慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是各种原因引起的，以肺实质和小气道受损，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为特点的一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括慢性支气管炎、肺气肿和支气管扩张症等疾病。

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，是一种常见病，中老年多见。临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续约3个月，连续两年以上。病情持续多年者，常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。

慢性支气管炎是多种因素长期综合作用所致，主要包括：①病毒和细菌感染：慢性支气管炎的发病与感冒密切相关，多发于冬春季，凡能引起感冒的病毒和细菌在慢性支气管炎的发病和复发中都起重要作用。鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，而上呼吸道常驻菌中，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等则可能是导致本病急性发作的主要病原菌；②吸烟：据统计，吸烟者患病率较不吸烟者高2～10倍，香烟烟雾中含有焦油、尼古丁、镉等有害物质能损伤呼吸道黏膜，削弱呼吸道的自净和免疫功能，烟雾又可刺激小气道痉挛而使气道阻力增加；③空气污染：工业烟雾、粉尘等造成的大气污染与慢性支气管炎有明显的因果关系；④过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好的治疗效果，说明过敏性因素与慢性支气管炎也有一定关系；⑤其他因素：机体内在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损及内分泌功能失调等也与本病的发生发展密切相关。

病变早期常局限于较大的支气管，之后可累及较小的支气管和细支气管。主要病变为：①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：炎性渗出和黏液分泌增多，使纤毛粘连、倒伏甚至脱落，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，上皮反复损伤修复，可发生鳞状上皮化生。②黏膜下腺体增生、肥大，浆液性上皮发生退变和黏液化生：病变早、中期，上述各种病因刺激均可引起气管、支气管腺体的变化，引发黏液分泌亢进，是引起患者咳痰症状的病理学基础。病变后期，受损黏膜细胞逐渐退变，表现为黏膜变薄，腺泡萎缩、消失，黏液分泌逐渐减少。③气管壁及周围炎：气管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，病变严重时，炎症可波及周围肺组织。④气管壁结构破坏：晚期支气管壁平滑肌萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大）、断裂，软骨可变性、萎缩或骨化（彩插图6-1）。

慢性支气管炎患者因支气管黏膜的炎症刺激和黏液分泌增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液多呈白色黏液泡沫状或浆液泡沫状，较黏稠不易咳出。急性发作时，痰量增多，并可出现黏液脓性痰，肺部可闻及干、湿性啰音。支气管的痉挛狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。喘息型患者发作期间，呼吸困难不能平卧，双肺满布哮鸣音。某些患者可因支气管黏膜和腺体萎缩，分泌物减少而痰量减少或无痰。长期小气道狭窄和阻塞可引起阻塞性通气功能障碍，呼气阻力增加，可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。又因患者多年老体弱、机体抵抗力低下，易并发支气管肺炎，严重者可危及生命。

肺气肿（pulmonary emphysema）是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理改变，是支气管和肺疾病最常见的并发症。

肺气肿多继发于慢性支气管炎、频繁发作的支气管哮喘等疾病。吸烟、空气污染和肺尘埃沉着症等可引起肺气肿。另外，α ₁-抗胰蛋白酶（α ₁-AT）缺乏也与肺气肿发生关系密切。肺气肿的发生有两个基本环节：

慢性支气管炎时，慢性炎症使细小支气管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致气管壁增厚、变硬、管腔狭窄；管腔内的炎性渗出物及黏液形成的黏液栓使气道发生不完全阻塞。两者均导致小气道的通气障碍，久之则肺组织残气量增多，形成肺气肿。因通气障碍而引起的肺气肿又称为阻塞性肺气肿。

细支气管壁和肺泡壁的弹力纤维具有支撑作用，并通过其回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。长期慢性炎症损伤了大量弹力纤维时，细支气管因失去支撑，致使管腔塌陷，引起阻塞性通气障碍，而阻塞性通气障碍又使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，肺组织弹性逐渐下降，肺内残气量增多而形成肺气肿。

