上QQ阅读APP看书，第一时间看更新
第一节 概述
休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞功能受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
【病因和分类】
休克分类的方法很多，本章根据引起休克的原因，对休克进行如下的分类：低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克、心源性休克和过敏性休克五类，因外科休克大多为失血性、创伤性和感染性原因引起，而失血和创伤都可以引起血容量降低，故低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。
1.低血容量性休克
常因大量失血、失液或因体液积聚在组织间隙中，导致有效循环血量降低所致。如大血管破裂、脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失等。
2.感染性休克
主要由于细菌及其毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性菌感染，如急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、急性化脓性梗阻性胆管炎、泌尿系统感染及脓毒症等，又称内毒素性休克。
3.心源性休克
主要由于心功能不全引起，常见于急性大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞等。
4.神经源性休克
常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
5.过敏性休克
常由接触、进食或注射某些致敏物质，如花粉、油漆、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等引起。
【病理生理】
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变、炎症介质释放和细胞损伤及内脏器官的继发性损伤。
（一）微循环障碍
根据休克发展不同阶段的病理生理特点，可将微循环障碍分为三期。
1.微循环收缩期
又称为缺血缺氧期。在休克早期，当机体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋引起大量儿茶酚胺释放，以及肾素-血管紧张素分泌增加等反应，使心跳加快，心排血量增加；并选择性地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管、内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证心、脑等重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。且毛细血管前括约肌收缩，而后括约肌相对开放，使微循环内出现“只出不进”，真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，组织液被回吸收入毛细血管，可在一定程度上补充循环血量，故此期又称为休克代偿期。在此期如采取积极复苏措施，去除病因，休克较容易纠正。
2.微循环扩张期
又称为淤血缺氧期。若休克未及时纠正，病情发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于无氧代谢状态，产生大量酸性代谢产物，并释放舒张血管的组胺、缓激肽等介质，这些物质可使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强相对处于收缩状态，出现“只进不出”，大量的血液淤滞于毛细血管内，致毛细血管内静水压升高及通透性增加。血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，心、脑等重要器官灌注不足，休克进入抑制期。
3.微循环衰竭期
又称弥散性血管内凝血期。随着病情的进一步发展，休克进入不可逆阶段。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水溶酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害，甚至多器官功能受损。此期又称为休克失代偿期。
（二）代谢改变
1.能量代谢障碍
在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，葡萄糖在无氧酵解下所获得的能量相对有氧酵解的少，所以，休克时机体能量极度缺乏。休克引起的应激状态使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高明显，这些激素的变化可以引起以下反应：①促进糖异生、抑制糖降解，致血糖水平升高；②促进蛋白分解、抑制蛋白合成，为机体提供能量及合成急性期反应蛋白的原料；③由于脂肪分解代谢明显增加，故为机体提供了重要的能量来源。
2.代谢性酸中毒
随着无氧代谢的加重，体内乳酸含量不断增加，同时因肝脏灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多，引起代谢性酸中毒。
（三）炎症介质释放和细胞损伤
严重损伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎症介质并且形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和一氧化氮等。活性氧代谢产物可导致脂质过氧化和细胞膜破裂。
能量不足及代谢性酸中毒还影响各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加以外，还可出现细胞膜上离子泵功能障碍，如钠-钾泵。表现为细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡；另外，细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时，可释放出大量水解酶，引起细胞自溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解并生成多种活性肽，对机体造成不利影响，进一步加重休克。
