月经周期的调节主要是通过下丘脑、垂体和卵巢三者之间的相互作用，又称为下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamus-pituitary-ovarian axis，HPO）（图2-4）。此轴受高级神经中枢的调控。除此之外，抑制素-激活素-卵泡抑制素系统也参与月经周期的调节。

下丘脑的一些神经元既有神经细胞功能，又有合成和分泌激素的内分泌功能。

下丘脑主要分泌肽类调节激素，通过垂体门脉循环到腺垂体，对垂体激素分泌起促进作用，这种激素称释放激素，其中与性激素调节有关的激素是GnRH。下丘脑弓状核和正中隆突是合成和分泌GnRH的部位，它能使垂体合成和释放黄体生成素，故称黄体生成激素释放激素（LHRH）。GnRH具有极强的生物活性，分子中的1～3位及第9位氨基酸的稳定对保持其生物活性具有重要意义。它通过垂体门脉系统输送到腺垂体，与腺垂体促性腺激素细胞膜上的GnRH受体结合，促使其合成、贮存及释放黄体生成激素（LH）和促卵泡激素（FSH）。

GnRH释放呈脉冲式分泌，脉冲的频率和幅度在周期中呈规律的变化，一般约60～90分钟释放一次，其频率与月经周期相关，正常月经和病理情况下均伴有相应的GnRH脉冲式分泌模式的变化。GnRH的脉冲式释放可调节LH/FSH的比值，当脉冲释放减慢时，FSH升高LH降低，导致LH/FSH比值下降，反之比值升高。GnRH的分泌受来自血流的激素信号（特别是垂体促性腺激素和卵巢性激素）的反馈调节，也受神经递质的调节。激素的反馈调节按作用方式分为正反馈和负反馈，按调节路径分为长反馈、短反馈和超短反馈。卵巢分泌到血循环中的性激素对下丘脑的反馈作用称为长反馈，垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈为短反馈，GnRH对其本身合成、分泌的抑制作用则为超短反馈。

肽类激素分子量较大，不易通过细胞膜而进入细胞质，故肽类激素的受体都位于细胞膜上。研究发现肽类激素与细胞膜受体结合形成复合物后，多个复合物在细胞膜上移动形成片状，然后内陷成微小囊泡，通过Gs蛋白的介导，使无活性的Gs、α、β、γ-二磷酸鸟苷复合物转变为有活性的Gsα-三磷酸鸟苷复合物，后者能激活腺苷酸环化酶（AC），使ATP转变为cAMP并激活蛋白激酶，从而促进激素的基因表达，并实现其生物效应。

腺垂体分泌的促性腺激素和催乳素与生殖调节直接有关。

包括促卵泡激素（FSH）和黄体生成激素（LH），由腺垂体促性腺激素细胞分泌，其分泌也呈脉冲式。FSH和LH均属糖蛋白，其蛋白部分都由α及β亚基构成，FSH、LH和hCG、TSH（促甲状腺激素）的α亚基都很相似，所区别的是β-亚基，所以β-亚基是决定激素抗原特异性和生理功能的关键所在，但须与α亚基结合成完整分子才具活性。LH和hCG两者的β-亚基在结构上有89个氨基酸排列顺序相同，因此两者在抗原性和生理功能方面有相似之处。FSH受体主要位于颗粒细胞膜上，LH主要与卵泡膜细胞的受体有高亲和力。

FSH的主要生理作用为：刺激卵泡生长发育；激活颗粒细胞内的芳香化酶，促进其合成和分泌雌激素；促使卵巢内窦卵泡群的募集；调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁退化；在卵泡晚期与雌激素协同，诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化做准备。

LH的主要生理作用为：排卵前LH作用于卵泡内膜细胞，使之产生雄烯二酮，为雌二醇合成提供底物；排卵前促使卵母细胞进一步成熟，当卵泡成熟后，LH的突发性高峰使成熟卵泡破裂，排卵形成黄体，并维持黄体的继续发育和分泌孕激素及雌激素。排卵一般发生在LH峰后24～36小时，排卵后LH又急剧下降，孕激素对LH起负反馈作用。

是由腺垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白激素，能促进乳腺发育和乳汁分泌。其分泌主要受下丘脑释放的PRL抑制因子抑制性调节，促甲状腺激素释放激素（TRH）也可以刺激PRL的分泌，由于PRL抑制因子与GnRH对同一刺激或抑制作用常同时发生，因此，当GnRH的分泌受到抑制时，可出现促性腺激素水平下降，而PRL水平上升，表现为闭经泌乳综合征。临床上有一些甲状腺功能减退的妇女，由于其TRH升高，刺激PRL分泌，导致出现泌乳现象。妊娠期PRL水平升高，能使乳腺发育但不能泌乳，这是因为雌、孕激素水平较高抑制泌乳。产后雌激素水平下降，泌乳开始，吸吮乳头是刺激PRL继续分泌的重要因素。大剂量PRL可抑制雌激素、孕激素的合成。

卵巢性激素对下丘脑GnRH和垂体促性腺激素的合成和分泌具有反馈作用。小剂量雌激素对下丘脑产生负反馈，抑制GnRH的分泌，减少垂体的促性腺激素分泌。在卵泡期，随着卵泡发育，雌激素水平逐渐升高，负反馈作用加强，垂体释放FSH受到抑制，循环中FSH水平下降。在卵泡期晚期，随着卵泡的发育成熟，当雌激素的分泌达到阈值（≥200pg/ml）并维持48小时以上，雌激素即可发挥正反馈作用，刺激下丘脑GnRH和垂体LH、FSH大量释放，形成排卵前LH、FSH峰。排卵后，血液中雌激素和孕激素水平明显升高，两者协同发挥负反馈作用，FSH和LH的合成和分泌又受到抑制。

下丘脑、垂体和卵巢三者之间相互依存、相互制约，共同调节正常月经周期（图2-5）；月经还受大脑皮质、外界环境和精神因素的影响，其中任何一种环节发生障碍，都会引起卵巢功能紊乱，导致月经失调。

在前次月经周期卵巢黄体萎缩后，雌、孕激素水平降至最低，对下丘脑及垂体的抑制解除，下丘脑开始分泌GnRH，使垂体FSH分泌增加，促使卵泡逐渐发育，在少量LH的协同作用下，卵泡分泌雌激素。在雌激素的作用下，子宫内膜发生增生期变化。随后雌激素逐渐增加，对下丘脑的负反馈作用增强，抑制下丘脑GnRH的分泌，使垂体FSH分泌减少。随着优势卵泡逐渐发育成熟，雌激素出现高峰（达到200pg/ml），并持续48小时，对下丘脑产生正反馈作用，促使垂体释放大量LH，出现LH高峰，FSH同时出现一个较低的峰，大量LH与一定量FSH协同作用，使成熟卵泡排卵。

排卵后，在少量LH和FSH作用下，黄体形成并逐渐发育成熟，分泌的雌、孕激素逐渐增加并形成高峰，使增生期子宫内膜转变为分泌期。由于大量雌、孕激素协同的负反馈作用，使垂体分泌的LH和FSH减少，黄体开始萎缩，雌、孕激素分泌也减少。子宫内膜失去性激素的支持，发生坏死、脱落，从而月经来潮。雌、孕激素和抑制素A的减少解除了对下丘脑、垂体的负反馈作用，FSH及LH分泌增加，卵泡开始发育，下一个月经周期又重新开始，如此周而复始。

大脑皮层、下丘脑、垂体和卵巢中任何一个环节出现异常，都会导致月经失调。