空气是人类赖以生存的外界环境因素之一。人体通过呼吸与外界进行气体交换，从空气中吸收氧气，呼出CO ₂，以维持生命活动。因此，空气的理化性状和清洁程度对人体的健康和生活均有明显的影响。

大气圈（atmosphere）是指包围在地球表面，并随地球旋转的空气层，其厚度约为2000～3000km以上，没有明显的上界。根据气温的垂直变化特点，将大气层自下而上分为对流层、平流层、中间层、热层和逸散层。

位于大气圈中最靠近地面的一层，平均厚度约12km。对流层的空气温度随着高度的增加而降低，具有强烈的对流运动。该层集中了主要的气象变化如雷、雨、云和雾等都发生在这一层，人类活动排放的大气污染物也绝大多数聚集在此层内。因此，对流层对人类生活的影响最大，关系也最密切。

位于对流层之上，其上界的高度在约55km处。该层的空气以水平运动为主，温度随高度的升高而升高。在高约15～35km处有厚约20km的臭氧层，其分布有季节性变动。臭氧层能吸收太阳的短波紫外线和宇宙射线，使地球上的生物免受这些射线的危害，能够生存繁衍。

从平流层顶至85km处的范围称为中间层。该层气温随着高度的增加而迅速降低。因此，该层也存在明显的空气垂直对流运动。

位于85～800km的高度之间。该层的气体在宇宙射线作用下处于电离状态。电离后的氧能强烈吸收太阳的短波辐射，使气温迅速升高，因而该层的气温随着高度的增加而增加。该层能发射无线电波，对无线电通讯有重要意义。

位于800km以上的区域，也称为外大气层。该层空气稀薄，气温高，分子运动速度快，地球对气体分子的吸引力小。因此，气体及微粒可飞出地球引力场进入太空。

自然状态下的空气是无色、无臭、无味的混合气体，其化学组成按体积百分比计，氮78.10%，氧20.93%，氩0.93%，二氧化碳0.03%，其他成分如氢、氖、氪、氙及臭氧（O ₃）等占微量。

大气的物理性状主要包括太阳辐射、空气离子化和气象因素等。

是产生各种复杂天气现象的根本原因，是地球上光和热的源泉。太阳光谱包括紫外线、可见光与红外线。

按紫外线不同波长产生的不同生物效应，可将其分为三段：A段紫外线（UV-A，波长为320～400nm）；B段紫外线（UV-B，波长为290～320nm）；C段紫外线（UV-C，波长为200～290nm）。太阳辐射产生的UV-A可穿过大气层到达地表。UV-B有90%以上可被大气平流层中的臭氧层吸收，只有10%左右能够抵达地表。UV-C则全部被大气平流层中的臭氧层吸收。

紫外线具有色素沉着、红斑、抗佝偻病、杀菌、免疫调节等生物学作用；过量暴露于太阳紫外线辐射则可引起日光性皮炎和电光性眼炎，甚至诱发皮肤癌等。此外，紫外线还可与大气中的某些二次污染物的形成有关，例如光化学烟雾等。

波长在400～760nm之间，可作用于视觉器官产生视觉。视觉分析器对不同波长可见光的色觉是不同的，因而呈现出紫、蓝、绿、橙、红等不同颜色。可见光作用于机体，能提高视觉功能和代谢功能，平衡兴奋与抑制作用，使机体的代谢、脉搏、体温、睡眠和觉醒等生理现象发生节律性变化，是生物体生存必不可少的条件之一。

波长在760nm～1mm之间，其中短波部分（760～1400nm）具有较强的生物学效应。红外线的生物学作用的基础是热效应，故又称热射线。人体吸收适当的红外线，可使照射部位或全身血管扩张、血流速度加快，机体温度升高，加速组织内各种物理和化学过程，既促进新陈代谢和细胞增生，又有消炎镇痛作用。因此，临床上用红外线治疗慢性皮肤病、神经病以及冻伤等。过量红外线照射可引起皮肤烧伤；可使机体体温调节障碍，引起热射病和日射病；也可引起眼晶状体混浊，发生白内障。