相关链接
休克与炎症反应
失控的炎症反应是重症休克发展至多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的关键环节。研究发现，在重症休克患者循环血液中炎性细胞因子大量增加，包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8及趋化因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α，且这些炎性介质在心肌组织也大量表达。研究证实，炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、MCP-1等）可促进心肌肥大，激活基质金属蛋白酶，从而引起心肌收缩功能障碍，诱导细胞凋亡的发生。Toll样受体（TLR）是细胞跨膜受体及病原模式识别受体，在介导炎性细胞因子活化的信号转导通路中扮演重要角色，与休克的发生、发展及转归有一定相关性。研究表明，失血性休克及脂多糖（LPS）刺激后 TLR2和 TLR4基因的表达水平均增加，并造成心功能受损。
（四）内脏器官的继发损伤
由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍甚至衰竭，造成多器官功能障碍综合征（MODS），即两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，是休克病人的主要死因。
1.肺脏
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。肺毛细血管内皮细胞损伤可致肺毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调；病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
2.肾脏
休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛固酮分泌增加，引起肾脏血管收缩、肾血流量减少，使肾滤过率降低，致水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）。
3.心脏
除心源性休克外，其他类型休克早期一般无心功能异常。但由于休克加重，心率加快使舒张期缩短，舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休克时缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
4.脑
休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流量下降，可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用。缺氧、酸中毒可引起毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高，可引起继发性脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝。
5.肝脏
休克时由于肝灌注障碍，使单核-吞噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱并加重代谢紊乱及酸中毒。由于肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓的形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疸、转氨酶升高等，严重时可发生肝性脑病和肝衰竭。
6.胃肠道
缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡或上消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损，肠道内细菌及毒素移位，病人可并发肠源性感染或毒血症。
【临床表现】
按照休克的发病过程，其临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期两个阶段，或称休克早期和休克期。
1.休克代偿期
机体在休克早期，对有效循环血量锐减有相应的代偿能力。病人中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、呼吸增快、脉搏增快；血压变化不大，但脉压缩小；尿量正常或减少。此时，若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克抑制期。
2.休克抑制期
此期病人意识改变明显，表现为神志淡漠、反应迟钝、甚至可出现意识模糊或昏迷。可有出冷汗、口唇肢端发绀、四肢冰冷、脉搏细速、血压进行性下降；严重者全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏微弱或摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或牙龈、鼻腔、内脏等消化道出血时，则提示病情发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、发绀、烦躁、脉速，虽给予吸氧仍不能改善呼吸状态时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。休克不同时期的临床表现（表3-1）。
表3-1 休克不同时期的临床表现
*按成人低血容量性休克估计的失血量
【辅助检查和监测】
血、尿、便常规，血生化，凝血功能和血气分析检查等可了解病人全身和各脏器功能状况。血流动力学的监测有助于判断循环容量和心功能。
（一）实验室检查
1.血、尿、便常规检查
