正常腹部X线平片上，由于腹壁与腹内器官缺乏自然对比，因而腹部平片所显示的X线表现较少，主要有（图1-4-1）：

肝、脾、肾等呈中等密度，周围为邻近脂肪组织，显示出器官的轮廓、大小、形状及位置。肝下缘，微向上突或较平直，肝下缘与肝外缘相交形成肝角，一般呈锐角。脾上极与左膈影融合而不显示，下极较圆钝。两肾沿腰大肌上部两侧排列。胰腺于平片上不易显示。

胃肠道、胆囊、膀胱等脏器为中等密度，依腔内的内容物不同而有不同的X线表现。胃、十二指肠球部及结肠内若含气体，于腹部平片可显示其内腔。小肠因缺乏对比而不能显示。空肠位于左上中腹，回肠位于右下腹及盆腔，空肠与回肠之间没有明确的分界线。末段回肠自盆腔向右上行与盲肠相接。结肠或直肠内有较多粪便，由于它们周围有气体衬托，故可显示软组织密度斑片或团块影。结肠分布于腹部四周。

腹部前后位片上，在两侧胁腹壁的内侧，可见腹膜外脂肪影，上起第10肋骨下端，向下延伸到髂凹而逐渐消失，称腹脂线。腰大肌、腰方肌位于腹后壁。正常腹部平片，还可显示腹部及盆腔的骨性支持结构及胸腹壁软组织。

食管其上于第6颈椎水平与下咽部相连，下端于第10~11胸椎水平与贲门相连，在肝左叶之后向左下斜行入胃。在食管上口与咽连接处以及在膈的食管裂孔处各有一生理性高压区，为上、下食管括约肌，下端可以有效阻止胃内容物反流入食管。

食管轮廓光滑整齐，宽度可达2~3cm。右前斜位片上食管前缘可见3个压迹，由上到下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹和左心房压迹（图1-4-2a）。

食管的黏膜皱襞表现为数条纤细纵行而平行的条纹状影，通过贲门与胃小弯的黏膜皱襞相连续（图1-4-2b）。

胃常分为胃底、胃体、胃窦及胃小弯和胃大弯。贲门入口水平线以上的胃腔称胃底，胃底立位含气时又称胃泡。胃小弯弯曲处为角切迹，角切迹与胃大弯最下一点连线以远的胃腔称胃窦；此连线与胃底之间的胃腔则称胃体。幽门为长约5mm的短管，宽度随括约肌收缩而异，连接胃和十二指肠。

胃的轮廓在胃小弯和胃窦大弯侧一般光滑整齐，胃底及胃体近侧大弯轮廓常呈锯齿状，系横斜走行的黏膜皱襞所致。

胃的黏膜皱襞呈纵、横、斜形三种相互交错（图1-4-3）。胃小弯的皱襞呈纵行平行整齐的条带状，一般为3~5条，向大弯处逐渐变粗而成横向或斜行。胃底皱襞较粗而弯曲，略呈网状。胃黏膜皱襞是可塑的，可以自行改变其形状。在胃双重造影片上，黏膜皱襞可被展平。

胃的蠕动由胃体上部开始，有节律地向幽门方向推进，钡剂一般于2~4小时后排空。

十二指肠全程呈C形，25~30cm，分为头部、降部、水平部和升部，上接幽门，下连空肠，将胰头包绕其中，常被称为十二指肠肠曲。球部轮廓光滑整齐，黏膜皱襞为纵行彼此平行的条纹。降部以下则与空肠相似，多呈羽毛状（图1-4-3）。球部的运动为整体性收缩，可一次将钡排入降部。降、升部的蠕动多呈波浪状向前推进。十二指肠正常时可有逆蠕动。

空肠与回肠之间没有明确的分界线，空肠位于左上中腹，富于环状皱襞且蠕动活跃，常显示为羽毛状影像；回肠位于右下腹和盆腔，肠腔较小，皱襞少而浅，蠕动不活跃，轮廓光滑（图1-4-4a）。末段回肠自盆腔向右上行与盲肠相接。回盲瓣的上下瓣呈唇状突起，可在充钡的盲肠中形成透明影。服钡剂后2~6小时钡剂前端可达盲肠，7~9小时小肠排空。

