急危重症“三基”理论与实践(下册)
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三、发病机制

酒精摄入后2~3小时内,几乎由胃和小肠完全吸收入血,胃吸收25%、小肠吸收75%。酒精吸收速度受酒精饮料类型、酒精浓度、饮用速度和胃排空状态的影响,进食可延迟酒精吸收。20%酒精饮料吸收最快,空腹饮酒5分钟后血中即可测出酒精,30~60分钟吸收达高峰。长期饮酒者吸收更快。摄入同样量的酒精,女性较男性血中酒精水平高,可能与女性酒精分布容积(0.6L/kg)较男性(0.7L/kg)小、肝脏首过代谢效应和胃黏膜酒精脱氢酶活性低有关。吸收入血的酒精最后由肺和皮肤排出。
1.对中枢神经系统抑制作用
酒精吸收入血后迅速作用于神经细胞膜抑制大脑皮质功能。轻度中毒兴奋作用可能与乙醇抑制GABA作用有关。同时,乙醇代谢产物乙醛能升高中枢神经内腺苷水平,增强GABA介导的氯离子内流,产生与苯二氮 类和巴比妥类相似的作用。随着血乙醇浓度的升高,其毒性程度加强。血乙醇浓度达2000mg/L以上影响网状结构,出现昏睡或者昏迷;血乙醇浓度达3000mg/L时抑制延髓中枢,发生呼吸循环衰竭。乙醇代谢物乙醛与多巴胺形成内源性阿片肽,加重对中枢神经系统的抑制作用。
2.心脏作用
急性乙醇中毒引起心排血量增加、心肌耗氧量增加,心肌损害严重时,左室收缩功能下降。嗜酒者,急性乙醇中毒时心肌抑制作用更明显;冠心病患者,血乙醇浓度500mg/L即可引起心排血量下降和血压下降;心力衰竭者,常见心房颤动或室性心律失常。
3.代谢异常
血乙醇浓度过高时,NADH(还原型辅酶I):NAD(氧化型辅酶I)比值增加,影响依赖NAD的代谢反应,抑制糖原异生和肝糖原明显减少,发生低血糖;血乳酸浓度增高和酮体蓄积,引起代谢性酸中毒。
4.消化道损害
大量高浓度乙醇损伤胃肠黏膜或重症患者应激性溃疡引起上消化道出血。酒精中毒还可造成肝损伤。