红细胞计数、血红蛋白量降低可提示失血，反之则提示失液；血细胞比容增高提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高则提示感染。尿比重增高常表明血液浓缩或血容量不足。大便潜血阳性或呈黑便时提示消化系统出血。
2.血生化检查
包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等检查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭及细胞缺氧、酸碱平衡失调的程度等。
3.凝血功能
包括血小板、出凝血时间、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间及其他凝血因子。当血小板计数低于80 × 10 9/L、血浆纤维蛋白原少于1.5g/L或呈进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时，常提示弥散性血管内凝血（DIC）的发生。
4.动脉血气分析
动脉血氧分压（PaO 2）反映血液携氧状态，PaO 2 ＜ 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则提示有急性呼吸窘迫综合征。二氧化碳分压（PaCO 2）是通气、换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒的判断依据。过度换气可降低PaCO 2，也可能是代谢性酸中毒的代偿结果。
（二）影像学检查
创伤病人应视受伤部位选择必要的影像检查方法，以排除骨骼、内脏或颅脑的损伤。感染病人通过B超检查，有助于发现部分病人的感染灶和引起感染的原因。
（三）血流动力学监测
1.中心静脉压（central venous pressure，CVP）
代表右心房或者胸段腔静脉内的压力变化，其变化可反映全身血容量和右心功能之间的关系。CVP正常值为5～12cmH 2O。当CVP ＜ 5cmH 2O时，提示血容量不足；＞ 15cmH 2O时，提示心功能不全；＞ 20cmH 2O时，则提示存在充血性心力衰竭。临床上，通常进行连续不断的动态监测CVP的变化趋势，以准确反映右心前负荷的情况。
2.肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）
应用Swan-Ganz漂浮导管测量，可反映肺静脉、左心房和左心室的压力。PCWP正常值为6～15mmHg，与左心房的内压接近。PCWP低于正常值，提示血容量不足（较CVP敏感），PCWP增高，则提示肺循环阻力增加，如急性肺水肿。因此，当临床上发现PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量，以免发生肺水肿。
3.心排出量（cardiac output，CO）和心脏指数（cardiac index，CI）
CO是心率和每搏排出量的乘积，可通过Swan-Ganz漂浮导管应用热稀释法测出。正常成人CO值为4～6L/min；单位体表面积上的每搏排出量为心脏指数（CI），正常值为 2.5～3.5L/（min·m 2）。
（四）后穹窿穿刺
育龄期妇女如有月经过期史者做后穹窿穿刺，若抽得不凝血则疑为异位妊娠破裂出血。
【治疗原则】
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（MODS）。
（一）一般急救处理
1.处理原发伤、病
包括创伤处的包扎、固定、制动及控制大出血。如局部压迫或扎止血带等方法，必要时可使用抗休克裤（military antishock trousers，MAST）（图3-1）。
图3-1 抗休克裤示意图
2.保持呼吸道通畅
为病人松解领扣等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期经鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。严重呼吸困难者，可做气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。
3.取休克体位
头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量。
4.其他
注意保暖，及早建立静脉通路，必要时遵医嘱应用镇痛剂等。
（二）补充血容量
补充血容量是治疗休克最基本且首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。在连续监测血压、CVP和尿量的基础上，结合病人皮肤温度、脉率、末梢循环及毛细血管充盈时间等计算补液量，原则是及时、快速、足量。输液种类主要有两类：晶体液和胶体液。通常先输入扩容作用迅速的晶体液（如平衡盐溶液），再输入扩容作用持久的胶体液（如羟乙基淀粉）。血细胞比容低于25%～30%时，给予浓缩红细胞；当大量出血时，可快速输注全血。近年来，也将3%～7.5%高渗盐溶液用于休克的复苏治疗，以减轻组织细胞肿胀并达到扩容作用。休克病人，争取在诊断最初的6小时这一黄金时间段内，进行积极的液体复苏治疗，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能及组织氧供为目标，这一治疗策略被称为早期目标导向治疗（early goal-directed therapy，EGDT）。
（三）积极处理原发病
外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、消化道穿孔的修补、切除坏死肠袢等。此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术，处理原发病变，才能纠正休克。有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以免延误抢救时机。故应在抗休克的同时，积极做好手术前准备。
（四）纠正酸碱平衡失调
酸性环境有利于氧与血红蛋白的解离，增加组织供氧，有利于休克复苏。处理酸中毒的根本措施应快速补充血容量，改善组织灌流，适时适量地给予补充碱性药物；因此，不是很严重的酸中毒无需积极纠正，在机体补充充足的血容量和微循环改善后，轻度酸中毒即可得到缓解。但对于酸中毒严重，在扩容治疗后仍不能纠正者，常需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液。
