PET是正电子发射型电子计算机断层（positron emission computed tomography）的缩写。PET对恶性肿瘤的诊断是基于核素示踪原理，利用恶性肿瘤细胞的一些特有的生物学或生理学及生物化学代谢特点进行诊断。例如，恶性肿瘤增殖快、代谢旺盛，具有高度的糖酵解能力，以及蛋白质、DNA合成明显增加等；有些恶性肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌、神经内分泌肿瘤等肿瘤细胞某些受体或抗体高表达。利用恶性肿瘤这些病理生理改变，采用正电子核素标记脱氧葡萄糖（ ¹⁸F-FDG）、氨基酸、核苷酸、受体的配体及抗体等为显像剂，经PET显像以解剖图像方式、从分子水平显示机体及病灶组织细胞的代谢、功能、血流、细胞增殖和受体分布状况等，为临床提供更多的生理和病理方面的诊断信息。正电子显像剂的种类很多，但目前临床应用最广泛、也最成熟的显像剂为 ¹⁸F-FDG。

PET/CT是将PET和CT两个已经相当成熟的影像技术相融合，实现了PET和CT图像的同机融合。使PET的功能代谢影像与螺旋CT解剖形态影像两种显像技术的优点融于一体，形成优势互补，一次成像既可获得PET图像，又可获得相应部位的CT图像及PET/CT的融合图像，既可准确地对病灶进行定性，又能准确定位，PET和CT影像可以相互印证，相互补充，使PET/CT的诊断效能及临床实用价值更高。X线CT扫描数据可用于PET图像的衰减校正，大大缩短了PET检查时间。PET/CT显像主要应用于恶性肿瘤的诊断及鉴别诊断，临床分期与再分期，疗效评价，监测复发与转移，寻找肿瘤原发灶及指导放疗靶区勾画等。

头颈部肿瘤是指从颅底到锁骨上、颈椎以前这一解剖范围的肿瘤，以恶性肿瘤为主。包括头面部软组织、耳鼻咽喉、口腔、唾液腺、颈部软组织、甲状腺等部位的肿瘤，而不包括颅内、颈椎及眼内肿瘤。头颈部肿瘤主要有鼻咽癌、喉癌、上颌窦癌、口腔癌、唾液腺癌及甲状腺癌等。头颈部肿瘤最常见的病理类型为鳞癌（＞90%）；其次为各类腺癌，肉瘤少见。头颈部肿瘤的治愈率为40%～70%，以甲状腺癌、腮腺癌、喉癌疗效较好，下咽食管癌最差。

¹⁸F-FDG PET/CT显像在头颈部肿瘤诊断和临床分期方面的灵敏度和特异性高，在美国头颈部肿瘤 ¹⁸F-FDG PET显像较早便列入医保支付范畴。国内的临床应用研究也显示 ¹⁸F-FDG PET/CT在头颈部肿瘤的显像和诊断方面具有重要的临床实用价值。

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。本病可发生于世界各地，但以我国南方各省（广东、广西、江西、湖南、福建、中国台湾、海南等地）发病率最高，具有明显的地域聚集性、种族易感性和家族倾向性。如广东省四会市男性发病率为34.01/10万人；女性发病率为11.15/10万人，居世界首位；男性发病率约为女性的2～3倍，30～59岁为高发年龄组。鼻咽癌的病因与遗传因素、EB病毒（Epstein-Barr Virus）感染及环境因素等有关。鼻咽癌95%以上是鳞癌，少数是腺癌、囊腺癌、黏液表皮样癌或恶性多形性腺瘤。鳞癌中85%以上是低分化癌，不足10%是高分化癌，5%左右是未分化癌。最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁最少。也可见到原发肿瘤病灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时出现。鼻咽癌可呈结节型、菜花型、浸润型和溃疡型四种形态，其中以结节型最常见，其次为菜花型。早期局部黏膜粗糙，轻度隆起。浸润型鼻咽癌黏膜可完好，癌组织在黏膜下浸润生长，以致在原发癌未被发现前，已发生颈部淋巴结转移。鼻咽癌可直接蔓延向上侵犯并破坏颅底骨，以卵圆孔处被破坏最为多见。晚期可破坏蝶鞍，通过破裂孔侵犯Ⅱ～Ⅵ对脑神经，出现相应症状。肿瘤向下可侵犯口咽、腭扁桃体和舌根，向前可侵入鼻腔和眼眶，向后侵犯颈椎，向外侧可侵犯耳咽管至中耳。鼻咽癌可经淋巴道转移，鼻咽黏膜固有层有丰富的淋巴管，因此早期即可发生淋巴道转移，约半数以上鼻咽癌患者以颈部淋巴结肿大就诊。先转移到咽后壁淋巴结，再到颈深上及其他颈部淋巴结，极少转移到颈浅淋巴结。颈部淋巴结转移常为同侧，其次为双侧，极少仅为对侧。血行转移常转移到骨、肝、肺，其次为肾、肾上腺及胰腺等。

鼻咽癌生长在鼻腔后方的鼻咽部、其位置较隐蔽，早期常无明显症状，容易被忽视。大部分患者是因发现颈部肿块或其他转移症状后才被确诊，从而失去治疗的最佳时机。因此，要做到早期诊断，及时治疗，需警惕鼻咽癌的早期信号。鼻咽癌早期可出现鼻出血。随着肿瘤不断增大可引起一侧或两侧鼻塞，如果肿瘤阻塞或压迫咽鼓管口可出现耳鸣、耳闷塞、听力下降等耳部症状。肿瘤破坏颅底骨质，累及三叉神经，进入颅内侵犯脑神经可引起头痛及脑神经症状。临床上约有40%鼻咽癌患者以颈部包块为首发症状，60%～80%患者初诊时即可触及颈部包块。转移灶一般位于上颈自乳突下至锁骨上区，常以胸锁乳突肌为中心分布。晚期患者可有腋下、纵隔或腹膜后，甚至腹股沟等淋巴结转移。鼻咽癌多在放疗后1～2年出现血行远处转移，其中骨转移最多见，其次是肺、肝转移，脑转移较少。40%～60%死于远位转移。颈部淋巴结转移针吸或切取活检会导致血行转移高发，应尽量减少。

鼻咽癌的诊断鼻咽镜检查可见相应部位小结节状或肉芽肿样隆起，表面粗糙不平，易出血；有时表现为黏膜下隆起，表面光滑。EB病毒血清学检查可作为鼻咽癌诊断的辅助指标；电子纤维鼻咽镜或纤维鼻咽镜或鼻内镜检查有利于发现早期微小病灶。CT、MRI表现为鼻咽部肿块并向深部浸润，颈部淋巴结肿大，颅底骨质破坏或颅内侵犯。

鼻咽癌的治疗以放射治疗为首选。一般低分化癌淋巴结转移（下行型）多见，对放疗敏感；高分化腺癌颅底浸润多见而广泛，多数对放疗抵抗；未分化癌淋巴结转移及远处转移均多见，对放疗敏感。放疗是目前最有效的治疗方法。5年生存率为32%～53%，早期病变可达60%～80%。

CT和MRI诊断鼻咽癌的依据主要是鼻咽部软组织增厚或软组织肿块，鼻咽腔形态改变，左右不对称，咽隐窝变浅或消失等。但是部分鼻咽慢性炎症也可出现鼻咽部软组织增厚，甚至表现为鼻咽部软组织肿块，因此单纯依据形态改变缺乏特异性，另外部分较小的鼻咽癌可隐藏在黏膜下或鼻咽部正常软组织内而易出现假阴性。因此单独依靠CT和MRI进行鼻咽癌的定性诊断仍存在一定程度的不足。PET/CT显像是近年来发展起来的一种先进的影像技术，一次检查可同时获得PET和CT图像，并能将PET所见的高代谢病灶与CT图像进行同机图像融合，拥有两种先进的影像技术，优势互补，相互印证，在鼻咽癌诊断、鉴别诊断方面具有明显优势。

鼻咽癌原发灶 ¹⁸F-FDG PET/CT显像PET表现为高代谢病灶，SUV增高，CT于相应部位可见软组织肿块或组织增厚。鼻咽癌原发病灶PET的影像可表现为结节状、团块状或厚片块状高代谢病灶；CT可表现为鼻咽部软组织增厚或软组织肿块，鼻咽腔形态改变，病灶位于侧壁者，常可同时见同侧咽隐窝和（或）咽鼓管内口狭窄，甚至消失。PET/CT融合图像将高代谢病灶在鼻咽部CT上进行融合对位显示，能较CT清楚地显示病灶及病灶的侵犯位置及范围，对精确立体放疗有重要的指导价值。

鼻咽癌治疗后明确有无肿瘤残余、复发，对确定进一步治疗方案十分重要。由于治疗后肉芽增生、瘢痕形成，可导致鼻咽部软组织明显增厚，CT在鉴别肿瘤残余、复发和瘢痕方面存在较大的困难。以鼻咽部组织增厚作为CT诊断鼻咽癌复发、残余的标准，假阳性高、特异性差。PET/CT综合PET和CT所见，除了获得鼻咽部形态改变的解剖信息外，还可获得病灶的代谢信息，其诊断鼻咽癌残余、复发的特异性和准确性均明显高于CT，因为复发的肿瘤组织的代谢率明显高于治疗后形成的纤维瘢痕。PET/CT在诊断鼻咽癌残余和复发方面的临床实用价值明显高于CT，而适合用于CT、MR难以定性者。

患者，男，47岁。反复涕中带血1年，加重伴左耳闷塞感1个月。曾服中药治疗，症状无缓解。查体咽部黏膜无充血，左侧鼻咽部可见新生物，表面光滑，色淡红；EB病毒阳性；耳鼻咽喉镜提示鼻咽部左侧壁新生物；CT检查见鼻咽左后壁增厚，提示鼻咽癌可能，建议活检定性。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于鼻咽左侧壁见1个结节状放射性浓聚影，大小为1.5cm×1.2cm×2.0cm，SUVmax为15.3，SUVave为8.1；CT于鼻咽左侧壁见软组织增厚，咽鼓管开口及咽隐窝狭窄（图2-1-1）。

鼻咽癌。

鼻咽部活组织病理学诊断为非角化未分化型癌。

¹⁸F-FDG PET/CT显像见鼻咽部结节状、团块状或厚片块状高代谢病灶；CT于相应部位见软组织增厚或软组织肿块，鼻咽腔形态改变，病灶位于侧壁者，常可同时见同侧咽隐窝和（或）咽鼓管开口狭窄，甚至消失； ¹⁸F-FDG PET/CT融合图像可清楚显示病灶的侵犯范围。若见颅底骨质破坏或典型的咽后淋巴结转移灶则对诊断具有重要价值；典型的临床表现、血清EB病毒抗体阳性也有助于鼻咽癌的诊断。

鼻咽癌需与鼻咽部炎症、腺样体肥大、鼻咽部淋巴瘤相鉴别。

鼻咽部炎症PET也可表现为浓聚影，但多数形态与鼻咽癌不同。一般可表现为双侧咽隐窝对称性细片状浓聚影，呈“八”字形分布，或表现为单侧咽隐窝区单侧细片状浓聚影，或表现为鼻咽顶及相邻双侧壁呈厚弧形浓聚，或表现为鼻咽顶壁呈厚片块状浓聚。对于厚片块状浓聚与鼻咽癌鉴别较困难，必要时可进行局部活组织病理学检查；其他类型浓聚影的形态与鼻咽癌的PET图像不同，鉴别相对容易。通常鼻咽炎症，CT多数无明显软组织增厚。因此鼻咽癌的PET/CT诊断除应注意分析病灶的浓聚程度外，还应仔细进行形态分析，并综合PET和CT影像所见十分重要。

鼻咽部炎症一般分布较弥漫，PET可表现为鼻咽一侧或双侧对称性浓聚，形态一般为条形，也可表现为弥漫、对称性 ¹⁸F-FDG轻、中度摄取影像，SUV较鼻咽癌低。同机CT未见鼻咽部形态异常、咽隐窝变窄或消失（图2-1-2），如果鉴别较困难，可抗感染治疗后复查鼻咽部 ¹⁸F-FDG PET/CT，如果浓聚影消失或浓聚程度明显下降则为炎症。但是如果炎症较局限或鼻咽癌较弥漫时PET/CT鉴别困难，需要进行活组织病理学检查确诊。