空气中的各种分子和原子，在某些外界因素如宇宙射线、紫外线等的作用下，或在雷电、瀑布、喷泉及海浪的冲击下气体分子或原子的外层电子逸出，形成带正电的阳离子即空气阳（正）离子；游离电子与中性分子结合成为阴离子即空气阴（负）离子。这种产生空气正、负离子的过程称为空气离子化（air ionization）或空气电离。空气负离子对健康有良好作用，具有调节中枢神经的兴奋和抑制功能，降低血压，改善肺换气功能等生物学作用。吸入适量的空气负离子，可改善人们的睡眠、振奋精神、提高工作效率，同时还有一定的镇静、镇痛作用。

每个阳离子或阴离子能将周围的中性分子吸附在一起而形成轻离子（n ⁺/n ^-）；其中一部分轻离子与空气中的灰尘、烟雾等结合，形成重离子（N ⁺/N ^-）。因此，空气中离子浓度及重、轻离子的比例，可作为衡量空气清洁度的标志和评价环境空气质量的参考指标之一。目前，各国尚无统一的空气离子化卫生标准，我国提出清洁空气中负离子数要求在10 ³个/cm ³以上，重/轻离子比值应小于50。

包括气温、气湿、气流及气压等。天气是指一定地区在一定时间内各种气象因素的综合表现，主要为气温、气湿、气压、风、云、雨及雪等大气状态在短时间内的变化；而气候是指某地区长期天气变化情况的概括，是最常见的具有代表性的天气特征。

气象因素可以对机体的冷热感觉、体温调节、免疫功能、心血管功能、神经系统功能和新陈代谢功能等起到调节作用。当气象变化过于激烈，超出人体的代偿能力，会引起心血管、关节和呼吸系统疾病。

大气污染（air pollution）是指由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生不良影响的空气状况。

工业企业是大气污染的主要来源，也是大气卫生防护的重点。污染物主要来源于燃料的燃烧和工业生产过程。煤的主要杂质是硫化物，石油的主要杂质有硫化物和氮化物，还有极少量的金属化合物。燃料燃烧完全的产物主要有CO ₂、SO ₂、二氧化氮（NO ₂）、水汽和灰分；燃料不完全燃烧时常产生CO、硫氧化物、NO _x、醛类、碳粒和多环芳烃等。

主要指火车、轮船、汽车、飞机以及摩托车等机动交通运输工具绝大多数使用汽油、柴油等石油制品作为燃料，燃烧后可排出大量的颗粒物、NO _x、CO、多环芳烃和醛类等有害物质。目前，汽车尾气已成为我国许多大城市的主要污染来源。

生活用燃料有煤、煤气、液化石油气和天然气。燃烧后产生的主要污染物有烟尘、SO ₂、CO ₂和多环芳烃等。我国城市生活炉灶和采暖锅炉多集中在居民区内，如果燃烧设备效率低，燃烧不完全，烟囱高度低或无烟囱，可造成大量污染物低空排放，是采暖季节居民区大气污染的重要来源。

地面尘土飞扬、土壤及固体颗粒物被大风刮起等都可使有害化学物质（如铅、农药等）及生物性污染物（如结核杆菌、粪链球菌等）转入大气。水体和土壤中的挥发性化合物也易进入大气。意外事故如工厂爆炸、火灾、核泄漏等均能严重污染大气；另外，垃圾焚烧炉产生的废气也可以影响大气环境。

大气中的污染物有一次污染物和二次污染物。一次污染物是直接来源于污染源的污染物，如SO ₂、硫化氢、CO、CO ₂等；二次污染物则是由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳紫外线辐射作用下发生光化学反应而形成的新的污染物，如三氧化硫、硫酸、NO ₂、硝酸、醛、酮、过氧酰基硝酸酯类等。

当大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起。

烟雾事件是大气污染造成急性中毒的主要类型，根据烟雾形成的原因，又可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。