（五）应用血管活性药物
血管活性药物辅助扩容治疗，应用血管活性药物的首要目标是提高血压。理想的血管活性药物能迅速提高血压，既能改善心、脑的血液灌流，又能改善肾、肠道等内脏器官的血液灌流。
1.血管收缩剂
临床上常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。小剂量多巴胺能增强心肌收缩力、增加心排血量、扩张肾和胃肠道等内脏器官的血管；大剂量多巴胺能增加外周血管阻力、使血管收缩；抗休克时，主要取其强心、扩张内脏血管的作用，故采用小剂量。为提升血压，将小剂量多巴胺和其他收缩血管药物合用而不增加多巴胺的剂量。去甲肾上腺素能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短，是临床最常用的血管收缩剂之一。间羟胺（阿拉明）对心脏、血管的作用同去甲肾上腺素，作用弱，维持30分钟。
2.血管扩张剂
常用的血管扩张剂有阿托品、酚妥拉明、山莨菪碱和东莨菪碱等。血管扩张剂只能在血容量已基本补足，而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。
3.强心药
最常用的药物是强心苷，如毛花苷丙（西地兰）。强心药物可增强心肌收缩力，减慢心率，增加心排血量。
（六）DIC的治疗
休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统功能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸，及抗血小板黏附和聚集的药物，如阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。
（七）控制感染
包括处理原发感染灶和应用抗生素。原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，故应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌尚未确定者，可根据临床判断应用抗生素；对已知致病菌种者，则应针对性选用敏感的抗生素，以提高抗菌效果和减少耐药性。
（八）应用皮质类固醇
对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。
相关链接
休克时应用皮质类固醇的作用
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增强线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
【护理评估】
（一）健康史
了解引起休克的各种原因，如有无腹痛和发热，有无因严重烧伤、损伤或感染等引起的大量失血和失液。病人受伤或发病后的救治情况。
（二）身体状况
评估病人全身和辅助检查结果、了解休克的严重程度和判断重要器官功能。
1.全身
（1）意识和表情：
意识是反映休克的敏感指标。若病人呈兴奋或烦躁不安，或表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，对刺激无反应，常提示不同程度的休克。
（2）生命体征：
①血压：是最常用的监测指标，当收缩压＜ 90mmHg、脉压＜ 20mmHg，是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。②脉率：脉率的变化常出现在血压下降之前。休克早期脉率增快，是休克早期诊断指标；休克加重时则脉细弱。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，判断休克的有无及轻重。休克指数的正常值约为0.58；≥1.0提示休克；＞ 2.0为严重休克，估计失血量＞ 50%。③呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，常提示病情恶化；呼吸增至30次/分钟以上或8次/分钟以下，表示病情危重。④体温：多数病人体温偏低，感染性休克病人可有高热，若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，常提示病情危重。
（3）皮肤色泽、温度：
是体表灌流情况的标志。病人皮肤和口唇黏膜苍白、发绀、花斑状、四肢湿冷，常提示休克。补充血容量后，观察四肢有无转暖、皮肤干燥潮红。
（4）尿量：
尿量可反映肾灌流情况，是反映组织灌流情况的最佳定量指标。尿少通常是休克早期、休克复苏不完全的表现。病人尿量少于25ml/h、尿比重增加，表明肾血管收缩或血容量不足；若血压正常但尿少且比重低，提示急性肾衰竭；若尿量大于30ml/h时，表明休克有改善。
2.局部状况
有无骨骼、肌肉和皮肤、软组织的损伤；有无局部出血及出血量；有无腹部、颅脑及其他脏器损伤。
3.辅助检查
了解各项实验室相关检查和血流动力学的监测结果，以助于判断病情和制订护理计划。
（三）心理-社会状况
休克病人起病急、病情进展快、并发症多、加之抢救过程中使用的监护仪器较多，易使病人和家属紧张、焦虑和恐惧。护士应及时评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力以及对治疗和预后的了解程度，并了解引起其不良情绪反应的原因。
【主要护理诊断/问题】
1.体液不足
与大量失血、失液有关。
2.气体交换受损
与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。
3.体温异常
与感染、组织灌注不足有关。
4.有感染的危险
与免疫力降低、抵抗力下降、侵入性治疗有关。
5.有受伤害的危险
与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。
【护理目标】
1.病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，肢体温暖，面色红润，尿量正常。
