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第二章 急诊症状
第一节 休 克
一、概念
“休克”是英语“shock”的译音，原意为震荡或打击，1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，病死率高，整体预后差。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，主要经历了四个阶段，即：症状描述阶段、急性循环衰竭认识阶段、微循环灌流障碍学说创立阶段及细胞分子水平研究阶段。
目前公认的休克概念是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和血压降低。
二、病因和分类
（一）休克的病因
各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：
1.失血与失液
大量快速失血可导致失血性休克，常见于严重创伤失血、食管静脉曲张破裂出血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血、肝脾肿瘤破裂出血等；此外剧烈呕吐、中暑、严重腹泻、肠梗阻呕吐、劳累饥饿等情况下大量的体液丢失均可导致休克。
2.烧伤
大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克，其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为脓毒性休克。
3.创伤
严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克。
4.感染
细菌、病毒、真菌、非典型病原体等病原微生物的严重感染可引起休克，称感染性休克，又称脓毒性休克。根据其血流动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量增加、外周阻力降低又称高排低阻型，又称暖休克；后者因其心输出量减少、外周阻力增高又称低排高阻型，又称冷休克。
5.心力衰竭
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭均可导致休克，称为心源性休克。
6.过敏
过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克，本质上属Ⅰ型变态反应。
（二）休克的分类
不同病因的休克都具有共同的发病基础，即有效循环血量的减少。机体有效循环血量的维持是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍三个环节称为休克的始动环节，根据始动环节不同，将休克分为三类：
1.低血容量性休克
低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量绝对减少所致的休克，常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。
2.血管源性休克
血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克。
3.心源性休克
心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克，其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。
现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图2-1所示。
图2-1 休克发生的病因及始动环节
三、病理生理学
（一）微循环机制
微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成，主要受神经及体液因素的调节。休克发生时，微循环灌流障碍，根据其变化特点，可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期和难治期。
1.休克代偿期
又叫微循环痉挛期，此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著，毛细血管前阻力明显大于后阻力，如图2-2所示。
图2-2 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血，微循环灌注流出少、灌少于流，机体会出现三方面的代偿表现：自身输血，自身输液和血液重分布。休克代偿期的病人脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。此期休克是可逆的，应尽早去除休克的病因，及时补充血容量，防止休克向失代偿期发展。
2.休克失代偿期
又叫微循环淤滞期，小血管痉挛减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌扩张，但由于大量的白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力大于前阻力。
此期机体酸中毒，局部扩血管代谢产物增多，微循环有灌注但流出少、灌大于流。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液黏滞度增加，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，机体失代偿。病人表现为血压和脉压进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜发绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷。若治疗不及时，患者则进入休克难治期。
3.休克难治期
又叫微循环衰竭期，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的淤滞状态，组织几乎完全不能进行物质交换，如图2-3所示。
图2-3 休克失代偿期及难治期微循环的变化
血管反应性进行性下降，弥散性血管内凝血。临床表现主要有：循环衰竭，病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，并发DIC；心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能衰竭，病人常因多器官功能衰竭而死亡。
（二）细胞分子机制
休克的细胞分子机制十分复杂，涉及细胞损伤，血管内皮细胞改变，微血管通透性增加，炎症介质的泛滥，细胞内信号转导通路活化等相关内容，不再展开叙述。
四、临床表现
（一）休克早期
在原发病症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少。
（二）休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
（三）休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭：
1.DIC
顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
2.呼吸功能衰竭
难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，肺水肿和肺顺应性降低。
3.心功能衰竭
呼吸急促，发绀，心率加快，如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者出现肺水肿。
4.急性肾功能衰竭
少尿或无尿、氮质血症、高钾血症等。
5.其他表现
意识障碍或为昏睡或为昏迷；肝衰竭可出现黄疸，胆红素增加；胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血、黑便、肠麻痹、肠胀气等。
五、辅助检查与监测指标
1.实验室检查
实验室检查一般包括：血常规、血生化、血气分析、尿常规及相对密度测定（比重测定），凝血指标检查，血清酶学和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等。
2.血流动力学监测
主要包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血测定，了解氧代谢指标。
3.胃黏膜内pH测定
这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗。
4.血清乳酸浓度
正常值0.4～1.9mmol/L，通过检测血乳酸浓度可较好反映组织的缺氧程度，血清乳酸浓度与休克预后相关。