结肠X线表现的主要特征是钡剂充盈时可见多数大致对称的袋状凸出，称为结肠袋（图1-4-4b）。阑尾在钡餐或钡灌肠时可显影，呈长条状，位于盲肠内下方。大肠黏膜皱襞分为纵、横、斜3种方向交错结合。盲肠、升、横结肠皱襞密集，以斜行和横行为主；降结肠皱襞稀疏，以纵行为主。结肠蠕动表现为集团蠕动，由盲肠推向远侧。一般服用钡剂后结肠24~48小时排空。

消化道壁局限性溃疡形成的凹陷被钡剂充盈，在切线位时呈局限性向胃轮廓外突出的钡影，称龛影；轴位观溃疡呈火山口状，钡剂填充溃疡内表现为类圆形钡斑。

钡剂充盈胃轮廓时由于来自消化道的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充盈。

黏膜的异常表现对发现早期病变和鉴别诊断有重要意义。

黏膜皱襞消失，代之以杂乱不规则的钡影，与正常黏膜皱襞间可见中断表现，大都由于恶性肿瘤侵蚀所致。

表现为黏膜皱襞的条纹状影变得不明显，严重时可完全消失。常见于恶性肿瘤浸润以及炎性水肿：前者形态较为固定而僵硬，与正常黏膜有明显的分界：后者与正常黏膜皱襞无锐利的分界而逐渐移行，常见于溃疡龛影的周围。

黏膜皱襞的肥厚和肥大，表现为透明条纹状影的增宽，常伴有黏膜皱襞迂曲、紊乱，见于慢性胃炎、黏膜下静脉曲张等。

表现为皱襞从四周向病变区集中，呈放射状。常由慢性溃疡产生纤维组织增生、瘢痕收缩而造成。有时硬癌（浸润型癌）的收缩作用也可造成类似的改变，但较僵硬且不均匀。

炎症引起的肠腔狭窄范围多较广泛，边缘较整齐。肿瘤引起的狭窄范围多局限，边缘常不整齐，且管壁僵硬，局部可扪及包块。痉挛造成的狭窄，形状可以改变，痉挛消除后即可恢复正常。

肠腔扩大可由远端肠腔狭窄或梗阻所致，近端管腔扩大，常有液体和气体积聚，形成阶梯状液气面，并有蠕动增强。肠麻痹引起的肠管扩大也有液、气体积聚，但肠蠕动减弱。

胃肠道的张力受神经系统调节，迷走神经兴奋时，张力增高，管腔缩小；交感神经兴奋或迷走神经麻痹时，则相反。

可为蠕动增加或减弱。浸润型胃癌所致的“革袋状胃”表现为整个胃僵硬、无蠕动。肠粘连可使肠管移动受限。

具体表现在钡剂排空的时间。服钡4小时后，胃内尚未排空可认为排空延迟。蠕动增强、运动力增加可致排空过快，口服钡剂不到2小时就到达盲肠；超过6小时为通过缓慢；超过9小时小肠内钡剂尚未排空为排空延迟。

胃分泌增加，空腹状态下胃液增多，称空腹滞留，表现为立位见胃内液面，服钡时见钡剂呈絮片状下降和不均匀分布。

CT或MRI可观察肠壁增厚，炎症性病变都较弥漫，肿瘤则局限；恶性肿瘤常边缘不规则，且伴有黏膜破坏、局部管壁僵硬。

正常消化道壁密度或信号均匀。肠缺血时常表现为密度减低，强化减弱甚至消失。出血则密度升高，炎性病变可见肠壁强化增强。

动脉供血增多及静脉回流受阻均可引起肠系膜小血管的增粗、增多、密集；动脉阻塞引起的血流灌注减少，系膜小血管常变细、稀疏。CT或MRI均可清楚显示消化道肿瘤淋巴结转移征象。