煤烟型烟雾（coal smog）事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。主要污染物为SO ₂和烟尘。自19世纪末开始，世界各地曾发生过许多起大的烟雾事件，其中以1952年12月发生在英国伦敦的烟雾事件最为严重。多数患者感到呼吸困难，并有咳嗽、咽痛、呕吐等症状发生，老人和心肺疾病患者死亡人数居多。

光化学烟雾（photochemical smog）是汽车尾气中NO _x和烃类污染物在强烈日光作用下经过一系列光化学反应产生的光化学氧化剂（如O ₃、醛类以及各种过氧乙酰硝酸酯），蓄积于空气中形成具有强烈刺激作用的一种浅蓝色烟雾。此种烟雾事件最早发生在美国洛杉矶市。自1943年以来曾发生过多起，其中以1955年发生的光化学烟雾事件最为严重。患者出现眼部和呼吸道刺激症状，65岁以上人群死亡率升高，每天约死亡70～317人。

由生产事故引起的环境污染所致的急性中毒事件虽不经常发生，但一旦发生，其危害往往比较严重。如1984年发生的印度博帕尔市联合农药厂异氰酸甲酯泄漏事件，受害者主诉咽喉痛、咳嗽并有窒息感，严重者出现呕吐、绞痛、意识模糊及惊厥。受害严重部位是肺部和双眼。此事件共造成20万多人中毒，其中5万多人失明，2500人死亡。1986年，前苏联切尔诺贝利核电站爆炸造成周围环境中放射剂量达人体允许剂量的2万倍，造成13万居民急性暴露，31人死亡，233人受伤。3年后的调查发现，距核电站80km以内的地区，皮肤癌、舌癌、口腔癌以及其他癌症患者增多，儿童甲状腺癌患者剧增。

长期接触大气污染物可引起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎及气管炎等，严重者可出现慢性阻塞性肺病，包括慢性支气管炎和（或）肺气肿。

大气中某些污染物如甲醛、SO ₂、某些洗涤剂等具有致敏作用，使机体发生变态反应。日本四日市哮喘就是一起由大气污染引起的公害病。主要是由石油联合企业向大气中排放大量的SO ₂和粉尘所致。

大量调查资料已经显示，大气污染是肺癌发生的重要原因之一。有致癌危险性的空气污染物包括苯并（a）芘、苯、石棉、砷、镍、铬等重金属及颗粒物。上海、沈阳等大城市居民肺癌死亡率与大气中可吸入颗粒物和苯并（a）芘的浓度密切相关。

大气污染严重地区，居民唾液溶菌酶和分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的含量均明显下降，血清中免疫球蛋白含量不足，使机体抵抗力降低，易患非特异性疾病。

由于大量燃料的燃烧而产生大量CO ₂并排入大气，又因大面积森林砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO ₂，使CO ₂在大气中含量上升，CO ₂能吸收地表发射的热辐射，使地球表面气温升高，这种现象称为温室效应（greenhouse effect）。除CO ₂外，甲烷（CH ₄）、O ₃、氯氟烃（CFCs）等也有温室效应。

温室效应增强，能使全球气温上升。气候变暖可使两极冰川融化，海平面上升，沿海低地被淹没，陆地面积减少；陆地和海洋生态系统受到影响，植物群落、浮游生物发生改变。此外，气温增高有利于病原体的繁殖生长，可造成某些传染病、寄生虫病、食物中毒等发病率明显上升。

酸雨（acid rain）指pH小于5.6的酸性降水，包括雨、雪、冰及雹等所有降水。形成酸雨的主要原因是大气中SO ₂、NO _x等污染物溶于水汽中，经过氧化、凝结而成。在世界范围内酸雨污染的面积越来越大。我国酸雨污染主要发生在长江沿线及中下游以南地区，包括江西、福建、湖南、重庆等地区。