腺样体为顶后壁交界区淋巴组织，自幼年起逐渐增大，但是在10岁以后开始萎缩。如果儿童鼻咽顶后壁交界区腺样体 ¹⁸F-FDG PET显像表现为局限性放射性浓聚影，多为生理性改变。如果腺样体因炎症刺激可发生病理性增生，称为腺样体肥大（adenoid hypertrophy），常见于青少年。CT见增生的腺样体边界光滑，与周围组织界限清楚； ¹⁸F-FDG PET显像表现为局限性放射性浓聚影（图2-1-3）。本病单纯在影像上与鼻咽癌鉴别较困难，需结合年龄、临床症状综合判断，必要时需进行活组织病理学检查明确诊断。

淋巴瘤好发于青年人，如果原发肿瘤较大，常有较重鼻塞及耳部症状，该病不仅局限在颈部，全身多处淋巴结均可受累，脑神经的损伤不如鼻咽癌多见，最后需要病理确诊。

鼻咽部淋巴瘤是起源于黏膜下层的淋巴组织，常可累及整个咽淋巴环，大多数为双侧对称性、均匀性发生；PET/CT显像可呈弥漫性、对称性、均匀性浓聚，形态呈膨胀性、浸润性改变（图2-1-4）。本病常伴有全身多处淋巴结受累，而颅底骨质破坏罕见。当鼻咽部淋巴瘤表现为一侧软组织肿块时，与鼻咽癌鉴别困难，需要活组织病理学检查明确诊断。

鼻咽癌转移灶与原发灶具有相似的代谢特点，而且PET/CT检查注射一次显像剂，就能方便地进行全身扫描，获得全身信息，不仅能早期检出原发病灶，而且能全面直观地显示病变全身的累及范围，明确临床分期（图2-1-5），为选择合理的治疗方案提供客观依据。研究证明 ¹¹C-胆碱与 ¹⁸F-FDG相结合可提高PET/CT对局部进展型鼻咽癌T分期诊断的准确性。

鼻咽癌对放疗、化疗有效的反应首先表现为代谢降低，肿瘤的增生减缓或停止，随后才出现肿瘤的体积缩小或消失。PET/CT显像可同时提供功能代谢和解剖结构信息，可在治疗的早期显示肿瘤组织的代谢变化（图2-1-6）。因此，可以在CT或MRI出现病灶体积变化之前获得疗效信息，及时调整治疗方案，免除不必要的治疗，减少副作用，使患者收到最大的治疗效果。

鼻咽癌治疗后明确有无肿瘤残余、复发，对确定进一步治疗方案十分重要。由于治疗后肉芽增生、瘢痕形成，可导致鼻咽部软组织明显增厚，使CT在鉴别肿瘤残余、复发和瘢痕方面存在较大的困难。PET/CT可同时获得病灶的代谢信息，对肿瘤残余、复发的检出具有明显的优势，因为复发的肿瘤组织的代谢率明显高于治疗后形成的纤维瘢痕（图2-1-7）。PET/CT全身扫描可以及时发现转移灶。

放射治疗是鼻咽癌的主要治疗手段，为了彻底地杀灭肿瘤，治疗前对病灶进行准确定位确定肿瘤累及范围是治疗的关键。

PET/CT能将PET所见的高代谢病灶在CT上进行定位，兼顾了PET和CT的优点，在指导精确放疗方面具有明显的优势。

喉癌（laryngeal carcinoma）是喉部最常见的恶性肿瘤，在美国多发，在我国东北地区发病率最高，患者多在50～70岁发病，男多于女。发病原因与吸烟、酗酒、环境污染、长期吸入有害物质、乳头状瘤或喉黏膜白斑及病毒感染有关。病理研究证明喉癌中鳞状细胞癌占93%～99%，而且多数分化较好（Ⅰ～Ⅱ级）。腺癌、未分化癌等极少见。喉癌中声门区癌约占60%，声门上型癌约占30%，声门下型癌约占6%。喉癌易循黏膜表面或黏膜下浸润直接扩散；也可以经淋巴道及血行转移。一般淋巴结转移率声门上型癌为20%～50%，声门区癌为4%～10%，声门下型癌为10%左右；远处转移约30%，以肺、纵隔淋巴结、肝、骨多见。

喉镜检查喉癌形态可表现为菜花型、溃疡型、结节型及包块型。CT检查表现为喉部不规则软组织肿块，声带受累，周围软组织浸润，喉软骨破坏，颈部淋巴结转移。MRI检查T ₁WI肿瘤表现与肌肉相似的等信号或略低信号，坏死区信号更低；T ₂WI肿瘤为稍高信号，坏死区信号更高。增强后肿瘤呈不同程度强化。MRI多平面成像可清晰显示各型肿瘤的范围及侵犯情况，有利于发现颈部增大的淋巴结。MRI显示早期喉癌及其侵犯的范围较CT清楚，但显示软骨破坏不如CT。喉癌的治疗包括手术、放疗、化疗及免疫治疗等。通常根据肿瘤的范围和扩散情况选择合适的治疗方案。

喉部解剖结构及功能具有其特殊性，喉癌患者的症状出现的早而且典型，因此，该病患者初诊时有相当一部分为早期患者。喉癌的临床表现与肿瘤发生的部位有关，根据肿瘤发生的部位，可有以下特有的症状和体征。

是指原发于声带以上部位的癌肿，包括会厌喉面、杓会厌皱襞、劈裂、假声带（室带）和喉室等。早期症状感觉喉部异物感，咽部不适。稍晚可出现咽痛，吞咽时加重，可放射到头部及同侧耳内，严重时影响进食。如果癌肿表面溃烂，常有咳嗽，伴脓血臭痰，甚至咯血。由于声门上区空间较大，早期无呼吸困难，而且肿瘤离声带较远多无声嘶，表现为发声不清晰。晚期肿瘤侵及声带时，则有声嘶、呼吸困难等。此型癌肿分化较差，发展较快。由于该区淋巴管丰富，常易向颈深上组位于颈总动脉分叉处淋巴结转移。

声门区包括声带，前、后联合及前联合下0.5～1.0cm范围内区域。肿瘤生长于声带上，以前、中1/3处较多。该型患者早期就有声嘶，并逐渐加重。声嘶程度与肿瘤的部位有关，位于声带边缘者即使肿瘤很小，声嘶已很明显；位于声带表面尚未侵及声带边缘者，如果不影响声带闭合，即使肿瘤较大，声嘶却不严重。肿瘤增大时，阻塞声门，可出现喉鸣和呼吸困难，晚期有血痰和喉阻塞症。声门型喉癌一般分化较好，属Ⅰ、Ⅱ级。发展较慢，由于声带淋巴管较少，不易向颈淋巴结转移。

声门下区是指声门区以下至环状软骨下缘水平。肿瘤发生于声带以下，环状软骨下缘以上部位。因该区较为隐匿，早期无明显症状，也不易在常规喉镜检查中发现。如果肿瘤侵及环杓关节或声带，则出现声嘶、咳嗽，甚至咯血。晚期，由于声门下区被癌肿堵塞，常有呼吸困难。亦可穿破环甲膜，侵入甲状腺、颈前软组织，或沿食管前壁浸润。

声门旁型癌亦称贯声门癌，是指原发于喉室的癌肿。该区甚为隐蔽。早期可无症状，甚易向外侧声门旁间隙扩散。其临床特点是：声嘶为首发症状，常先有声带固定，而未窥及肿瘤。其后随癌肿向声门旁间隙扩展，浸润和破坏喉软骨时，可有咽喉痛。若侵及一侧甲状软骨翼板和环甲膜时，于该侧可摸到喉软骨支架隆起感，并有刺激性干咳。一般常发展至两个区时，才得到确诊。

喉癌CT扫描可见肿瘤部位软组织不规则增厚及肿块，以及相应的喉腔变形，由于肿瘤与正常肌肉组织均为中等密度，CT难以区分肿瘤与正常肌肉组织。肿块表现为边界不清，形态不规则的等密度或高密度灶， ¹⁸F-FDG PET显像表现为高代谢病灶；如果病灶内出现坏死、液化CT表现为低密度影， ¹⁸F-FDG PET表现为放射性分布降低。病灶周围可有水肿及软组织浸润，CT增强扫描有不同程度的强化。

表现为会厌游离缘或杓会厌皱襞软组织增厚或结节样肿块。会厌前间隙和喉旁间隙受侵，表现为低密度脂肪消失，代之以等密度或稍高密度的软组织影。室带及喉室肿瘤表现为低密度区被高密度肿瘤组织取代。 ¹⁸F-FDG PET显像肿瘤表现为放射性浓聚影。

声带与肿瘤组织密度基本一致，因此，CT扫描难以区分肿瘤与声带组织。部分声带癌仅表现为两侧声带不对称，患侧声带略呈局限性隆起或增厚。 ¹⁸F-FDG PET显像表现为放射性浓聚影，但是如果肿瘤太小，PET则难以分辨。

声门下型癌较少见，多为声门型蔓延而来。除了有声门型PET/CT表现之外，可在声带下见等密度或高密度影，可伴有局部环状软骨破坏。 ¹⁸F-FDG PET显像于相应部位见放射性浓聚影。

声门旁型癌亦称为贯声门癌，为喉癌晚期表现，CT可见肿瘤累及声门区及声门上区。声带和室带多同时受侵，并伴有周围软组织广泛浸润及淋巴结肿大。 ¹⁸F-FDG PET显像于相应部位见放射性浓聚影。

患者，男，71岁。喉部异物感、咽下疼痛数月，加重伴声嘶1个月。无发热、咳嗽、呼吸困难等症状。喉镜检查见左侧声门上区包块型新生肿物。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于声门上区见1个块状浓聚影，大小为3.3cm×2.8cm×3.4cm，SUVmax为16.5，SUVave为10.4，CT于相应部位见软组织肿块， ¹⁸F-FDG PET/CT融合图像示该病灶累及相邻会厌、左侧声带及联合部。左侧下颈部见1个结节状异常浓聚影，大小为0.9cm×1.0cm×0.9cm，SUVmax为5.4，SUVave为3.5，CT于相应部位见淋巴结稍增大（图2-1-8）。

声门上区喉癌伴左颈部淋巴结转移。

手术病理学诊断为喉中分化鳞状细胞癌伴左颈部淋巴结转移。

喉癌多为鳞状细胞癌， ¹⁸F-FDG PET/CT典型表现喉部结节状、团块状 ¹⁸F-FDG高摄取病灶；CT显示软组织增厚或软组织肿块，喉腔形态改变； ¹⁸F-FDG PET/CT融合图像可清楚显示病灶的侵犯范围。若见喉软骨骨质破坏则对喉癌的诊断具有重要价值。喉镜检查可以在直视下观察喉癌的肿瘤形态，并可同时进行活检获得病理学检查结果确诊。PET/CT显像主要用于了解肿瘤的累及范围，进行临床分期，为临床选择治疗方案提供依据。

¹⁸F-FDG PET/CT显像可表现为喉部双侧对称性浓聚，形态一般为环形，CT于相应部位无明显异常表现（图2-1-9）。如果鉴别较困难，可建议进行喉镜检查。

常发生于声带外伤或慢性炎症后，位于声带的边缘部，多为突出于黏膜表面的小结节影，边界清楚，较少浸润。较小的声带息肉CT难以发现， ¹⁸F-FDG摄取不高，需要进行内镜检查明确诊断。

声带的生理性 ¹⁸F-FDG摄取常见于两种情况：①注射 ¹⁸F-FDG后说话过多，可出现喉部放射性浓聚影，CT于相应部位无明显异常表现，患者一般无喉部不适感，这种情况较易鉴别；②单侧声带麻痹时，健侧声带代偿过度振动发声，可出现健侧声带放射性浓聚影（图2-1-10），仔细询问病史有助于与喉癌相鉴别。