X线片诊断价值有限，仅能大致了解肝脏的形态和大小。肝动脉造影或门静脉造影可显示肝动脉和门静脉，为有创检查，目前临床较少应用。

肝脏位于右上腹，膈肌下方，表面光滑锐利。脏边缘轮廓光滑，棱角锐利，外缘紧贴腹壁。平扫检查肝实质表现为均匀一致的软组织密度，比脾密度高，CT值为40~70HU。通常肝静脉或门静脉影在肝实质内表现为条形或圆形低密度影。

Couinaud依据肝脏血管解剖的特点将肝脏分成8段，以肝中静脉为标志将肝脏分为左右半肝，以肝右静脉将右半肝分成前后段，以肝左静脉将左半肝分成内外侧段；横向于第一肝门水平沿左和右门静脉主干将左右半肝分为上下两段。肝脏8个功能段分为：尾叶（Ⅰ段），左外上段（Ⅱ段），左外下段（Ⅲ段），左内段（Ⅳ段），右前下段（Ⅴ段），右后下段（Ⅵ段），右后上段（Ⅶ段），右前上段（Ⅷ段）（图1-4-5）。

肝脏为肝动脉和门静脉双重供血的器官，前者占血供25%，后者占血供75%。故对比增强扫描，动脉期肝动脉表现为散在分布的线状、点状高密度影；门静脉期扫描门静脉及其左右分支显示清楚，边缘光滑，增强密度均匀；平衡期，于第二肝门层面可见左、中、右三支肝静脉回流入下腔静脉，为肝段划分的血管标志。

MRI横断面图像显示肝脏的形态、边缘轮廓和大小与CT相同。正常肝实质表现为T ₁WI中等信号，但高于脾的信号，T ₂WI表现为低信号，明显低于脾的信号，信号均匀一致。对比增强后，肝实质表现T ₁WI信号增高。MRI肝脏血管由于流空效应，自旋回波T ₁WI表现无信号的管状影，但T ₂WI上多表现为高信号影。

肝脏增大可见肝边缘变钝，肝的厚度增加，肝叶形态饱满；肝叶明显萎缩则相反，肝外缘与腹壁距离增宽，肝裂、胆囊窝增宽；肝叶比例失调，如肝硬化。

肝硬化或占位性病变等突出肝表面可致使肝边缘与轮廓异常，CT、MRI显示肝缘角变钝，失去正常的棱角或平直，肝轮廓凹凸不平，边缘呈锯齿状或波浪状。

肝的弥漫性病变各种病因引起弥漫性肝细胞变性、坏死，常伴随肝大小改变，CT表现全肝、某一肝叶或肝段密度异常，依病变的不同，境界可清楚或模糊，密度均匀或不均匀；MRI表现与CT相近。

肝的局灶性病变或占位性变常见为肝囊肿、脓肿、寄生虫和各种肿瘤等病变。CT平扫肝占位性病变多数表现为单发或多发的圆形、类圆形低密度肿块，如肿瘤、脓肿或囊肿等，增强后不同类型的病变表现不同。MRI表现与CT所见相似，大多数病变在T ₁WI表现为低信号，T ₂WI表现为高信号。MRI对比增强表现与CT多期扫描表现相同。

肝血管异常包括肝动脉、静脉和门静脉的异常。肝硬化合并门静脉高压可见肝动脉变细、扭曲，门静脉扩张、扭曲；门静脉或肝静脉血栓或癌栓在对比增强后显示充盈缺损；富血供肝肿瘤的病理血管血增强扫描后，表现为肿瘤内部出现大小不等、走向混乱、扭曲的血管团；在动脉期扫描，如果出现门静脉或肝静脉增强则提示动静脉瘘。MRI增强扫描显示血管特点与CT相近。

PTC或ERCP都能比较良好地显示胆管。正常胆管显影密度均匀，边缘光滑；肝内胆管表现树枝状分布，走向自然，由小到大按一定比例形成左、右肝管，再汇合成肝总管；胆囊一般不容易显影。

胆囊位置、大小和外形变异较大，一般位于肝左内侧段的下外侧的胆囊窝内。CT平扫横断面表现圆形或类圆形，胆囊壁光滑锐利，厚度2~3mm，胆囊内胆汁表现均匀水样低密度。正常肝内胆管大多数CT不显示。