空气中的酸雾可直接进入呼吸道，引起呼吸道刺激并发生慢性炎症，特别对婴幼儿影响更大。酸雨能使水体酸化，影响水生生物的生长，并影响水体自净，影响水生态平衡。酸雨可使土壤pH值降低，使土壤中的矿物质如钾、钠、钙、镁溶出，导致土壤贫瘠，农作物减产；土壤酸化还可使重金属在土壤中溶解性增加，加速有毒金属进入农作物而使人体摄入增加。酸雨还能腐蚀建筑物、文化古迹；破坏输水管网，使水质恶化。

大气中如存在氯氟烃、溴氟烷烃、氮氧化物等物质时，则可破坏臭氧层。人类大量使用氯氟烃类化合物是导致O ₃损耗的重要原因，氯氟烃使臭氧层变薄，甚至形成空洞。臭氧层被破坏后，减少了对短波紫外线和其他宇宙射线的吸收和阻挡。臭氧层每减少10%，可导致紫外线的接触量升高15%～20%。据估计，平流层O ₃浓度减少1%，UV-B辐射量将增加2%，人群皮肤癌的发病率将增加3%，白内障的发病率将增加0.2%～1.6%。近30年来，臭氧层破坏是世界上最受关注的环境问题之一。

大气棕色云团是指以细颗粒物为主，悬浮于大气对流层中的大片污染物。主要成分包括含碳颗粒物、有机颗粒物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐、以及沙尘等。棕色云团除了直接影响人体呼吸系统，还可以影响紫外线的生物学作用，降低大气能见度，使交通事故发生频率增加。

颗粒物是影响城市空气质量的主要因素。大气中的颗粒物可来源于自然界的风沙尘土、火山爆发、森林火灾和海水喷溅等；人类的生产和生活活动中使用的各种燃料如煤炭、液化石油气、煤气、天然气和石油的燃烧也构成了大气颗粒物的重要来源。

不同直径的颗粒物滞留在呼吸道的部位不同。直径大于5μm的颗粒物多沉积在上呼吸道，通过纤毛运动被推至咽部，或被吞咽至胃，或随咳嗽和打喷嚏而排出体外；直径小于5μm的颗粒物多滞留在细支气管和肺泡；2.5μm以下的颗粒物75%在肺泡内沉积，但小于0.4μm的颗粒物则可以较自由地出入肺泡并随呼吸排出体外，因此，在呼吸道内的沉积较少。

颗粒物对健康的影响主要包括：①呼吸系统：大量的颗粒物进入肺部对局部组织有堵塞作用，可使局部支气管的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失。吸附着有害气体的颗粒物可以刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使其防御功能受到损害，发生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等；②心血管系统：调查发现，大气中可吸入颗粒物和细颗粒物浓度增高，心血管系统疾病发病率与死亡率增高。其原因可能有：颗粒物干扰了中枢神经系统功能；直接进入循环系统诱发血栓的形成；刺激呼吸道引起炎症并释放细胞因子，后者通过引起血管损伤，导致血栓形成等机制对心血管系统产生影响；③致癌作用：颗粒物还含有多种致癌物和促癌物。颗粒物的致癌活性与其多环芳烃含量有关。流行病学调查表明，城市大气颗粒物中多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率呈显著相关；④人群死亡率：流行病学调查发现，大气颗粒物可以提高人群总死亡率。欧洲29个城市和美国20个城市的研究显示，大气PM10浓度每增加10μg/m ³，人群总死亡率分别升高0.62%和0.46%。

我国《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）中规定环境空气中可吸入颗粒物（PM10）日平均浓度为150μg/m ³（二级标准），细颗粒物（PM2.5）日平均浓度为75μg/m ³（二级标准）。

是一种刺激性气体，易溶于水。大气中的SO ₂主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧，有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油、硫酸制造等工业生产过程也是SO ₂的主要来源。SO ₂在大气中可被氧化成SO ₃，溶于水蒸气形成硫酸雾，或先溶于水生成亚硫酸，再氧化成硫酸雾。