头颈部解剖结构复杂、血管丰富、各类器官密集，因此准确地对病灶进行解剖定位、精确地显示肿瘤的侵犯范围对诊断及指导治疗十分重要。PET显像能很好地显示头颈部肿瘤，但无法提供准确解剖定位，因此在诊断和指导临床治疗方面仍存在明显的不足。非同机PET和CT、MRI图像融合曾尝试应用于临床，但对位的准确性难以完美地满足临床需求。PET/CT实现了PET功能代谢影像与CT解剖形态影像的同机融合，对PET显示的高代谢病灶进行准确定位，弥补了PET显像的不足。

准确显示头颈部肿瘤的位置、病灶的边界及其对周围组织的侵犯，对局部组织活检、手术治疗及精确放射治疗均有重要的临床价值。临床研究结果证明，PET/CT在鼻咽癌病灶的定位、病灶边界的确定及显示病灶对周围组织的侵犯方面优于PET和CT，特别是当病灶较小或鼻咽癌同时伴有慢性炎症时，PET/CT定位准确性更加明显。

PET/CT显像可同时获得PET和CT的图像，两者影像信息相互印证、优势互补，可提高对恶性肿瘤病灶定性诊断的准确性，增强阅片医师的诊断信心。综合分析PET/CT显像中PET和CT所提供的诊断信息，并进行细致的形态分析对头颈部肿瘤的鉴别诊断有较大帮助。

PET/CT有助于临床医师“读懂”PET。由于PET缺乏精细的解剖结构定位，临床医师在理解时感到困难，因此无法单纯根据PET图像来进行诊断和决定进一步医疗干预，而PET/CT可从PET和CT的角度同时显示病灶，并进行图像融合，CT架起了临床医师与PET之间的“桥梁”，临床医师借助CT图像可更好地理解PET的内涵和准确性，从而提高临床对PET/CT诊断的信任度和认可程度。

PET/CT显像有时会出现头颈部肌肉或棕色脂肪生理性浓聚干扰诊断，特别是在情绪紧张的患者和寒冷天气发生率较高。PET/CT有助于生理性浓聚与肿瘤病灶的鉴别。脂肪生理性浓聚，PET/CT显像可见浓聚影位于脂肪间隙内，CT在相应部位无软组织影。肌肉生理性浓聚，PET/CT显示浓聚影位于肌肉处，形态及走行与肌肉一致，相应部位肌肉形态及密度正常，而有助于与恶性肿瘤鉴别。对部分急性炎症，PET/CT显像有助于将其与恶性肿瘤鉴别，如牙槽炎，浓聚影相应部位CT常可见有牙齿缺如，牙槽密度改变等；如上颌窦急性炎症，常可见上颌窦内软组织或液体充盈，PET所见浓聚影明显小于CT所见病灶等征象。在鉴别眼肌生理性浓聚和肿瘤眶内侵犯方面，CT可提供重要的鉴别信息。注射显像剂时说话过多，声带及其周围常可出现生理性浓聚，CT于相应部位常无形态异常，PET/CT能较PET更容易地将其明确为生理性浓聚而非急性炎症或肿瘤。

在进行全身显像时，很难完全避免体位轻微移动导致的对位偏差，于全身显像结束后加扫头颈部肿瘤所在区一个床位，有助于减少体位移动所致的病灶对位图像融合偏差。

¹⁸F-FDG PET/CT显像脑组织 ¹⁸F-FDG高摄取，在显示肿瘤对颅底骨及脑组织侵犯时对比度小，难以显示病灶侵犯的边界。 ¹¹C-胆碱PET/CT显像可弥补 ¹⁸F-FDG的不足，由于正常脑组织不摄取 ¹¹C-胆碱，PET/CT显像正常脑组织本底低，肿瘤颅底骨及脑组织侵犯病灶表现为 ¹¹C-胆碱高摄取，T/NT比值高，有助于病灶的显示及病灶边缘的确定。

肺癌（carcinoma of the lung）是常见的恶性肿瘤之一。近几十年来，全世界许多国家和地区肺癌的发病率和死亡率呈上升的趋势。患病年龄多在40岁以后，发病高峰年龄在40～70岁，男性发病率明显高于女性。肺癌的病因复杂，目前认为与吸烟、大气及空气污染、职业因素等有关。吸烟是公认的肺癌发生最危险因素。此外，EB病毒、人乳头状病毒（HPV）与肺癌发生的关系也受到重视。

肺癌绝大多数起源于支气管黏膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。因此，肺癌实质是支气管源性癌，也称为支气管癌。主要包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞及大细胞癌。肺癌根据肿瘤发生的部位分为中央型、周围型及弥漫型。

肺孤立性结节（solitary pulmonary nodule，SPN）是指单个、球形的、直径≤3cm的肺内占位性病变，而且周围的肺组织正常，不伴肺不张和肺门异常。一般直径＞3cm的称为肿块（mass）。

肺癌的临床表现取决于组织学类型、生长方式、发生部位及发展情况。早期肺癌可无明显症状，多在体检时发现。肺癌常见的症状有咳嗽、咯血、发热、胸痛、胸闷等呼吸道症状，很容易忽略。肿瘤直接蔓延或经肿大的转移淋巴结压迫或侵犯邻近组织出现相应的临床症状及体征，也可出现肿瘤副征（paraneoplastic syndrome）。肺癌远处转移常见部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等，肺内转移也较常见。

中央型肺癌的CT表现包括直接征象和间接征象两方面。直接征象主要为肺门区肿块、支气管壁增厚、支气管狭窄及截断支气管。 ¹⁸F-FDG PET显像病灶表现为放射性浓聚影，即高代谢病灶。间接征象主要为支气管阻塞征，表现为继发的阻塞性肺炎与肺不张，单纯的肺不张 ¹⁸F-FDG PET显像无异常放射性浓聚影，当合并炎症时 ¹⁸F-FDG PET显像表现为片状放射性浓聚影。

周围型肺癌CT表现为孤立性结节或肿块，周围肺组织多较清晰，除了肺结核基础上发展为瘢痕癌外，一般无卫星灶。早期周围型肺癌需要薄层CT检查，结节的密度有实性结节、磨玻璃密度结节、实性和磨玻璃混合密度结节。一般大于1.0cm的实性结节或高度摄取 ¹⁸F-FDG的小于1.0cm的结节， ¹⁸F-FDG PET显像可表现为放射性浓聚影，而磨玻璃密度结节， ¹⁸F-FDG PET显像多无明显的放射性浓聚，对于大于1.0cm的实性和磨玻璃混合密度结节，根据两者的比例 ¹⁸F-FDG PET显像可表现为放射性浓聚或不浓聚。病灶边缘不光滑，主要表现为棘状突起和短毛刺，毛刺往往较密集，周边均有分布，两者是由于肿瘤侵及肺泡表面或小叶间隔及淋巴管形成的；有别于炎症性肿块的边缘毛刺，炎症性毛刺表现较长和稀疏，一般只有二、三条，它是由于炎症慢性过程中，纤维化所致。病灶形态欠规则，结节病灶可表现为数个结节堆聚，这是癌组织以一个中心向周围多个腺泡浸润生长所致，由于其生长不均衡，中间有残余肺泡组织形成小泡征。肿块生长的同时遇有血管或支气管的阻碍形成切迹即分叶，在分叶之间可见血管影。肿瘤周围可见胸膜牵拉征。对于肺内肿块，CT表现肿块轮廓呈深分叶或多个浅分叶伴短毛刺，肿块胸膜侧呈切迹征或胸膜凹陷征，肿块胸膜侧呈模糊绒毛征，血管集束征，胸膜外脂肪线消失呈软组织肿胀，偏心空洞或空洞内壁结节，空泡征，瘤体平扫与增强CT值差值＞20Hu，有助于肺癌诊断，瘤体呈斑点、棉絮样钙化应高度怀疑肺癌。晚期出现转移时可见肺门及纵隔淋巴结肿大。 ¹⁸F-FDG PET显像病灶表现为放射性浓聚影，即高代谢病灶。

弥漫型肺癌是指肿瘤在肺内弥漫性分布，此型一般为细支气管肺泡癌。弥漫型肺癌的CT表现为肺叶实变、肺段上可见支气管充气征，因肺泡实变而支气管内仍有气体所致。由于肿瘤的侵犯及肺间质的异常，含气的支气管不规则狭窄、扭曲及具有僵硬感，细小分支消失截断。由于肿瘤细胞沿细支气管及肺泡伏壁生长蔓延，细支气管及肺泡内残存的气体在CT上显示出含气影，所以在病变内可见大小不一的气体密度腔隙。CT增强检查时在肺叶及肺段实变病变中出现血管强化的影像，称为“血管造影征”。 ¹⁸F-FDG PET显像在病灶相应部位可见不同程度的放射性浓聚影。

肺孤立性病变需与结核球、炎性假瘤及错构瘤相鉴别，弥漫型肺泡癌需要与粟粒性肺结核相鉴别。

肺结核球好发于肺尖后段及背段，边缘光滑清楚，密度较高，可有点状或斑片状钙化及卫星灶；CT薄层扫描有助于发现小的钙化灶，CT增强扫描一般不强化或仅有周边轻度强化。 ¹⁸F-FDG PET显像根据结核的活动程度可表现为不同程度的放射性浓聚影。

炎性假瘤病变多位于肺周边，呈圆形、椭圆形，密度较均匀，呈软组织密度，边缘较模糊，CT增强扫描可有显著强化或重度强化，强化方式呈迅速上升型。 ¹⁸F-FDG PET显像可表现为不同程度的放射性浓聚影。

错构瘤边缘光滑清楚，邻近胸膜或叶间胸膜，有时可有浅分叶或无分叶，病灶内出现爆米花样钙化及脂肪密度为其特征性表现，CT增强扫描无明显的强化。PET显像一般无明显 ¹⁸F-FDG高摄取。

粟粒性肺结核的CT表现是“三个一致”，即大小一致，密度一致，上中下肺叶分布一致； ¹⁸F-FDG PET显像可见肺内均匀一致的放射性浓聚影。弥漫性肺泡癌表现为弥漫性粟粒状病灶，密度中等，分布均匀，疏松，易趋于融合，结节虽然较小，但仔细观察对比结节多为大小不等，结节之间有网状阴影，病灶分布以双肺中下肺野及内带较多，双肺上叶特别是肺尖较少。 ¹⁸F-FDG PET显像可表现为不均匀的弥漫性放射性浓聚影，其内有时可见小片块状放射性浓聚影。综合分析患者的临床资料有助于两者的鉴别诊断。

部分增殖快、代谢高的良性病变，如活动性肺结核、隐球菌性肉芽肿、肺脓肿、结节病等也可出现 ¹⁸F-FDG高摄取，导致假阳性结果。尤其在我国肺结核患者较多，应注意排除活动性肺结核的干扰。这也是 ¹⁸F-FDG的局限性所在，研制新的显像剂有助于克服这一问题。

临床工作中恶性肿瘤对 ¹⁸F-FDG低摄取并不多见，但有时也会出现假阴性结果。受仪器空间分辨率以及肺脏呼吸运动的影响，对于微小病灶 PET难以检出，而且小于PET空间分辨率的小病灶的放射性浓聚程度常被低估。对于一些生长及代谢缓慢的恶性肿瘤，如类癌、结节型细支气管肺泡癌、部分高分化腺癌可出现假阴性结果。另外，糖尿病患者血糖水平过高也有导致假阴性的可能。

肺部孤立性结节或肿块的良、恶性鉴别对临床十分重要，它直接关系到患者的治疗及预后。在进行鉴别诊断时，SUV是一个重要的半定量分析指标，但由于少部分肺部良性病变的SUV与肺癌有部分交叉，因此，必须结合病灶的位置、大小、形态及病灶内的放射性分布进行定性分析，同时要了解患者的病史、临床症状、体征及其他客观检查结果进行全面综合分析，特别应当重视同机CT提供的影像学信息。另外， ¹⁸F-FDG PET/CT显像从分子水平显示肿瘤组织的葡萄糖代谢情况，属于肿瘤阳性显像，为肿瘤的良、恶性鉴别提供科学依据；同时由于肿瘤阳性显像可以明显突出肿瘤病灶，对于纵隔、肺门等解剖结构复杂部位淋巴结转移灶的检出具有明显的优势，特别是对CT、MRI难以检出的小淋巴结转移灶更有重要的临床价值，而且一次静脉注射 ¹⁸F-FDG，可以很方便地进行全身显像，这对于了解肺癌病变的全身累及范围、准确进行临床分期具有重要的临床意义，为临床确定治疗方案的决策提供科学依据。