2.病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围。
3.病人体温维持正常。
4.病人未并发感染或感染发生后被及时发现和处理。
5.病人未发生意外损伤。
【护理措施】
1.迅速补充血容量，维持体液平衡
（1）建立静脉通路：
迅速建立两条以上静脉输液通道，大量快速补液（除心源性休克外）。周围血管萎陷及肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。
（2）合理补液：
临床上根据血压及中心静脉压两个参数综合分析，判断异常原因，并作相应处理（表3-2）。血压及CVP均低时，提示血容量严重不足，予以快速大量补液；若血压降低而CVP升高，提示病人有心功能不全或血容量超负荷，应减慢输液速度，限制补液量，以防肺水肿及心功能衰竭。
表3-2 中心静脉压与补液的关系
*补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高3～5cmH 2O（0.29～0.49kPa），提示心功能不全
（3）观察病情变化：
定时监测脉搏、呼吸、血压及中心静脉压的变化，并观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量的变化。病人意识变化可反映脑组织灌流情况，皮肤温度、色泽可反映体表灌流情况。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，常提示病情好转；若病人唇色红润、肢体转暖，则提示休克好转。
（4）准确记录出入量：
输液时，尤其是在抢救过程中、应有专人准确记录输入液体的种类、数量、速度、时间等，并详细记录24小时出入量，作为后续治疗的依据。
（5）动态监测尿量与尿比重：
留置尿管，并及时测定每小时尿量和尿比重。若病人尿量＞ 30m1/h，则提示休克好转。尿比重还可以帮助鉴别少尿的原因，是由血容量不足或是肾衰竭导致，对指导临床治疗具有重要意义。
2.改善组织灌注，促进气体正常交换
（1）取休克体位：
仰卧中凹位有利于膈肌下移，促进肺扩张；增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的供血。
（2）使用抗休克裤：
抗休克裤充气后，通过对腿部和腹部的局部加压，对局部产生压迫作用，不仅可以控制腹部和下肢出血，还可以促进血液回流，改善重要脏器的血供。休克纠正后，为避免气囊放气过快而引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，并每15分钟测量血压一次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气。
（3）用药护理
1）浓度和速度：
使用血管活性药物时应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5～10分钟测一次血压，血压平稳后每15～30分钟测一次。根据血压调整药物浓度和速度，以防血压骤升或骤降引起不良反应。
2）严防药液外渗：
若发现输液部位红肿、疼痛，应立即停止输液并更换输液部位，0.25%普鲁卡因行局部封闭，避免皮下组织坏死。
3）停药护理：
血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度直至可撤除，以防突然停药引起不良反应。
4）其他：
对于有心功能不全的病人，遵医嘱给予增强心肌功能的药物，如毛花苷丙，用药过程中注意观察病人心率变化及药物的副作用。
（4）维持有效的气体交换
1）改善缺氧：
经鼻导管吸氧，氧浓度40%～50%，氧流量6～8L/min，以提高血氧浓度。
2）监测呼吸功能：
密切观察病人的呼吸频率、节律等状况，动态监测动脉血气分析，了解缺氧程度及呼吸功能。
3）保持呼吸道通畅：
对神志淡漠或昏迷病人，应将其头偏向一侧或置入通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等误吸引起窒息；在病情允许的情况下鼓励病人定时做深呼吸、有效咳嗽、排痰；气管插管或切开者及时吸痰；有气道分泌物或呕吐物者应予以及时清除，保持呼吸道通畅。
3.维持正常体温
（1）监测体温：
每4小时测一次，密切观察其变化。
（2）保暖：
体温下降者可加盖衣物、棉被、毛毯、调节室内温度等措施进行保暖。切忌用热水袋、电热毯等方法提升病人体表温度，以免烫伤或皮肤血管扩张增加组织耗氧量使组织缺氧加重。
（3）降温：
高热病人应予以物理降温，必要时按医嘱使用药物降温。病室内定时通风以调节室内温度；及时更换被汗液浸湿的衣、被等，保持床单位清洁、干燥。
4.观察和防治感染
休克时机体处于应激状态，病人免疫功能下降，抵抗力减弱，容易继发感染。因此，有感染者应及时予以控制。预防感染的措施有：
（1）严格按照无菌技术原则执行各项护理操作。
（2）遵医嘱合理应用抗生素。
（3）避免误吸所致肺部感染，必要时遵医嘱每日3次雾化吸入，以利痰液稀释和排出。
（4）加强留置尿管的护理，预防泌尿系统感染。
（5）有创面或伤口者应注意观察，及时清理和更换敷料，保持创面清洁干燥。
5.预防皮肤受损和意外受伤
（1）预防压疮：
病情允许时，协助病人每2小时翻身、叩背一次，按摩受压部位皮肤以预防压疮发生。
（2）适当约束：
对于躁动或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；输液肢体宜夹板固定。必要时四肢以约束带固定，避免将输液管或引流管等拔出体外。
6.健康教育
（1）疾病预防：
指导病人及家属加强自我保护，避免损伤或其他意外伤害。
（2）疾病知识：
向病人及家属讲解各项治疗、护理的必要性及疾病的转归；使其了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救知识。
（3）疾病指导：
指导病人康复期应加强营养；发生高热或感染时应及时到医院就诊。
【护理评价】
通过治疗和护理，病人是否：①体液维持平衡、生命体征平稳、尿量正常；②微循环改善、呼吸平稳、血气分析正常；③体温维持正常；④未发生感染或感染发生后被及时发现和控制；⑤未发生压疮或意外受伤。