SO ₂易被上呼吸道黏膜的湿润表面所吸收而生成亚硫酸和硫酸，故SO ₂对眼和上呼吸道有强烈刺激作用。当SO ₂被呼吸道吸收后，约有40%进入血液。气管、肺、肺门淋巴结和食管中含量最高，其次是肝脏、肾脏、脾脏等。SO ₂刺激上呼吸道平滑肌内的外周神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，同时阻力增加，分泌物增多，甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。长期或高浓度接触则抑制纤毛运动，黏液变稠，上皮细胞损伤坏死，呼吸道抵抗力减弱，引起慢性支气管炎和慢性鼻炎。

SO ₂与烟尘共存时，可产生联合作用，其毒作用比SO ₂单独存在时的危害作用大，吸附在含有三氧化铁的金属氧化物颗粒物上的SO ₂，可被催化形成硫酸雾，其刺激作用比SO ₂大10倍。SO ₂与苯并（a）芘联合作用时可增加苯并（a）芘的致癌作用。吸附SO ₂的颗粒物被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘。

我国《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）中规定环境空气中SO ₂一小时平均浓度为500μg/m ³（二级标准），日平均浓度为150μg/m ³（二级标准）。

是NO、NO ₂、N ₂O、NO ₃、N ₂O ₃等含氮气体化合物的总称。煤油、重油燃烧时产生NO，NO在空气中易被氧化为NO ₂，大气中的NO _x多以NO ₂的形式存在。NO不具有刺激性，被氧化为NO ₂后才产生刺激作用。NO ₂是光化学烟雾形成的重要前体物质，有刺激性，与烃类共存时，在强烈的日光照射下可发生光化学反应，形成光化学烟雾。

NO ₂的生物活性大，毒性为NO的4～5倍。NO ₂主要作用于呼吸道深部的细支气管及肺泡。因NO ₂在水中溶解度小，故对上呼吸道和眼睛黏膜的刺激作用较小。进入深部呼吸道的氮氧化物能缓慢地溶解于肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。进入血液中的亚硝酸和硝酸可与碱结合，生成亚硝酸盐和硝酸盐。亚硝酸盐可与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，导致组织缺氧。NO ₂与大气中的SO ₂和O ₃分别具有相加或协同作用，造成呼吸道阻力增加以及抗感染能力降低。

我国《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）中规定环境空气中NO ₂一小时平均浓度为200μg/m ³（二级标准），日平均浓度为80μg/m ³（二级标准）。

大气中的铅主要来源于含铅汽油的使用和铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等含铅废气的排放。铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。环境铅污染对儿童健康的危害很大，因为儿童的胃肠道对铅的吸收率高。1～3岁幼儿的胃肠道对铅的吸收率为50%左右，而成人的吸收率仅为5%～10%。由于儿童的血-脑屏障尚不完全，儿童对铅的毒性，尤其是神经毒性比成人更为敏感。儿童铅中毒主要表现为注意力不集中、记忆力降低、缺乏自信、抑郁、淡漠或多动、强迫行为、学习能力和成绩低于同龄儿童等。环境铅暴露还可引起儿童视觉运动反应时间延长、视觉辨别力下降、听力下降、听觉传导速度降低等。

我国《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）中规定铅的季平均限值是1μg/m ³，年平均限值是0.5μg/m ³。

大气中的多环芳烃化合物（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）主要来源于各种含碳有机物的热解和不完全燃烧，如煤、木柴、烟叶和石油产品的燃烧，烹调油烟以及各种有机废物的焚烧等。大气中的大多数PAH吸附在颗粒物表面，尤其是＜5μm的颗粒物上。PAH中有强致癌性的多为四到七环的稠环化合物。由于苯并（a）芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常作为PAH的代表。苯并（a）芘占大气中致癌性PAH的1%～20%，流行病学研究显示，肺癌的死亡率与空气中苯并（a）芘水平呈显著的正相关。

我国《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）中规定苯并（a）芘的日平均限值是0.0025μg/m ³。