患者，男，63岁。间断性胸闷、气短半月余，左侧胸部疼痛4天。胸部CT检查见左肺上叶占位性病变，伴阻塞性肺炎、肺不张。肿瘤标志物：CA19-9 199.60U/ml，TPS 292.40U/L，CEA 96.20ng/ml。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于左上肺前段近肺门处见1个块状浓聚影，大小为2.1cm×2.7cm×3.1cm，SUVmax为15.0，SUVave为8.5，CT于相应部位见软组织结节影；病灶远端肺不张，PET于相应部位未见异常浓聚影；该病灶与左肺动脉分界模糊（图2-1-11）。

左肺中央型肺癌。

经支气管镜活组织病理学检查诊断为左肺上叶中-低分化腺癌，局部呈鳞状细胞癌分化。

中央型肺癌 ¹⁸F-FDG PET/CT表现包括直接征象和间接征象两方面。直接征象主要为肺门区肿块、支气管壁增厚、支气管狭窄及截断支气管； ¹⁸F-FDG PET显像病灶表现为放射性浓聚影，即高代谢病灶。间接征象主要为支气管阻塞征，表现为继发的阻塞性肺炎与肺不张，单纯的肺不张 ¹⁸F-FDG PET显像无异常放射性浓聚影，当合并炎症时 ¹⁸F-FDG PET显像表现为片状放射性浓聚影。

患者，女，48岁。体检发现右上肺结节影1月余。患者无咳嗽、咳痰、痰中带血，无发热、胸痛、气促等不适。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于右肺尖见1个结节状浓聚影，大小为1.8cm×1.8cm×1.7cm，SUVmax为9.2，SUVave为4.0，CT于相应部位见软组织结节影，呈分叶状，边缘见胸膜牵拉征（图2-1-12）；双肺门及纵隔内其他部位未见异常浓聚影及淋巴结肿大等。

右肺周围型肺癌。

手术病理学检查诊断为中分化腺鳞癌。

肺孤立性结节的良恶性鉴别一直是影像学诊断的一个难点，PET/CT对于肺孤立性结节的诊断具有较高的临床价值。目前，最常用的显像剂是 ¹⁸F-FDG，PET/CT对病灶的定性诊断主要依据病灶对 ¹⁸F-FDG的摄取程度，一般大于1.0cm的实性结节或高度摄取 ¹⁸F-FDG的小于1.0cm的结节， ¹⁸F-FDG PET显像可表现为放射性浓聚影，而磨玻璃密度结节， ¹⁸F-FDG PET显像多无明显的放射性浓聚，对于大于1.0cm的实性和磨玻璃混合密度结节，根据两者的比例 ¹⁸F-FDG PET显像可表现为不同程度的放射性浓聚或无浓聚。同机CT，特别薄层CT可提高诊断准确性，肺癌CT上可有空泡征、分叶征、毛刺征、血管集束征及胸膜牵拉征。

患者，男，53岁。反复咳嗽、咳痰半年余，加重伴气促、消瘦3个月。痰为白色黏液状，无黄色脓性痰、痰中带血、咯血。予抗感染、对症治疗，症状无明显缓解。并予四联抗结核药物治疗，服药后咳嗽、咳痰未减轻，并出现气促，活动后呼吸困难，消瘦、乏力。CT检查发现双肺弥漫性病变，伴部分实变，左侧胸腔少量积液。

¹⁸F-FDG PET/CT显像可见双肺内呈弥漫性分布的阴影，部分肺组织内可见实变影；PET显像于双肺内可见与CT所见阴影分布一致的轻度浓聚影，其中右中肺实变部分 ¹⁸F-FDG浓聚程度较高，并于部分实变组织内见结节状高代谢病灶，SUVmax为6.7，SUVave为5.1（图 2-1-13）。

弥漫型肺泡癌。

痰中查到肺泡细胞癌细胞。

弥漫型肺泡癌的CT表现为肺叶实变、肺段上可见支气管充气征，因肺泡实变而支气管内仍有气体所致。由于肿瘤的侵犯及肺间质的异常，含气的支气管不规则狭窄、扭曲及具有僵硬感，细小分支消失截断。由于肿瘤细胞沿细支气管及肺泡伏壁生长蔓延，细支气管及肺泡内残存的气体在CT上显示含气影，所以在病变内可见大小不一的气体密度腔隙。CT增强扫描可在肺叶及肺段实变病变中出现血管强化的影像，称为“血管造影征”。 ¹⁸F-FDG PET显像在病灶相应部位可见不同程度的放射性浓聚影，实变明显部位 ¹⁸F-FDG摄取程度高。

食管癌（carcinoma of esophagus）是指发生于下咽部到食管与胃的结合部之间的起源于鳞状上皮和柱状上皮的恶性肿瘤，其中鳞状细胞癌约占90%，腺癌约占10%。食管癌是临床常见的恶性肿瘤之一，全世界每年约有30万人死于食管癌。食管癌的发病率各国差异很大，我国属于世界食管癌高发地区之一，每年因食管癌死亡的患者约15万人。在我国食管癌发病率以河南省为最高，江苏、山西、河北、福建、陕西、安徽、湖北、山东及广东等省均为高发区。食管癌的发病原因尚不完全清楚，可能与饮食习惯、化学因素、生物因素、遗传因素、癌前病变及其他疾病因素、营养和微量元素等有关。

临床上多将食管的解剖分段分为颈段和胸段，其中颈段是指从食管入口到胸骨柄上缘的胸廓入口处；胸段又分为上、中、下三段。胸上段是从胸廓上口至气管分叉平面；胸中段是从气管分叉平面至贲门口全长的上一半；胸下段是从气管分叉平面至贲门口全长的下一半。通常将食管腹段包括在胸下段内。胸中段与胸下段食管的交界处接近肺下静脉平面处。食管癌在食管上、中、下三段均可发生，以中段最常见（57.2%），下段次之（29.6%），上段较少见（13.1%）。

早期症状多不明显，主要表现为胸骨后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样疼痛；在吞咽粗硬食物时有不同程度的不适感，包括食物滞留的感觉或轻度哽噎感。

是绝大多数患者就诊时的主要症状，也是本病的较晚期表现。先是不能咽下固体食物，继而半流质，最后水和唾液亦不能咽下。

由于食管梗阻的近段扩张与潴留，可发生食物反流，反流物含黏液，混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

是由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致，进食时，特别是进食热或酸性食物后更明显，疼痛可涉及颈、肩胛、前胸和后背等处。

长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因肿瘤侵犯、转移引起的相应表现，如压迫喉返神经所致的声嘶、骨转移引起的疼痛、肝转移引起的改变等。当肿瘤侵及相邻器官并发生穿孔时，可发生食管支气管瘘、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血，导致死亡。

临床用于食管癌诊断的方法主要有食管X线钡餐、CT、食管镜及食管腔内超声（EUS）等方法。食管镜检查是最可靠的诊断方法，可直接观察病灶的形态，并可在直视下做活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管黏膜染色法有助于提高早期食管癌的检出率。食管腔内超声可应用于早期诊断，能准确判断食管癌的壁内浸润深度及对周围器官的浸润情况。但对于淋巴结及远处转移的诊断具有明显的局限性。

食管X线钡餐检查可观察食管的蠕动状况、管壁的舒张度、食管黏膜改变、食管充盈缺损及梗阻程度。早期食管癌X线钡餐检查的主要表现为：①黏膜皱襞增粗，迂曲及中断；②食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小龛影；④局限性管壁僵硬或有钡剂滞留。中晚期患者可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消失、黏膜紊乱、软组织影及腔内型的巨大充盈缺损。

CT检查可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系，食管癌CT可显示食管壁增厚，但难以发现早期食管癌病灶。PET/CT将解剖形态和功能影像融为一体，在显示解剖结构的同时提供病灶的功能代谢状况，对于食管癌诊断及分期具有明显的优势。食管癌原发灶对 ¹⁸F-FDG高摄取，PET显像原发灶表现为高代谢病灶，CT表现为相应部位食管壁增厚，有利于食管癌的诊断。

患者，女，56岁。进食梗阻感3个月，加重一周。食管吞钡X线检查发现钡流至胸段（第6～9胸椎处）见一长约7.0cm狭窄段，钡流呈窄条状缓慢通过，狭窄段以上食管稍扩张；黏膜皱襞见增粗、紊乱、中断现象；见多个大小不等充盈缺损影及斑点、斑片状之斑钡影；管壁僵硬，舒缩功能消失。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于中下段食管内见1个条块状浓聚影，大小为2.7cm×1.8cm×6.2cm，SUVmax为16.9，SUVave为8.5，CT于相应部位见软组织肿块影，肿瘤呈全层浸润，病灶与相邻心包及胸主动脉界限模糊（图2-1-14）。

食管癌，呈全层浸润，病灶侵犯相邻心包及胸主动脉界限模糊。

手术病理学检查诊断为食管中段鳞状细胞癌。

食管癌90%为鳞状细胞癌，10%为腺癌，食管癌病灶对 ¹⁸F-FDG呈高摄取，PET/CT显像表现为放射性浓聚影。食管吞钡X线检查发现食管中段狭窄；黏膜皱襞增粗、紊乱、中断；管壁僵硬。 ¹⁸F-FDG PET/CT融合图像可清楚显示条块状浓聚影，侵犯相邻心包及胸主动脉。

患者，男，59岁。吞咽后哽噎感进行性加重一月余。电子喉镜检查未见异常。胃镜检查见食管中上段菜花状肿物，表面溃烂凸凹不平，胃镜不能通过。无咯血、呕血、黑便史。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于食管中下段内见3个结节状浓聚影，大小分别为2.7cm×2.4cm×4.4cm、2.8cm×1.2cm×2.4cm、2.3cm×1.4cm×4.6cm，SUVmax分 别 为 14.3、7.6、7.3，SUVave分别为5.3、3.5、3.2，最上方的病灶上缘平主动脉弓，最下方病灶接近贲门，CT于相应3个部位见食管管腔狭窄，管壁明显增厚呈肿块状。于右侧锁骨上窝见1个结节状异常浓聚影，大小为2.3cm×1.3cm×1.5cm，SUVmax为6.4，SUVave为2.9，CT于相应部位见淋巴结增大影（图 2-1-15）。

多起源食管癌；并右侧锁骨上窝淋巴结转移灶。

食管高-中分化鳞状细胞癌。

食管癌90%为鳞状细胞癌，10%为腺癌，食管癌病灶对 ¹⁸F-FDG呈高摄取，PET/CT显像表现为放射性浓聚影。CT于相应部位可见食管壁增厚、周围脂肪间隙消失、邻近脏器受侵犯（包括支气管、主动脉及心包），并可检出远处淋巴结、脏器转移病灶。 ¹⁸F-FDG PET/CT融合图像可清楚显示食管癌对纵隔内侵犯范围和转移情况。

是由胃十二指肠内容物反流入食管所致。临床可表现为胸骨后灼热感、吞咽疼痛或吞咽困难。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可见相应节段食管呈长条状放射性浓聚影，但CT于相应部位无食管壁增厚（图2-1-16）。食管镜检查可有黏膜炎症，糜烂或溃疡，经活组织病理学检查可明确诊断。

主要为平滑肌瘤，吞咽困难较轻，进展慢，病程长。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像CT可见食管壁软组织密度影，PET于相应部位通常无明显 ¹⁸F-FDG高摄取。经食管镜活组织病理学检查可确诊。

由于食管神经、肌间神经丛等病变引起食管下段括约肌松弛障碍所致的疾病。临床表现为间歇性吞咽困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像无典型的局限性 ¹⁸F-FDG 高摄取病灶，CT于相应部位也无食管壁增厚。X线吞钡检查见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下段明显扩张，吸入亚硝酸异戊酯或口服、舌下含化硝酸异山梨酯5～10mg可使贲门弛缓，钡剂随即通过。

可由腐蚀性或长期胃食管反流所致的反流性食管炎引起，也可因长期留置胃管、食管手术或食管胃手术等引起。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像食管可出现不同程度的 ¹⁸F-FDG摄取，但无典型的局限性 ¹⁸F-FDG 高摄取病灶，CT于相应部位也无食管壁增厚。食管镜检查可明确诊断。

指纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤等，均可造成食管不同程度的狭窄，从而产生吞咽困难。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可于食管外相应部位显示压迫食管病灶，病灶 ¹⁸F-FDG摄取情况与病变本身有关。

胰腺癌（pancreatic cancer）是发生在胰腺外分泌部分腺体的癌，是胰腺恶性肿瘤中最常见的一种，占全身各种癌肿的1%～4%。占消化系统恶性肿瘤的8%～10%。发病年龄多在40～70岁，男性多于女性。胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾或累及整个胰腺，但以胰头部最多，分别为60%、15%和5%，弥漫性累及整个胰腺者占20%。胰腺癌多属于腺癌，大多起源于腺管上皮细胞，为白色多纤维易产生粘连的硬癌；少数发生于胰腺腺泡细胞的髓样癌，质地较软，易出血坏死；其他如腺样鳞状细胞癌、胰腺囊腺癌、胰岛细胞癌等很少见。胰腺癌恶性程度较高，生长迅速，浸润性强，早期可发生转移，预后更差。胰腺癌的发病原因与发病机制迄今尚未阐明。流行病学调查资料提示，其发病可能与长期大量吸烟、饮酒、饮咖啡、饮食、环境、内分泌以及遗传因素有关。

上腹部不适及隐痛是胰腺癌最常见的首发症状；体重减轻、食欲减退和消瘦是胰腺癌常见的临床表现；梗阻性黄疸是胰头癌的突出表现；胰头癌除致梗阻性黄疸外，亦常致胆囊肿大，可在右上腹清楚扪及肿大的胆囊，晚期胰腺癌者可出现上腹固定的肿块，腹水征阳性；进一步可有恶病质及肝、肺或骨骼转移等表现。

胰腺癌CT检查表现为胰腺局部增大、肿块形成。CT平扫肿块与正常胰腺组织等密度，如果病灶较大内部有液化坏死时可出现不规则的低密度区。胰腺癌是少血管肿瘤，CT增强扫描时，病灶密度增加不明显，而正常胰腺组织强化明显使肿瘤显示清楚。CT扫描可见胆管梗阻扩张或胰管扩张。CT是诊断胰腺癌最常用的影像学方法，可显示肿瘤与周围组织脏器的毗邻关系，判断有无大血管和邻近器官受累。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像是利用 ¹⁸F-FDG 为显像剂进行的显像检查。胰腺癌与其他恶性肿瘤细胞一样都具有糖酵解增加的共同特点，需要葡萄糖的过度利用，导致 ¹⁸F-FDG在细胞内积聚明显增多，病灶部位显示放射性浓聚影像。经PET/CT显像，可以显示肿瘤的位置、大小、形态，并根据病灶对 ¹⁸F-FDG的浓聚程度鉴别良恶性。

患者，女，59岁。上腹痛3年，偶向腰背部放射。伴腹胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐，与进食无关，无腹泻，无呕血、黑便，无巩膜、皮肤黄染，无吞咽困难，无发热畏寒，未予规律治疗。超声胃镜检查示胰腺占位性病变，胰腺囊腺瘤与胰腺癌相鉴别。肿瘤标志物：CEA 5.04ng/L，CA19-9 2838.74U/ml。

胰腺体尾部 ¹⁸F-FDG 高摄取，表现为高代谢病灶，CT于相应部位见胰腺体尾部增大，内见稍低密度影。病灶大小为3.8cm×3.3cm×3.2cm，SUVmax为9.9，SUVave为6.3（图2-1-17）。

胰腺体尾部癌。

手术病理学诊断为胰腺体尾部高分化导管腺癌。

胰腺癌起源于腺管或腺泡细胞，为灰白色的硬性肿块，60%左右位于胰头。80%表现为局灶性肿块，20%表现为弥漫性生长或多灶分布，大多数癌肿周围有炎症渗出致使肿瘤边界多不清晰。平扫CT难以发现小癌灶，只有当病灶的大小足以改变胰腺的轮廓时才发现。胰腺癌CT检查表现为胰腺局部增大、肿块形成。CT平扫肿块与正常胰腺组织等密度，如果病灶较大内部有液化坏死时可出现不规则的低密度区。胰腺癌是少血管肿瘤，CT增强扫描时，病灶密度增加不明显，而正常胰腺组织强化明显使肿瘤显示清楚。CT扫描可见胆管梗阻扩张或胰管扩张。PET/CT显像示肿瘤病灶对 ¹⁸F-FDG高摄取，表现为高代谢病灶。PET/CT融合图像可以显示肿瘤的位置、大小、形态及对周围组织的侵犯及转移等。

急性胰腺炎表现为胰腺 ¹⁸F-FDG高摄取，CT表现胰腺增大，密度降低，上述表现大多为弥漫性改变，但也可以局限于胰腺的某一部分。CT于胰腺周围常见炎性渗出，导致胰腺轮廓不清，邻近的肾前筋膜增厚，这些征象结合临床鉴别并不困难。

慢性胰腺炎 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可表现为不同程度的 ¹⁸F-FDG轻、中度摄取或无明显摄取；但是，在CT表现上胰腺癌常难以与慢性胰腺炎相鉴别，因为胰腺癌也可以并发于慢性胰腺炎，CT胰腺癌和胰腺炎均可表现为胰头增大、胰体萎缩，分析 ¹⁸F-FDG摄取程度及其分布有助于两者的鉴别。另外，胰腺癌常出现邻近血管受侵犯或被包埋，并较早出现肝脏及腹膜后转移。

值得注意的是糖尿病、血糖增高的胰腺癌患者 ¹⁸F-FDG PET显像有时也会出现假阴性结果。对于合并糖尿病的胰腺癌患者进行 ¹⁸F-FDG PET显像时，应当十分谨慎。

活动性胰腺结核病灶 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可出现假阳性结果，应当结合临床进行综合分析。

胰腺癌的影像学检查主要有B型超声、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）、超声内镜、MRI、CT及PET/CT等。B型超声胰腺局限性增大，边缘回声不整齐，典型的胰腺癌病灶边缘呈火焰状，回声光点减弱、增加或不均匀，声影衰减明显，胰管不规则狭窄、扩张或中断，胆囊肿大，肿瘤侵及周围大血管时表现血管边缘粗糙及被肿瘤压迫等显像。

ERCP可直接观察十二指肠壁及壶腹有无肿瘤侵犯，插管造影胰腺癌主要表现为胰管受压，胰管阻塞，突然变细或中断，断端变钝或呈鼠尾状、杯口状，狭窄处胰管管壁僵硬等；还能显示主胰管充盈缺损、移位、瘤腔形成等。

超声内镜包括超声胃镜和超声腹腔镜，其中超声胃镜是在胃内进行检查，可见胃后壁外有局限性低回声区，边缘不规整，内部回声不均匀；超声腹腔镜的探头可置于肝左叶与胃小弯处或直接通过小网膜置于胰腺表面探测，并可进行活组织病理学检查。

胰腺癌在MRI检查可见胰腺局限性增大，相应部位轮廓不规则，T ₁WI上肿瘤信号稍低于正常胰腺和肝脏，其中坏死信号更低；T ₂WI上信号稍高且不均匀，坏死区信号更高。另外，胰管扩张及肝内外胆管扩张等间接征象也是诊断胰腺癌的重要依据。

¹⁸F-FDG PET显像受患者血糖的影响，糖尿病、血糖增高的胰腺癌患者 ¹⁸F-FDG PET显像有时也会出现假阴性结果。

胃癌（carcinoma of stomach）是胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，是消化道最常见的恶性肿瘤之一。胃癌的病理类型主要是腺癌（占95%），包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌，其他类型的胃癌有鳞状细胞癌、腺鳞癌、类癌、小细胞癌等。胃癌可发生于任何年龄，但以40～60 岁多见，男女发病率之比为（2～3）∶1。

胃癌的好发部位依次为胃窦（58%）、贲门（20%）、胃体（15%）、全胃或大部分胃（7%）。早期胃癌是指肿瘤病灶限于黏膜层或黏膜下层，而不论其大小或有无转移。可分Ⅰ型：隆起型（息肉型）、Ⅱ型：浅表型（胃炎型）和Ⅲ型：凹陷型（溃疡型）三型。进展期胃癌浸润深度超过黏膜下层，已经侵入肌层者为中期，已侵及浆膜层或浆膜外组织者为晚期，常有远处或近处的癌细胞浸润。Borrmann最先将胃癌分为Ⅰ～Ⅳ型，这与现在病理学、影像学及内镜专家确定的进展期胃癌类型相一致。Ⅰ型：也称为蕈伞型或息肉样型，约占晚期胃癌的1/4；Ⅱ型：也称为溃疡型，约占晚期胃癌的1/4；Ⅲ型：也称为浸润型溃疡；Ⅳ型：也称为浸润型，肿瘤主要在胃壁内弥漫浸润性生长，导致胃壁弥漫性增厚。

胃癌早期症状常不明显，如捉摸不定的上腹部不适、隐痛、嗳气、泛酸、食欲减退、轻度贫血等部分类似胃十二指肠溃疡或慢性胃炎症状。有些患者服用止痛药、抗溃疡药或饮食调节后疼痛减轻或缓解，因而往往被忽视而未做进一步检查。随着病情的进展，胃部症状渐转明显出现上腹部疼痛、食欲缺乏、消瘦、体重减轻和贫血等。后期常有癌肿转移、出现腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大、黑便、腹水及严重营养不良等。

早期胃癌主要依靠胃镜并经胃镜进行活组织病理学检查确诊。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像由于仪器本身分辨率的限制，难以检出＜1.0cm的小病灶，即使发现早期病灶也必须结合胃镜检查结果。

进展期胃癌的诊断方法主要有X线钡餐、纤维胃镜及超声检查（包括腹部B超和超声胃镜）。一般胃癌患者均可通过胃镜进行活组织病理学检查确诊。 ¹⁸F-FDG PET/CT对于进展期胃癌的主要临床价值在于肿瘤分期、确定治疗方案、评价疗效、监测复发与转移。为了提高PET/CT对胃癌的诊断效果，在进行PET/CT检查时可口服对比剂充盈胃，可采用低密度对比剂，如水或脂类；也可采用高密度对比剂，如低浓度泛影葡胺等，应当尽量使胃充盈。

正常情况下胃壁的厚度因扩张程度而异，足量对比剂填充、胃充分扩张时，正常胃壁厚度不超过5mm，并且整个胃壁均匀一致。胃癌CT显像表现为大小不等的软组织肿块影固定于胃壁，主要表现为病变部位胃壁增厚、僵硬，可见结节或凸凹不平； ¹⁸F-FDG PET显像见相应部位呈放射性浓聚影，显示为高代谢影像。同时PET/CT可显示肿瘤向胃腔外累及和浸润程度，有无突破浆膜，与邻近脏器的关系，有无直接侵犯肝脏或胰腺，判断胃周围淋巴结转移情况等，有利于胃癌的临床分期。依据PET/CT表现可将胃癌分为四期。Ⅰ期：肿瘤限于胃腔，胃壁无增厚，无邻近或远处转移；Ⅱ期：胃壁厚度＞1.0cm，但肿瘤未超出胃壁；Ⅲ期：胃壁增厚，并直接侵及邻近器官，但无远处转移；Ⅳ期：出现远处转移。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像胃癌原发灶及转移灶均表现为高代谢病灶，有利于对胃癌及其转移灶的检出。但是，部分胃印戒细胞癌及黏液腺癌由于细胞内含有黏液成分，对 ¹⁸F-FDG摄取能力降低，PET显像可出现假阴性结果。研究发现肿瘤细胞内黏液成分的含量与 ¹⁸F-FDG摄取能力负相关，在分析 ¹⁸F-FDG PET/CT胃癌显像结果时应当特别注意CT表现，结合临床其他资料进行综合分析。

值得注意的是在正常情况下，部分患者胃壁可出现 ¹⁸F-FDG 较明显的生理性浓聚，对于可疑胃癌并出现胃壁局限性浓聚者，应当于进食后进行延迟显像。进食后延迟显像胃腔呈囊状放射性缺损影，如果进食后胃壁相应部位仍有局限性浓聚影，CT见相应部位胃壁增厚，是胃癌较典型的表现，应当进行胃镜检查以明确诊断。