胆囊内信号均匀，T ₁WI呈低信号，T ₂WI呈高信号，边缘光滑锐利。MRCP多数胆囊都能清晰显示，胆囊内含有胆汁不同化学成分，影响MRI信号。MRCP肝内、外胆管显示率高达90%~100%，呈均匀的高信号。

CT、MRI检查显示胆囊横断面直径超过5cm，为胆囊增大，通常见于胆囊炎或胆囊管梗阻。CT、MRI检查胆囊壁厚度超过3mm，可表现为环形或局限性增厚，常见于慢性胆囊炎。位于肝门部胆囊床以外的胆囊或双胆囊均为先天异常。

胆系钙化影多为结石所致，X线平片表现为中间低密度边缘高密度影。CT检查系结石表现为胆囊或胆管内单发或多发、密度均匀或不均匀的高密度影。胆囊和胆管内结石在T ₁WI和T ₂WI均表现低信号，MRCP表现高信号的胆汁中圆形或类圆形低信号充盈缺损。

常分为先天性和后天性扩张。先天性的胆管扩张常表现单发或多发的局部胆管梭形或囊状扩大，后天性的胆管扩张由于下端的阻塞或狭窄引起上段胆管全程扩张。诊断标准：肝内胆管直径超过5mm，肝总管直径超过8mm，胆总管直径超过1cm。MRCP由于黑色的肝脏背景与极高信号的胆系形成明显对比，扩张的胆管表现更加清晰。

炎症、结石、肿瘤是最常见引起胆管狭窄的原因，狭窄病变以上的胆管都出现胆管扩张。炎症引起的胆管狭窄呈鼠尾状或漏斗状的狭窄，边缘光滑，范围较长；结石或胆管癌引起的胆管狭窄为局限的偏心性或向心性狭窄。

胆结石充盈缺损边缘光滑，胆管癌充盈缺损则边缘不规则。CT对胆囊阳性结石容易显示；MRI可以清晰显示软组织肿块。MRCP图像上，胆管结石表现末端边缘光滑的倒“杯口”状充盈缺损，胆管肿瘤的充盈缺损表现边缘不规则。

X线平片上，正常胰腺难以识别。ERCP可显示正常胰管，大多自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细，最大径不超过5mm，边缘光滑整齐。

正常胰腺实质密度均匀，略低于脾，增强扫描后密度均匀增高，呈带状，横跨第1、2腰椎之前，由头向尾逐渐变细。胰腺大小存在一定的差异，老人胰腺逐渐萎缩变细。一般胰尾位置最高，胰体位于中线。钩突是胰头部最低的部分，是胰头下方向内延伸的楔形突出，其前方可见肠系膜上动、静脉，外侧是十二指肠降段，下方为十二指肠水平段。脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志。胰管位于胰腺偏前部，常不显影。

正常胰腺组织在T ₁WI和T ₂WI上，胰腺表现为均匀的较低信号结构，与肝的信号相似。

可为胰腺局部增大常见于胰腺肿瘤，胰腺弥漫性增大常见于急性胰腺炎。

CT平扫上，扩张的胰管表现为中央袋装低密度影，增强后显示更加清晰；慢性胰腺炎时胰管呈串珠状或囊状扩张。MRCP和ERCP可清晰显示胰管扩张的形态。

胰腺炎由于胰腺组织液化坏死则表现为密度不均匀；胰腺癌增强后密度常低于周围正常胰腺实质，肿瘤中央的液化坏死区表现为更低密度；功能性胰岛细胞瘤增强后明显强化，非功能性胰岛细胞瘤增强后密度和胰腺组织相近。

胰腺肿瘤可侵犯邻近的下腔静脉、脾动、静脉、肝动脉和门静脉等，血管受侵时常用CT进行评估。炎症渗出及肿瘤浸润常常使胰腺周围的脂肪间隙密度增高，胰腺边界模糊不清；渗出较多时胰腺周围可见条片状液体密度影；肾前筋膜增厚是胰腺炎的常见征象。

MRI对胰腺疾病的诊断原则与CT相仿。