二 英（dioxins）是一类有机氯化合物，共210种。大气中二 英主要来源于城市和工业垃圾焚烧。含铅汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医用废弃物在燃烧温度低于300～400℃时容易产生二 英。二 英类的毒性因氯原子的取代位置不同而存在差异，其中以2，3，7，8-四氯二苯-对-二 英（2，3，7，8-TCDD）的毒性最强。二 英暴露对人群健康的不良影响广泛。研究证明，在生产中接触2，3，7，8-TCDD的男性工人血清睾酮水平减低，而促卵泡素和黄体激素增加，提示二 英类可能有抗雄激素和促男性雌性化的作用。2，3，7，8-TCDD是人类致癌物，可引起多器官或组织的癌症。目前，我国尚未制定空气中二 英类化合物的浓度限值。

人一生中有2/3以上的时间是在室内，尤其是婴幼儿、少年儿童和老弱病残者在室内的时间更长。近年来的一些调查研究资料表明室内空气污染与健康之间具有直接和密切的关系。

是指各种燃料的燃烧及烹调时食油和食物加热后的产物，是室内空气污染的一个重要来源。燃烧的条件不同，其产物成分也不同，常见的污染物主要有NO _x、CO、SO ₂、CO ₂、烃类等。

人呼出气体中主要含有CO ₂、水蒸气以及一些氨类化合物等内源性气态物质，使空气中氧含量减少。人们谈话、咳嗽、打喷嚏时，随着飞沫可排出呼吸道黏膜表面的病原微生物，污染室内空气。如呼吸道传染病患者和带菌者都可将流感病毒、结核杆菌以及链球菌等病原体随飞沫喷出污染室内空气。吸烟更是一项重要的有害物质来源，烟草烟雾中至少含有3800种成分，其中致癌物不少于44种。另外，家养的宠物活动同样是室内有害物质和致病微生物的重要来源。

建筑材料和装饰物品中含有大量有机污染物及放射性污染物，对人体危害极大。建筑材料如各种石材等释放出来的氡（radon）是室内污染物之一；装饰材料如油漆、涂料、胶合板、刨花板及塑料贴面等均含有甲醛、苯、甲苯及氯仿等挥发性有机物。住宅装修后，室内总挥发性有机物的超标率高达40.79%，在装修完成半年以内的最高超标率达到67.74%，即使在装修完成1年以上总挥发性有机物超标率也达到20.97%，室内总挥发性有机物已成为人们对室内空气污染危害关注的公共卫生问题之一。

由于昆虫杀灭剂、空气清新剂、除臭剂、各种清洁剂及美容化妆品等家用化学品中含有挥发性和非挥发性的有机和无机的有毒物质，当用户贮存、使用、管理不当时，或者由于居室温度变化等诸多因素，均可造成家用化学品中的苯类、酚类及醛类等释放到居室空气中造成污染。

室外各种大气污染源排放的废气可通过门窗、孔隙或其他各种管道缝隙进入室内，特别是在工业污染区的住宅，其室内空气质量受大气污染的影响很大。夏季开窗季节，室外大气中的SO ₂、NO _x、颗粒物及其他有毒污染物均可到达室内，有时室内浓度可高于室外。

正常空气中CO ₂的含量为0.03%～0.04%。室内CO ₂主要来源于人体呼吸、燃料燃烧和动植物新陈代谢。当CO ₂浓度＜0.07%时，人体感觉良好；当CO ₂浓度为0.1%时，个别敏感者有不舒适感；随着CO ₂浓度的增加，人体的不舒适感越来越明显，甚至出现呼吸困难，脉搏加快，全身无力，肌肉抽搐甚至痉挛等症状；达30%时可致死亡。CO ₂升高时，往往同时伴有缺氧，是引起死亡的一个原因。