患者，女，25岁。反复上腹部疼痛3月余，无夜间痛，无恶心、呕吐，无明显反酸、嗳气，无呕血、呕咖啡样物及黑便，无黏液脓血便，无畏寒、发热。查体上腹部可扪及横行条索状包块，边界不清，可活动，无压痛。肿瘤标志物：CEA 6.38ng/ml，CA19-9 167.9U/ml。胃镜提示胃体巨大溃疡。

患者口服含泛影葡胺的对比剂后，PET/CT显像于胃体部近胃角处见1个不规则形 ¹⁸F-FDG高摄取影，大小为4.9cm×3.0cm×3.4cm，SUVmax为9.7，SUVave为6.0，CT于相应部位见胃壁局限性增厚并凸向腔内，并可见腔内龛影（图2-1-18）。

溃疡型胃癌。

胃低分化腺癌。

¹⁸F-FDG PET/CT显像可见胃癌表现为大小不等的软组织肿块影固定于胃壁，CT见病变部位胃壁增厚、僵硬，可见结节或凸凹不平； ¹⁸F-FDG PET显像见相应部位呈放射性浓聚影，显示为高代谢影像。同时PET/CT可显示肿瘤向胃腔外累及和浸润程度，有无突破浆膜，与邻近脏器的关系，有无直接侵犯肝脏或胰腺，判断胃周围淋巴结转移情况等，有利于胃癌的临床分期。PET/CT显像胃癌原发灶及转移灶均表现为高代谢病灶，有利于对胃癌及其转移灶的检出。但是，部分胃印戒细胞癌及黏液腺癌由于细胞内含有黏液成分，对 ¹⁸F-FDG摄取能力降低，PET显像可出现假阴性结果。

值得注意的是在正常情况下，部分患者胃壁可出现 ¹⁸F-FDG 较明显的生理性浓聚，对于可疑胃癌并出现胃壁局限性放射性浓聚者，应当让患者口服对比剂充盈胃可提高PET/CT对胃癌诊断的准确性，对比剂可采用低密度对比剂，如水或脂类；也可采用高密度对比剂，如牛奶中加入低浓度泛影葡胺等，应当尽量使胃充盈。口服对比剂或进食后延迟显像胃腔呈囊状放射性缺损影，如果进食后胃壁相应部位仍有局限性浓聚影，CT见相应部位胃壁增厚，是胃癌较典型的表现。

胃癌需与胃溃疡、胃间质瘤、胃淋巴瘤相鉴别。

从黏膜开始并侵及黏膜下层，常深达肌层。直径多为0.5～2.0cm，深度0.5～1.0cm。溃疡口呈炎变水肿。胃溃疡多发生在胃小弯，由于溃疡病灶多数较小，CT通常较难发现， ¹⁸F-FDG PET显像有时可见轻度放射性浓聚。临床通过胃镜检查对胃溃疡的诊断并不困难。

属于消化道非上皮性肿瘤，独立起源于胃原始间叶组织，具有多向分化潜能。是具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤，如果肿瘤大于5cm或肿瘤内出血、坏死等可作为恶性肿瘤判断的依据。胃间质瘤多表现为圆形或类圆形软组织肿块，可向腔内或腔外生长，多数以腔外为主，恶性肿瘤易出现坏死，肿块密度不均匀，可出现大小不等的坏死区及囊变区，少数伴有坏死，钙化少见。恶性胃间质瘤 ¹⁸F-FDG PET显像可见高代谢病灶（图2-1-19）。临床确诊需要通过活组织病理学检查。

胃肠道淋巴瘤仅占胃肠道肿瘤的0.9%，胃占胃肠道淋巴瘤的51%，好发于两个年龄阶段，10岁以下和50岁以上。胃淋巴瘤多表现胃壁的弥漫性增厚，增厚的范围常超过胃周径的一半以上，胃淋巴瘤起源于黏膜下层，胃黏膜常不破坏。这与胃癌不同，胃癌起源于黏膜组织，黏膜首先受到破坏，而且病灶多表现为胃黏膜的局限性增厚。PET/CT显像胃淋巴瘤表现为 ¹⁸F-FDG高摄取（图2-1-20）；仅有少数惰性淋巴瘤恶性程度较低， ¹⁸F-FDG摄取程度较低或无摄取。临床确诊需要通过活组织病理学检查。

临床研究结果显示，部分印戒细胞癌、黏液腺癌 ¹⁸F-FDG PET易出现假阴性，印戒细胞癌细胞内含有较多黏液而实性组织较少， ¹⁸F-FDG摄取量与细胞的黏液含量呈负相关，另外可能是由于肿瘤细胞膜上的葡萄糖转运蛋白表达较低。因此，在临床工作中应当特别重视CT的征象，在胃腔充盈状态下，CT显示胃壁局限性或弥漫性增厚是诊断胃癌的重要征象。

结肠直肠癌（colorectal carcinoma）是指发生于回盲部至肛门之间的恶性肿瘤，是常见的消化道恶性肿瘤。发病年龄在40～50岁最多，男性多于女性。结肠直肠癌的发病原因可能与饮食因素、遗传因素、息肉及慢性炎症刺激有关。结肠直肠癌主要为腺癌，包括管状腺癌、黏液腺癌、乳头状腺癌等，其余为未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌等。好发部位直肠最多，其次为乙状结肠，两者可占2/3以上。其余依次为盲肠、升结肠、降结肠及横结肠。大体病理分为增生型、浸润型及溃疡型。临床常见的是其中两种类型的混合，可以其中一种类型为主。

结肠直肠癌起病隐匿，早期无明显症状，仅常见粪便隐血阳性。随着肿瘤的进行性增大可出现以下临床表现：①排便习惯及粪便性状改变；②腹痛；③腹部或直肠肿块；④进行性消瘦、恶病质、黄疸及腹腔积液等，晚期可发生肠梗阻、肠出血或穿孔、化脓性腹膜炎、结肠周围脓肿、直肠膀胱瘘等并发症。

钡剂灌肠、气钡双重造影是诊断结肠直肠癌的常用方法。CT检查对于评估结肠直肠癌的累及程度、累及范围及肿瘤分期具有较高的临床价值。 ¹⁸F-FDG PET/CT为结肠直肠癌的诊断提供了新的方法。结直肠癌在CT上可表现为局限性腔内软组织肿块影，肠壁局限性或全周性增厚； ¹⁸F-FDG PET显像于相应部位可见放射性浓聚影。一般CT显示肿瘤密度较均匀，如果肿瘤较大可因缺血坏死而出现局灶性低密度影；病灶内的坏死区 ¹⁸F-FDG PET显像可见放射性缺损影，如果坏死区太小，则 ¹⁸F-FDG PET难以分辨。肿瘤常呈分叶状及不对称。如扫描平面与肠管长轴平行可见管状肠管有局限性壁增厚，与邻近正常肠管分界清楚。如管壁呈环形增厚，在横断面上呈“炸面包圈”样改变。黏液腺癌CT显示密度较低，肿瘤钙化相对多见；肿瘤对 ¹⁸F-FDG的浓聚程度与肿瘤细胞内的黏液含量有关，黏液成分越多，摄取 ¹⁸F-FDG的量越少，甚至 ¹⁸F-FDG PET显像无明显放射性浓聚。因此，部分结肠直肠黏液腺癌 ¹⁸F-FDG PET显像可出现假阴性。

患者，女，67岁。下腹隐痛2个月。于2个月前无明显诱因出现下腹间歇性隐痛不适，伴解糊状稀便，2次/天以上，无黏液脓血，无黑便。无发热，无腹胀、腹泻便秘交替，无里急后重感，白带无异常，门诊输液治疗，效果不明显。肠镜检查于升横结肠距肛门约60cm，见一环形菜花样肿物，肠腔狭窄，肠镜不能通过，肿物表面溃烂，质硬脆，易出血肿瘤标志物正常。肿瘤标志物：CEA 356.23ng/ml，CA19-9 2229.32U/ml。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于升结肠近回盲部见1个大块状浓聚影。大小为5.9cm×5.2cm×5.3cm，SUVmax为16.7，SUVave为9.8，CT于相应部位见肠壁明显增厚，肠腔明显缩窄（图 2-1-21）。

升结肠癌。

手术病理学检查诊断为升结肠高分化乳头状腺癌。

结直肠癌在CT上可表现为局限性腔内软组织肿块影，肠壁局限性或环形增厚； ¹⁸F-FDG PET显像于相应部位可见放射性浓聚影。一般CT显示肿瘤密度较均匀，如果肿瘤较大可因缺血坏死而出现局灶性低密度影；病灶内的坏死区 ¹⁸F-FDG PET显像可见放射性缺损影，如果坏死区太小，则 ¹⁸F-FDG PET难以分辨。肿瘤常呈分叶状及不对称。如扫描平面与肠管长轴平行可见管状肠管有局限性壁增厚，与邻近正常肠管分界清楚。如管壁呈环形增厚，在横断面上呈“炸面包圈”样改变。黏液腺癌CT显示密度较低，肿瘤钙化相对多见；肿瘤对 ¹⁸F-FDG的浓聚程度与肿瘤细胞内的黏液含量有关，黏液成分越多，摄取 ¹⁸F-FDG的量越少，甚至 ¹⁸F-FDG PET显像无明显放射性浓聚。

原发于结肠的淋巴瘤较少见，一般累及回盲部等，大体病理上根据其受累肠壁的不同而不同，起自黏膜层者表现为腔内的息肉样肿块，沿肠壁生长者表现为肠壁的弥漫性增厚，与周围组织的脂肪间隙比较清晰，后一种情况较常见。当表现为局限性肿块时， ¹⁸F-FDG PET/CT显像鉴别诊断较困难。但是，结肠淋巴瘤大多表现为肠壁弥漫性增厚伴肠腔的瘤样扩张， ¹⁸F-FDG PET/CT显像可见肠壁弥漫性增厚、肠腔扩张无明显狭窄，PET显像见相应部位 ¹⁸F-FDG高摄取，这是结肠淋巴瘤的典型表现（图2-1-22）。

肠道息肉或腺瘤较小， ¹⁸F-FDG PET/CT显像较难发现病灶，当病灶较大时，可表现为突向腔内的软组织结节或肿块，边缘光滑，部分可带蒂。通常肠道息肉或腺瘤PET显像无 ¹⁸F-FDG高摄取，但是，有少部分病灶PET显像可表现为 ¹⁸F-FDG高摄取（图2-1-23）。对于 ¹⁸F-FDG高摄取的肠道息肉或腺瘤的鉴别，需要经过肠镜活组织病理学检查确诊。

结肠直肠癌原发灶的诊断，临床首选纤维结肠镜检查，可在直视下观察病变情况，并且能同时活检获得病理学检查结果。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像对结肠直肠癌原发灶的检出灵敏度高，但 ¹⁸F-FDG PET/CT全身显像的主要临床应用价值在于能同时评价肿瘤与周围组织的关系，局部有无淋巴结转移，其他脏器有无浸润破坏或转移，全面了解病变的累及范围，进行准确的临床分期，为临床选用合理的治疗方案提供科学依据。

值得注意的是病灶太小、部分黏液腺癌、囊腺癌及印戒细胞癌等可出现假阴性结果；增生活跃的结肠腺瘤、肉芽肿及某些感染性病灶可出现假阳性。部分患者结肠直肠可出现不同程度的沿肠管走行的生理性放射性浓聚影，对于出现局限性的生理性浓聚的患者局部延迟显像有助于鉴别。通常对于怀疑结肠直肠癌的患者，在注射 ¹⁸F-FDG前口服泛影葡胺对比剂有助于CT对肠道的观察。必要时可进行肠镜检查及活组织病理学检查以明确诊断。

盆腔肿瘤主要介绍女性生殖器官肿瘤，特别是子宫和卵巢的肿瘤尤为常见和重要。肿瘤多发生于40～60岁，有时良性和恶性的界限不清楚。盆腔肿瘤中主要介绍子宫颈癌和卵巢癌。