肺气肿的分类方法很多，一般按解剖组织学部位将肺气肿主要分为肺泡性肺气肿与间质性肺气肿两种类型。

病变发生于肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。根据发生的部位和范围，又可分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿和全腺泡型肺气肿三种。

肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽等引起肺内压突然升高，可造成肺泡过度扩张、破裂，空气进入肺间质从而引起间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可扩散至肺门、纵隔等。本型肺气肿呈别针头至豌豆大的小泡状，沿肺的间隔呈串珠状排列。

①代偿性肺气肿：是指肺萎陷、肺叶切除后剩余肺组织或肺实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁破坏；②老年性肺气肿：是由于老年人肺组织弹性回缩力逐渐减小，呼吸时肺泡不能充分扩展和回缩，终因储气过多而引起的肺膨胀。

肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软而缺少弹性，压后遗留压痕，触之捻发音增强（图6-2）。

镜下见，末梢肺组织膨胀，肺泡间隔变窄、断裂，互相融合成大小不一的气囊腔（彩插图6-3）。细小支气管可有慢性炎症性改变。肺泡壁毛细血管床减少，肺小动脉内膜因纤维组织增生而增厚。

本病进展缓慢。除原发病症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难、胸闷、气促、发绀等缺氧症状。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现酸中毒，这是由于大量肺泡间隔的变窄、断裂，使呼吸膜面积和肺泡壁毛细血管床大为减少，造成通气和换气的严重障碍，出现缺氧和二氧化碳潴留所致。重度肺气肿患者，长期处于过度吸气状态使肺容积增大，肋骨上抬，肋间隙增宽，横膈下降，胸廓前后径增大，形成肺气肿患者特有的体征——“桶状胸”。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。X线检查示两侧肺野透明度增加。病变后期，肺泡间隔毛细血管床越来越少，肺循环阻力越来越大，长期肺动脉高压，最终导致慢性肺源性心脏病。

支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内支气管因炎性破坏而发生持久性不可复性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现有咳嗽、大量脓痰和反复咯血等症状。本病多见于中老年人，但起病多在儿童和青少年期。

支气管扩张症多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。支气管壁的炎症破坏和支气管腔阻塞是本病的发病基础。因反复感染，特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏，削弱了支气管的回缩力量；同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉，以及咳嗽时支气管腔内压增加的影响，最终导致支气管壁持久性扩张。当肿瘤或异物压迫或阻塞支气管时，肺切面见多数显著扩张的支气管，阻塞远端的支气管腔内因有分泌物潴留，常继发感染，使支气管壁进一步遭受炎性破坏而继发扩张。

支气管扩张症还可见于先天性支气管发育不良者，因支气管的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱或缺失，管壁弹力降低易致支气管扩张。

肉眼观，病变支气管呈管状及囊状扩张（图6-4）。常累及段以下的中、小支气管，可单发或多发，可累及一侧或双侧肺，以下叶背部多见，左肺多于右肺。严重者可累及肺内各级支气管，使肺呈蜂窝状。扩张的支气管腔内常含有黏液脓性分泌物，偶见血性渗出物，如继发腐败菌感染可散发臭味。扩张支气管周围肺组织常有程度不等的萎陷、纤维化和肺气肿。囊状扩张常发展为肺脓肿。炎症如波及胸膜，可引起纤维蛋白性胸膜炎或化脓性胸膜炎。

镜下见，病变处显示损伤及急、慢性炎症特点。支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂和小溃疡形成。黏膜下充血水肿，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，支气管壁腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度萎缩或消失，由肉芽组织或纤维组织取代。邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。

因支气管长期扩张或合并感染，炎性渗出物和黏液分泌均增多，患者表现为频发咳嗽、咳大量脓痰。如支气管壁血管遭破坏可咯血，大量咯血可致失血过多或血凝块阻塞气道，严重者危及生命。患者常因支气管引流不畅而感胸闷、憋气，累及胸膜者可出现胸痛。肺部化脓可引起发热、盗汗、食欲缺乏、消瘦等全身症状。慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，出现气促、发绀和杵状指（趾）等，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。多数患者最终死于肺炎的反复发作。