烟草及各种生活燃料燃烧后会产生多种多样的污染物，对人体产生危害的污染物主要有：①燃料所含杂质的污染，如氟、砷含量高的煤燃烧，造成室内空气和食品的氟、砷污染，引起氟中毒、砷中毒；②燃烧产物SO ₂、NO _x可对机体皮肤、黏膜产生刺激作用；进入肺组织的颗粒物可引起肺通气功能下降，肺泡换气功能障碍；③烟草燃烧产物对机体呼吸、神经、循环、内分泌、生殖系统以及免疫功能均有明显的损伤作用。大量研究证明，吸烟是引起肺癌的主要原因，还可引起喉癌、咽癌、口腔癌、食道癌、肾癌、胰腺癌、膀胱癌以及子宫颈癌等。

室内装饰材料和装修过程中使用的大量有机溶剂是室内挥发性有机化合物的重要来源。甲醛是一种挥发性有机化合物，有强烈的刺激性，甲醛浓度达0.15mg/m ³即可引起眼睛红肿、畏光流泪、咽干发痒、喷嚏、咳嗽、气喘、胸闷及皮肤干燥发痒等；还可引起变态反应；遗传毒性：研究发现，甲醛能引起基因突变和染色体损伤。此外，常见的挥发性有机化合物还有苯、甲苯等，这些物质有臭味和一定的刺激性，主要损害中枢神经系统和消化系统，严重时甚至可损伤肝脏和造血系统，并可诱发变态反应等。其中苯不仅损害神经系统和造血系统，而且还可诱发癌症。

食用油加热时生成的一组混合性污染物，约有200余种成分。烹调油烟是肺癌的危险因素之一。研究表明，中国妇女肺癌发病率高，排除吸烟因素外，烹调油烟是其主要危险因素之一。油烟中致突变物来源于油脂中不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应。油烟毒性与油的品种、加工技术等因素有关。

居室的氡污染具有普遍性。一般来说，室内的氡若来自地基土壤，则氡的浓度随住房的层数升高而降低；若氡来自建筑材料，则室内氡浓度与层高无相关关系，而和与建筑材料的距离有关，在靠近建筑材料处氡的浓度较高。氡是一种放射性气体，进入机体后，衰变过程产生α、β、γ射线辐射，可对呼吸系统造成辐射损伤，诱发肺癌。

病原微生物对呼吸道传染病的传播有重要意义，如流行性感冒、麻疹、肺结核等，均可经空气传播。1976年7月，在美国军团年会上，与会者中暴发了一种由革兰氏阴性杆菌（军团菌）引起的肺部疾病，发病者多为退伍军人，该病称为军团菌病（legionnaires’ disease）。这种细菌滋生于空调冷却塔或冷却器内，通过水雾而进入室内。机体感染后，轻者一般无明显临床症状，重者可引发疾病。

尘螨（dust mites）属于节肢动物，普遍存在于人类居住和工作环境中。尘螨及其分泌物和排泄物均为室内重要的生物性变态反应原，可通过空气传播进入人体，引起哮喘、荨麻疹、过敏性皮炎以及过敏性鼻炎等。

结合城乡规划卫生，合理进行城镇功能分区和全面设计布局是防止空气污染的根本措施。工厂是社区大气污染物的主要来源，工厂原则上应远离居民区，其位置应在社区主导风向的下风侧，保证生产性废气易于扩散，还应设置一定的卫生防护距离。

用无毒或低毒原料代替毒性大的原料。生产过程尽量采用密闭化、自动化和管道化工艺，减少污染物的排出。控制燃煤污染，逐步以无烟燃料取代有烟燃料，以液体或气体燃料取代固体燃料，以减少煤烟和SO ₂的排放。改造锅炉和炉灶，提高燃烧技术和效率，减少不完全燃烧产物的排出量。

建立绿化带是行之有效的生物学防治措施。绿色植物除美化环境外，还具有调节气候，滤除和吸附灰尘，吸收大气中有害气体等功能。增加城市绿化面积（包括种树、栽花及植草等）可减轻城市的空气污染。

大气卫生标准是大气中有害物质的法定最高限值，是防止大气污染、保护居民健康、评价大气污染程度、制订大气防护措施的法定依据。卫生监督部门要严格执行大气卫生标准，以保护人类健康。