宫颈癌（cervical cancer）是妇女最常见的恶性肿瘤之一，患者年龄分布呈双峰状，35～39岁和60～64岁，平均年龄52.2岁。治疗后的患者中有29%～38%出现肿瘤复发或未能很好控制肿瘤的发展。复发和未控的子宫颈癌预后极差，5年生存率仅为3.2%～13%，因此复发及难治性子宫颈癌的诊治成为该肿瘤临床关注的重点，而能否早期发现肿瘤复发或者转移更成为重中之重。

宫颈癌发病原因与人乳头瘤病毒（human papillo-maviruses，HPV）感染、不良性行为、早婚早育、多产、吸烟、经济状况、种族及地理环境等因素有关。宫颈癌的组织发生可能来源于子宫颈阴道部或移行带的鳞状上皮或柱状上皮下的储备细胞或子宫颈管黏膜柱状上皮。宫颈浸润癌包括鳞状细胞癌、腺癌及腺鳞癌，其中鳞状细胞癌占90%～95%。宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，肉眼观察无明显异常，或类似宫颈糜烂，随着病变逐步发展，有外生型、内生型、溃疡型及颈管型。

宫颈癌早期常无明显症状及体征，易与慢性宫颈炎相混，有时甚至见宫颈光滑，尤其老年妇女宫颈已萎缩者。有些宫颈管癌患者，病灶位于宫颈管内，宫颈阴道部外观正常，易被忽略而漏诊或误诊。宫颈癌的症状主要表现为：阴道流血、阴道排液及晚期根据病灶侵犯范围出现继发性症状。根据肿瘤侵犯范围分为Ⅰ～Ⅳ期：Ⅰ期肿瘤完全限于宫颈；Ⅱ期肿瘤延伸超过子宫颈，但未到盆壁及阴道下1/3；Ⅲ期：肿瘤延伸至盆壁及阴道下1/3；Ⅳ期：肿瘤延伸超过盆腔或累及膀胱及直肠。

子宫颈癌的CT表现与肿瘤的大小有关，对于Ⅰ期较大肿瘤和Ⅱ期～Ⅳ期肿瘤CT可显示病变范围。Ⅰ期病灶较小时CT难以检出，如果病灶高度摄取 ¹⁸F-FDG，PET可表现为放射性浓聚影。当肿瘤较大而明显侵犯宫颈基质时，CT表现宫颈增大，PET显像可见病灶 ¹⁸F-FDG高摄取，表现为放射性浓聚影。Ⅱ期肿瘤，增大的宫颈边缘不规则或模糊，子宫旁脂肪组织密度增高，甚至出现与宫颈相连的软组织肿块，宫颈癌常侵犯输尿管，输尿管周围脂肪密度增高或肿块，PET显像见相应部位 ¹⁸F-FDG高摄取，表现为放射性异常浓聚影，病灶以上部位见尿液滞留，输尿管及肾盂扩张，严重者可见肾皮质变薄甚至出现肾功能重度受损。Ⅲ期患者肿瘤向外生长，可侵犯盆壁，CT显示软组织肿块侵犯闭孔内肌或梨状肌， ¹⁸F-FDG PET显像相应部位病灶见放射性浓聚影。有些患者CT可检出淋巴结肿大，PET表现为高代谢病灶。Ⅳ期患者肿瘤侵犯膀胱及直肠时，CT见膀胱和直肠壁增厚或肿块，膀胱和直肠周围脂肪间隙消失， ¹⁸F-FDG PET显像上述相应部位表现为异常放射性浓聚影。晚期CT可见腹膜后淋巴结增大及其他组织脏器转移， ¹⁸F-FDG PET显像表现为高代谢病灶。

患者，女，53岁。阴道不规则流血1年余，加重5天。于1年前无明显诱因出现阴道不规则流血，量时多时少，暗红色。超声检查未见明显异常，考虑为绝经期改变，自行服用中药、止血剂及抗炎药物，症状无明显改善；5天前阴道流血量明显增多，MRI检查提示子宫颈及阴道上方异常信号，考虑宫颈癌。子宫颈活检病理诊断为鳞状细胞癌，为明确分期遂行PET/CT检查。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于子宫颈见1个大块状放射性浓聚影，大小为6.2cm×6.2cm×6.7cm，SUVmax为20.7，SUVave为8.8，CT于相应部位见稍低密度肿块影，该病灶向子宫腔及膀胱后壁生长（图2-1-24）。

子宫颈癌侵犯子宫体及膀胱后壁。

子宫颈中分化鳞状细胞癌。

子宫颈癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一，肿瘤富于侵袭性，可破坏宫颈壁而侵犯宫旁组织，进而达盆壁并可侵犯阴道和子宫体，病变晚期，输尿管、膀胱及直肠均可受累，出现输尿管及肾盂积水扩张；并可沿淋巴道转移。血行转移较少见，多为肺内转移。发病年龄多为中老年妇女，现在有年轻化趋势，当病灶较局限时，临床上多无明显表现。

子宫颈癌 ¹⁸F-FDG PET/CT显像病灶表现为高代谢病灶，CT于相应部位可见宫颈增大，形成不规则肿块，侵犯盆壁时，表现为不规则肿块直接蔓延至闭孔内肌或梨状肌，同侧输尿管或肾盂积水，肿瘤侵犯直肠或膀胱时表现直肠或膀胱壁增厚。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可以灵敏地检测远处淋巴结转移灶，特别是小于1.0cm的淋巴结转移灶， ¹⁸F-FDG PET/CT全身显像的优势是进行分期。

对于子宫颈癌原发病灶的诊断，临床常常已经有细胞学或组织病理学依据， ¹⁸F-FDG PET/CT显像主要用于评价肿瘤的侵犯范围。绝经前女性卵巢和子宫功能活跃，子宫或卵巢会出现随着月经周期变化的 ¹⁸F-FDG生理性的摄取，子宫内的生理性浓聚影均位于子宫腔内，结合患者的月经周期及CT影像鉴别并不困难。而卵巢有时甚至 ¹⁸F-FDG浓聚程度很高，出现假阳性结果，干扰诊断，必要时可于月经过后复查，以排除干扰。

手术治疗后患者，局部解剖结构往往紊乱，CT和MRI显示不清，局部瘢痕组织往往与早期复发较难鉴别，PET对鉴别治疗后瘢痕和早期复发具有明显优势，如果病灶 ¹⁸F-FDG高摄取，应高度怀疑为术后复发。

炎性肉芽肿、活动性结核等对 ¹⁸F-FDG 与肿瘤一样有较高的摄取能力，表现为浓聚影，出现假阳性结果，干扰诊断，应当注意加以鉴别。患者于显像前口服含碘对比剂，有助于鉴别肠道生理性浓聚影。膀胱中尿液的放射性会影响邻近病灶的检出，采用呋塞米介入后延迟显像方法排除干扰。

卵巢癌（ovarian carcinoma）是常见的恶性肿瘤，发病率在妇科恶性肿瘤中仅次于子宫颈癌而位居第二。各个年龄段均可发病，年龄越高，发病率越高。一般多见于更年期和绝经期妇女。不同病理类型的卵巢癌年龄分布有差异，卵巢上皮癌40岁以后发病率迅速增加，高峰年龄为50～60岁，70岁以后逐渐下降；性索间质肿瘤类似卵巢上皮癌，随年龄增长而增加；卵巢癌病理主要为浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌，其他病理类型的卵巢癌较少见。其中浆液性囊腺癌最为多见，占全部卵巢恶性肿瘤的40%～60%，双侧者约占5%，绝大多数是由浆液性囊腺瘤恶变而来。肿瘤多为囊实性。黏液性囊腺癌占卵巢癌的15%～20%，其中约有25%为双侧性，肿瘤为多房状，囊内有乳头状增生。卵巢癌主要表现为局部侵犯、腹膜腔种植转移及淋巴转移，通过血行转移较少见。在腹膜直接种植中黏液性囊腺癌可形成腹腔假性黏液瘤。

卵巢癌起病隐匿，患病初期很少有症状，早期诊断困难，随着病情进展出现腹胀、腹部肿块及腹腔积液等。Ⅰ期卵巢癌肿瘤限于卵巢；Ⅱ期卵巢癌肿瘤有盆腔内延伸，累及子宫、输卵管或盆腔其他组织；Ⅲ期卵巢癌肿瘤发生腹膜腔转移，包括网膜和（或）腹膜后、腹股沟淋巴结转移；Ⅳ期卵巢癌肿瘤发生远处转移，包括胸部及肝脏。

患者，女，74岁。腹胀、食欲缺乏2个月余，MRI提示右膈下及中下腹网膜上可见多发小结节影，呈中度强化。肿瘤标志物：CA12-5 448U/ml，CA19-9 443U/ml，AFP 531μg/L。夜间偶有发热，体重下降约5kg。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于右侧附件区及其周围见不规则形异常浓聚影，大小为2.4cm×4.4cm×2.7cm，SUVmax为9.7，SUVave为4.4，CT于相应部位见软组织肿块影。腹腔内腹膜广泛性增厚，放射性分布明显增高（图2-1-25）。

右侧卵巢癌伴腹膜广泛性转移。

卵巢黏液性囊腺癌伴腹膜广泛性转移。

卵巢癌的早期症状并不明显，患者多以腹部摸到包块来就诊。卵巢癌患者肿块大小不等，大者可占据整个盆腔甚而下腹部，CT检查肿瘤可表现为实性，亦可为囊实性，边缘多不规则，少数肿块内可见钙化。囊腺癌为低密度囊性肿块，边缘不规则。有些肿瘤可出现为囊实性改变，PET显像肿瘤囊性部分表现为放射性缺损影，而囊壁及肿瘤的实性部分PET显像表现为 ¹⁸F-FDG高摄取。卵巢癌最常见的转移途径是腹膜种植播散引起腹膜明显增厚及腹水形成，其次为淋巴结转移，多见于主动脉旁组淋巴结。

年轻女性卵巢和子宫功能活跃，会出现随着月经周期变化的 ¹⁸F-FDG的摄取，有时甚至 ¹⁸F-FDG浓聚程度很高，出现假阳性结果，干扰对卵巢癌的诊断。因此，对于未绝经妇女在PET/CT检查前应了解月经周期状况， ¹⁸F-FDG PET/CT检查最好选择在月经后进行，如果月经后及绝经期妇女卵巢 ¹⁸F-FDG 高摄取应提示为恶性病变的可能。对于卵巢出现 ¹⁸F-FDG 高摄取的年轻妇女，如果不能排除卵巢恶性肿瘤的可能，最好于月经后复查PET/CT或进行临床随访以排除卵巢癌。

由于 ¹⁸F-FDG经肾脏排泄，膀胱尿液中的放射性会影响阴道残端等邻近组织器官肿瘤复发病灶的检出，采用呋塞米介入延迟显像方法可以排除膀胱尿液放射性干扰，复发病灶显示得更清楚，患者于显像前口服含碘造影剂，肠壁转移性软组织肿块显示清楚，并与PET所见浓聚影相匹配，有利于与肠道生理性浓聚影相鉴别。

大量临床研究结果显示 ¹⁸F-FDG PET/CT显像对于卵巢癌复发、转移，分期、再分期，疗效评价，指导治疗等方面具有明显的优势。对于卵巢癌肠道、横膈和盆腔内脏表面的小种植灶，由于病灶与脏器的对比不明显，CT难以检测出，这些部位病灶的高代谢在低摄取的背景下有利于PET/CT检出。对临床CA125升高而常规影像学检查阴性或CA125虽然在正常范围，但随访过程中逐渐升高的患者，应考虑进行 ¹⁸F-FDG PET/CT检查。PET/CT对卵巢癌复发、转移病灶的检出阳性预测值高，但阴性预测值较低，对于直径＜1.0cm的病灶易漏诊，而＜0.5cm的微小病灶 ¹⁸F-FDG PET/CT显像检出困难，提示显像阴性者仍应密切临床观察，以免延误诊断和治疗。

