水源不同，又可分为4种类型：①浅层地下水病区：这类病区气候干旱，降雨量小，蒸发量大，使地面水和浅层地下水浓缩；或局部地势低洼及地下水径流不畅，氟离子无法迁移；由于此类地区地下水以碳酸氢根及钠离子为主，使土壤中与钙结合的氟活化而释放入水，导致浅层地下水中氟含量增高；②深层地下水病区：当深层地下水流经高氟矿床或高氟岩基时，地下水含氟量增高；③泉水和地热水病区：泉水和地热水中氟含量过高，居民直接饮用泉水或受其影响的浅井水即可引起氟中毒的流行；④富氟岩矿高氟水病区：含氟岩石风化淋溶及含氟矿石受地下水作用溶解，使氟解离形成与矿脉地理分布相吻合的病区。

由于居民采用含氟较高劣质煤，敞灶燃煤、无烟囱，用煤火烘烤粮食、辣椒等，造成室内空气和粮食严重污染，使居民通过空气、粮食介质摄入大量氟而引起的地方性氟病即为生活燃煤型氟中毒。病区多为高寒山区，气候寒冷潮湿，烤火期长达6个月之久，此外当地居民使用没有炉盖和烟囱的各种炉灶，甚至将煤直接在室内燃烧，使室内空气受到严重污染，在室内熏烤、贮存的粮食和蔬菜也被严重污染。

这类病区近几年才发现的。病区居民习惯饮用砖茶或用砖茶泡奶茶和酥油茶，由于砖茶含氟量很高，故长期饮用而引起慢性氟中毒。主要分布在四川、青海、西藏、内蒙古、甘肃等有饮用砖茶习惯的少数民族居住的地区。

氟斑牙发病与病区的地理、地质和气候条件关系密切，我国绝大多数饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，少数病区则邻近富氟矿区，有的地处深断裂脉状地带，地下水的氟含量高，一般为2～5mg/L，高者可达19.2mg/L。气候多为干旱少雨多风地区。

氟斑牙的发病年龄主要与摄入氟的起始年限有关，一般乳齿患病较少，恒齿多见，以7～15岁发病率最高。氟骨症一般在10岁或15岁以后发病，患病率随年龄增加而升高。成年后迁入病区而患氟骨症者，一般没有氟斑牙。氟斑牙患病率与饮水氟含量有密切关系，在一定范围内，饮水氟含量越高，氟斑牙患病率也越高。

过量的氟化物进入机体后，在血液中与钙结合成难溶的氟化钙，其中大部分沉积在骨组织中，小部分沉积在骨周及软组织中。大量的血钙与氟结合后，使体内钙的正常代谢受到影响。由于氟化钙的沉积，使骨质硬化，骨密度增加，骨皮质增厚，骨髓腔变小，严重的可使椎间管变窄而压迫神经，引起一系列临床症状和体征。钙代谢紊乱又引起磷代谢异常，阻碍正常的骨质代谢。血钙的减少又引起甲状旁腺功能升高，使甲状旁腺分泌增多，破骨细胞增多，促进溶骨，加速骨的吸收。

氟能影响骨组织的正常矿化过程，破坏正常骨质的晶体结构，使骨盐的羟基磷灰石结晶变为氟磷灰石，刺激骨细胞和破骨细胞的活动，从而促进骨膜及骨内膜增生。氟能破坏骨组织各种细胞的生理功能，引起骨细胞代谢障碍，导致骨组织变性或坏死。

氟能抑制无氧酵解或有氧氧化过程中的某些酶的活性，如烯醇化酶、乌头酸酶和琥珀酸脱氢酶等，使糖酵解过程或三羧酸循环中断，影响糖的正常代谢。氟能抑制骨磷酸化酶，影响骨中钙盐的吸收、蓄积和骨盐的形成。氟也能破坏胆碱酯酶，使胆碱滞留，导致肌肉紧张、僵直。

氟易通过各种组织的细胞与原生质结合，破坏原生质的结构与功能。氟可引起神经细胞发生变性、坏死或功能异常。氟对肌肉有直接的毒害作用，表现为广泛的肌原纤维变性和胞质渗透性增加，使血清内肌酸磷酸激酶的水平升高。氟可以引起脂质过氧化，但短期摄入较低剂量氟可增强抗氧化作用。

地方性氟病的牙齿损害表现为氟斑牙，其病原学已明确，但其发病机制尚不清晰。一般认为在各种体细胞中，形成牙釉的成釉细胞对氟化物最为敏感，因此，氟可使成釉质细胞中毒变性，釉柱形成和釉柱间质的分泌与沉积发生障碍，釉质矿化不良，严重时成釉质细胞坏死，造釉停止，出现釉质缺损。牙本质也可发生矿化不全，牙齿变脆，易磨损，甚至恒牙形成后迁移到病区的成年人也会出现这种现象。氟斑牙是氟对牙齿的各种细胞、神经及物质代谢综合作用的结果，其中神经营养障碍是最主要的原因。

是地方性氟中毒临床表现最重要的组成部分，也是使中毒者表现出明显疾病状态的最主要原因，可使机体产生严重而广泛的结构、形态改变和功能障碍。

氟对骨及骨旁组织的损害及由此而引起的一系列继发性改变是十分复杂的。主要表现为：①氟破坏骨骼代谢及生长的动态平衡，功能亢进的成骨细胞可超越其正常的活动范围，延伸到骨旁软组织进行造骨，导致骨及骨旁软组织形态、结构及功能异常；②氟对骨的矿化过程产生影响，导致骨基质形成和骨矿化过程紊乱，并引起继发性甲状旁腺功能亢进；③氟引起骨代谢障碍，产生相应的骨生化改变；④氟影响软骨发育，加速加重关节软骨退行性变，造成关节损害。由于氟对骨、关节及骨旁组织的损害，引起肌肉、神经及血管等的继发性病理改变。

指在牙齿发育形成期间，由于机体摄入过多的氟而引起的牙齿釉质矿化不全，表面失去正常光泽，出现白垩、着色以及缺损样表现。

2011年11月8日，卫生部发布《氟斑牙临床诊断标准》（WS/T 208—2011），2012年4月1日实施。标准规定，有明确的牙发育期间摄氟过量病史，结合临床检查，按照氟斑牙症诊断要求，具有以下1项即可诊断氟斑牙：①白垩样变：牙面部分或全部失去光泽，出现不透明的云雾状或粗糙似粉笔样的条纹、斑点、斑块，或整个牙面呈白色粉笔样改变；②釉面着色：牙表面出现点、片状浅黄褐色、黄褐色及深褐色病变，重者呈黑褐色，着色不能被刮除；③釉面缺损：牙釉质破坏、脱落，牙面出现点状甚至地图样凹坑，缺损呈浅蜂窝状，深度仅限于釉质层，严重者釉质大片缺失。

氟斑牙需要和牙釉质发育不全、龋齿、釉质浑浊、四环素牙等疾病进行鉴别。

指氟中毒引起骨改变者。氟骨症发病缓慢，患者很难说出具体发病的时间，症状也没有特异性。

主要有：①疼痛：主要是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起常不能立刻活动，活动后症状减轻。不伴体温升高和关节肿胀，受气候变化的影响不明显。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。②肢体变形：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。③神经症状：部分患者除疼痛外，还可因锥孔缩小变窄压迫神经根而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、紧束感、知觉减退等感觉异常。④其他症状：有的患者可出现头痛、头昏、心悸、食欲不振，腹胀、腹泻等症状。

临床上氟骨症需要和类风湿、风湿性关节炎、强直性脊椎炎、退行性骨关节病以及神经根痛等疾病相鉴别。

控制地方性氟中毒的关键在于控制氟的来源和减少摄氟量。①饮水型病区：通常采用改换水源和饮水除氟两种方法。如在浅层高氟地下水病区打低氟深井水，引入低氟地面水或收集雨雪水等。饮水除氟又分混凝沉淀法、活性氧化铝法和骨炭吸附法。②燃煤污染型病区：改良炉灶，加强排烟措施，改变燃煤烘烤玉米和辣椒等保存粮食和食物的办法，不用或少用高氟劣质煤；③饮茶型病区：应降低砖茶中氟含量，研制低氟砖茶并在饮砖茶习惯的地区增加其他低氟茶种代替砖茶。

地方性氟中毒尚无特殊治疗方法。目前的治疗主要采用减少氟的摄入量和吸收量，促进氟排出和增强机体抗病能力等办法。

加强和改善患者的营养膳食，提倡富含蛋白质、维生素的饮食，提高机体的抵抗力。

口服钙剂和维生素是目前国内外常用的方法。给予钙剂和维生素D的同时，补充维生素C可减少氟经胃肠道吸收，促进氟的排出，提高机体对钙磷的吸收和利用率。神经损伤者可给予B族维生素、辅酶A、三磷酸腺苷等，以改善神经细胞的代谢、减轻氟的毒性作用。氟骨症的对症治疗重在止痛，对于手足麻木、抽搐者可给予镇静剂。

对椎间管窄压迫脊髓或马尾神经的患者应进行椎板切除术，对严重畸形者可进行矫正术。

可采用涂膜覆盖、药物脱色、使用防氟牙膏和修复等方法治疗。

氟中毒监测主要包括两方面，一是监测病区改水改灶情况及干预效果：对饮水性氟中毒地区，定期监测改水情况，并对改水后的末梢水按照标准方法进行水氟检测；对燃煤型氟中毒地区，监测改灶情况，并检测改灶后空气中氟含量。二是氟中毒病情监测：包括对监测点全部在读8～12岁学生进行氟斑牙检查；对监测点25岁以上不同年龄段人群随机抽取，进行氟骨症X线检查。