卵巢癌组织结构及成分复杂，病理学表现为囊性、实性及囊实性混杂等， ¹⁸F-FDG PET显像主要显示的是肿瘤组织细胞的葡萄糖代谢变化，因此，病灶的表现也不相同。囊性病变液性成分表现为 ¹⁸F-FDG 摄取不高或低于周围正常组织，而囊壁表现为 ¹⁸F-FDG 高摄取，但如果囊壁太薄，囊壁的高代谢可能不明显。实性卵巢癌表现为 ¹⁸F-FDG 高摄取，病灶显示清楚。囊实性混杂的卵巢癌病灶，液性成分表现为 ¹⁸F-FDG 摄取不高或低于周围正常组织，而实性成分表现为 ¹⁸F-FDG 高摄取。大量临床研究结果显示 ¹⁸F-FDG PET/CT显像对于卵巢癌复发、转移，分期、再分期，疗效评价，指导治疗等方面具有明显的优势。

恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。发病最小年龄为3个月，最大82岁，其中以20～40岁发病率最高。恶性淋巴瘤根据临床病理学特点分为霍奇金病（Hodgkin's lymphoma，HL）和非霍奇金病（Non-Hodgkin's lymphoma，NHL）两大类。

霍奇金病主要表现为无痛性淋巴结肿大。早期多无明显症状，较晚期病变扩散，患者常有发热、盗汗、体重减轻、乏力、皮肤瘙痒、贫血等全身症状，并常有免疫功能（主要是T细胞免疫功能）低下，容易并发感染，如疱疹病毒和隐球菌感染等。

非霍奇金病多数患者起病缓慢，早期多无症状，主要表现为无痛性淋巴结肿大，晚期病变可累及多处淋巴结或其他器官。根据受累的器官不同可引起不同的症状，非霍奇金病的扩散途径与霍奇金病不同，多无规律。晚期患者常有发热、盗汗、消瘦及肝、脾大。儿童与成人患者有些不同，淋巴结外器官的恶性淋巴瘤比较多见。

CT和MRI主要根据淋巴结的大小来判断淋巴结是否受侵犯，对小病灶及解剖结构复杂部位的病灶检出率低，对早期骨髓、肝脏及脾脏侵犯的检出灵敏度较低。剖腹探查病理检查结果证实，CT对于腹腔和盆腔恶性淋巴瘤检出的阳性符合率为65%、阴性符合率为92%，阳性符合率较低的原因是CT仅从淋巴结的大小判断，特异性较低。

PET/CT是根据肿瘤组织对 ¹⁸F-FDG的摄取程度诊断恶性淋巴瘤。国内外研究结果证明绝大多数恶性淋巴瘤病灶 ¹⁸F-FDG高摄取，而且霍奇金病与非霍奇金病对 ¹⁸F-FDG摄取程度无明显差异。恶性淋巴瘤病灶对 ¹⁸F-FDG高摄取，与周围正常组织对比差异明显，肿瘤/非肿瘤比值高，有利于淋巴瘤病灶的检出。病灶 ¹⁸F-FDG摄取高低还与肿瘤的组织病理学类型、增殖情况和异质性等有关， ¹⁸F-FDG摄取高低也可反映肿瘤的恶性程度，恶性度高的淋巴瘤细胞增殖活跃，对 ¹⁸F-FDG的摄取也高；恶性度低的恶性淋巴瘤对 ¹⁸F-FDG摄取较低。恶性淋巴瘤对 ¹⁸F-FDG 摄取率与肿瘤细胞的增殖率正相关，并与良恶性程度平行，提示 ¹⁸F-FDG PET/CT显像有助于判断恶性程度及预后。值得注意的是有极少数低度恶性淋巴瘤 ¹⁸F-FDG PET/CT显像无明显 ¹⁸F-FDG 高摄取，可出现假阴性结果，应结合CT、MRI进行综合分析。

患者，男，68岁。下腹胀痛2个月，发现左侧腹股沟肿物2天。CT检查发现腹部多发淋巴结肿大。曾口服中药治疗，症状无明显缓解。无发热、恶心、呕吐等不适。

¹⁸F-FDG PET/CT显像于左侧颈部、左侧肩背部、左侧锁骨上下窝、左侧腋窝、胰头周围、上中下腹腹膜后区、双侧髂总动静脉旁、右侧髂内血管旁、左侧髂内外血管旁、左侧腹股沟区见数量非常多结节状和块状异常浓聚影，大多数病灶相互融合，SUVmax介于9.7～21.4之间，SUVave介于6.5～10.3之间，CT于相应部位见数量相当多淋巴结明显增大（图2-1-26）。

恶性淋巴瘤全身多处淋巴结侵犯。

腹膜后淋巴结活组织病理学诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤。

弥漫大B细胞淋巴瘤是非霍奇金病中最常见的一种亚型，也是成人恶性淋巴瘤中最常见的一种类型，并且是一组在临床表现、组织形态和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤。在临床表现上，患者常表现为迅速肿大的淋巴结，10%～15%患者有骨髓侵犯，50%以上患者有淋巴结外病变，患者常出现发热、盗汗、进行性消瘦等全身症状。本病病程进展迅速，如不予以积极治疗，中位生存期不足一年。绝大多数弥漫大B细胞淋巴瘤代谢明显增高，累及范围广泛，多同时伴有结内、结外侵犯，部分病灶可呈巨大块状改变或呈整个脏器或相邻多处组织弥漫性浸润。该病例表现为全身多处淋巴结（包括浅表淋巴结及深部淋巴结）受侵犯，基本沿着淋巴链的走行分布，由于肿瘤生长速度较快，侵袭性较高，对葡萄糖的需求较高， ¹⁸F-FDG PET显像表现为明显高摄取。

¹⁸F-FDG PET/CT显像恶性肿瘤淋巴结转移灶表现高代谢病灶，CT于相应部位可见淋巴结增大。但是，恶性肿瘤淋巴结转移患者通常可找到原发灶，淋巴结转移多沿着原发灶的淋巴引流途径转移。如果不能发现恶性肿瘤原发病灶，需要活组织病理学检查确诊。

坏死性淋巴结炎是一组发热、淋巴结肿大、以良性病程为临床特征的淋巴结炎症，因感染、弥漫性结缔组织病等引起。好发于儿童及青少年女性，是一种自限性疾病，常发生于颈部及腋窝淋巴结，发生于全身淋巴结较少见，病理表现上为淋巴结广泛凝固性坏死和组织细胞增生。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像可见病灶呈放射性浓聚影，CT于相应部位可见部分淋巴结坏死，常可见淋巴结边界不清，密度降低，近于水样密度，并沿组织间隙浸润（图2-1-27），而淋巴瘤侵犯的淋巴结密度多均匀，较少出现坏死。有时候这两者鉴别诊断困难，需要病理学检查确诊。

多见于儿童和青年，多表现为颈部淋巴结肿大，呈结节状，无痛，初期肿大的淋巴结较硬、无痛，可推动。病变继续发展发生淋巴结周围炎，使淋巴结与皮肤和周围组织发生粘连，各个淋巴结也可相互粘连，融合成团形成不易推动的结节性肿块。晚期淋巴结发生干酪样坏死、液化形成寒性脓肿。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像病灶可见不同程度的放射性浓聚影，干酪样坏死区较大PET可显示放射性缺损影；CT于相应部位可见淋巴结增大，密度可不均匀，中间可出现坏死区。最终诊断需要依靠活组织病理学检查。

是EB病毒感染引起的急性自限性传染病，其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，淋巴结肿大是一种良性的增生，可肿大但一般不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，PET/CT显像病灶表现为 ¹⁸F-FDG摄取（图2-1-28），与淋巴瘤的鉴别较困难，需要进行活组织病理学检查确诊。

大量研究结果表明， ¹⁸F-FDG PET对于诊断恶性淋巴瘤具有重要的临床价值。因此，在美国等西方国家，恶性淋巴瘤 ¹⁸F-FDG PET显像是最早被列为医疗保险付费的PET检查项目之一。Reske 等总结了15项研究（共723 例恶性淋巴瘤患者），结果显示 ¹⁸F-FDG PET显像的诊断灵敏度为71%～100%，特异性为 69%～100%，阴性预测值 80%～100%。

恶性淋巴瘤易侵犯结外脏器，Glass 等对91 306例恶性淋巴瘤的统计结果显示Ⅲ～Ⅳ期非霍奇金病结外侵犯占55.8%。明确有无结外侵犯对恶性淋巴瘤的分期及预后判断具有重要的意义。在检测结外脏器、组织淋巴瘤侵犯方面， ¹⁸F-FDG PET和PET/CT较传统显像技术具有较明显的优势。

恶性淋巴瘤骨髓浸润较常见，有骨髓侵犯的恶性淋巴瘤皆为Ⅳ期，预后不良。50%～80% 的低分化非霍奇金病，25%～40% 的高分化非霍奇金病及5%～14% 的霍奇金病可出现淋巴瘤骨髓浸润。骨髓活检或细胞学检查的阳性率分别为14.8%和13.5%，两者联合应用时为21.1%。恶性淋巴瘤骨髓侵犯可以表现为局灶性骨髓浸润，也可表现为弥漫性骨髓侵犯。Pelosi E等报道髂棘骨髓活检对弥漫性骨髓侵犯易获得阳性结果，而对于局灶性骨髓侵犯，髂棘骨髓活检易造成漏诊。PET/CT 显像为全身性检查，一次检查即可显示全身骨/骨髓代谢情况，可灵敏地发现局灶性病变。

原发于脾脏的恶性淋巴瘤较少，脾脏恶性淋巴瘤侵犯多为继发，非霍奇金病约占20%，而霍奇金病占30%～40%。CT是常用的检查方法，但是它只能根据脾脏大小及密度变化来判断是否有恶性淋巴瘤侵犯，而部分脾脏侵犯者脾脏大小是正常的，且部分脾脏增大者却没有肿瘤侵犯，所以CT诊断恶性淋巴瘤的灵敏度只有57%，而PET/CT探测治疗前恶性淋巴瘤脾脏侵犯的探测灵敏度可达100%。

中枢神经系统（包括颅脑及脊髓）恶性淋巴瘤侵犯占中枢神经系统肿瘤的4%～7%。 ¹⁸F-FDG PET/CT显像由于正常脑实质存在 ¹⁸F-FDG明显高摄取，因此在检测多种颅内恶性肿瘤方面灵敏度都较低，但是颅内恶性淋巴瘤（多数为B细胞性淋巴瘤）由于其侵袭性强， ¹⁸F-FDG摄取程度常明显高于正常脑实质而易于检出。 ¹⁸F-FDG PET/CT影像具有以下特点：病灶常为多发、好发于颅脑中线结构、摄取程度高于脑灰质而脑水肿较轻，这些特点有助于与颅内其他恶性病变相鉴别。由于正常情况脊髓 ¹⁸F-FDG摄取较低，脊髓淋巴瘤侵犯者PET和PET/CT也易于检出。

惰性淋巴瘤是恶性淋巴瘤类型中较特殊的一类，主要包括慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤（1，2级）、边缘区淋巴瘤、MALT淋巴瘤、脾边缘区淋巴瘤/淋巴结边缘区淋巴瘤。惰性淋巴瘤对 ¹⁸F-FDG摄取低或者无明显摄取，PET/CT对其诊断价值较低。

惰性或低度恶性淋巴瘤往往表现为 ¹⁸F-FDG低摄取，而恶性程度高的淋巴瘤常呈现为 ¹⁸F-FDG中-高度摄取，当恶性淋巴瘤从低度恶性或惰性淋巴瘤向高度恶性淋巴瘤转化时， ¹⁸F-FDG摄取会明显增加，因此PET和PET/CT显像可用于及时发现恶性淋巴瘤的这种转化，从而指导临床医师及时、有效地制订相应治疗方案。

PET可以显示肿瘤组织治疗后代谢活性方面的改变，研究表明，如果肿瘤细胞对化疗有效，其葡萄糖代谢可以在6～72小时内明显降低，表现为 ¹⁸F-FDG摄取降低或消失，这为临床肿瘤治疗是否有效提供客观依据。2007年NCCN肿瘤学临床实践指南将PET或PET/CT列为恶性淋巴瘤治疗疗效的评价标准，这也表明PET或PET/CT作为恶性淋巴瘤疗效监测的一种手段已得到临床的肯定。多项研究结果也表明PET较传统的影像手段能更灵敏，能更好地监测疗效及评估预后。