5.感染和炎症因子的血清学检查
通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原、C-反应蛋白、真菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素以及感染类型。
六、临床思辨
有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
1.早期诊断
当有交感神经～肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少（25～30ml/L）。
2.诊断标准
休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②伴意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分或不能触及。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于80mmHg（10.7kPa）。⑥脉压小于20mmHg（2.7kPa）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。
3.休克的鉴别诊断
休克共同的发病基础是有效循环血量减少，但不同类型休克的原因和治疗措施差别很大，鉴别休克的病因和病理类型对休克的救治有极其重要的意义。
常见休克类型的鉴别诊断
1.心源性休克的鉴别诊断 最常见于急性心肌梗死，根据临床表现、心电图和血清心肌酶的检查结果，可确诊急性心肌梗死。需与下列情况鉴别：①急性肺动脉栓塞；②急性心脏压塞；③主动脉夹层分离；④快速性心律失常；⑤主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。
2.低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①内出血，胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，出血排出体外一般不难诊断；脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔不易被发现；②外科创伤；③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷；④急性出血性胰腺炎。
3.感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见：①中毒性细菌性痢疾；②肺炎双球菌性肺炎；③流行性出血热；④暴发型脑膜炎双球菌败血症；⑤葡萄球菌感染所致脓毒血症。
七、治疗原则
休克是临床上常见的紧急情况，应抓紧时间在休克早期进行有效的救治。
1.一般紧急治疗
休克体位，头抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°；保持呼吸道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助通气；维持正常的体温；及早建立静脉通路，并用药维持血压；尽量保持病人安静。
2.病因治疗
根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要。尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理，应尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。
3.扩充血容量
休克早期最有效的办法是补充足够的血容量，即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。
血容量已补足的依
①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端温暖，发绀消失；②收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg；③脉率＜100次/分；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。
休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血压，改善组织灌注。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类有所讲究，原则是先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护重要脏器功能并重。现多主张首先补充平衡盐溶液或林格液1000～2000ml后再补充适量的晶体、胶体溶液。
4.血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。
（1）缩血管药物：
主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，使用时应从最小剂量和最低浓度开始，常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。
多巴胺的用法
用法用量：多巴胺［（3×体重kg）mg］+氯化钠注射液配成50ml液体，微量泵持续泵入初始速度2ml/h，随血压调节。
（2）扩血管药物：
扩张毛细血管前括约肌利于组织灌流，适用于扩容后中心静脉压明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有酚妥拉明、山莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油等。
5.纠正酸中毒
代谢性酸中毒对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物，宁酸勿碱。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，需使用碱性药物，5%碳酸氢钠静脉滴注100～200ml，用药后30～60分钟复查动脉血气，评估治疗效果决定下一步治疗。
八、休克治疗新进展
1.低血容量休克的治疗进展
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，然而其临床病死率仍然较高。其治疗方案目前多数学者主张：
（1）液体复苏：
液体复苏可以选择晶体溶液和胶体溶液，常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液；常用的胶体液有羟乙基淀粉、明胶和人血白蛋白；高张盐溶液可通过使细胞内水进入循环而扩充容量，近年使用逐渐增多，包括高渗盐（HS）和高渗盐右旋糖酐（HSD）。用于液体复苏的人工胶体液主要包括羟乙基淀粉、明胶和右旋糖酐，多个荟萃分析表明创伤、烧伤和手术后的病人，使用人工胶体溶液相对于晶体溶液的复苏治疗并不能改善预后。人工胶体液对肾脏功能存在损害，有急性肾损伤风险的患者应谨慎使用，同时人工胶体溶液对凝血功能的影响不容忽视。
（2）输血治疗：
失血性休克时，丧失的主要是血液，为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血；血小板计数＜50×10 9/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注，对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀，同时应注意使用新鲜冰冻血浆。
（3）血管活性药与正性肌力药：
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者还未开始输液的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。
知识延展
（1）多巴胺是去甲肾上腺素的生物前体，是目前抢救各种休克的首选收缩血管药。它作用于三种受体：血管多巴胺受体（D）、心脏β1受体和血管α受体。1～2μg/（kg•min）兴奋多巴胺受体，主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/ （kg•min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg•min）时以血管α受体为主，收缩血管，但肾血流减少。
（2）多巴酚丁胺作为选择性的β1受体激动剂，其兴奋β 1＞β 2，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。
2.感染性休克（脓毒性休克）的治疗进展
脓毒性休克的定义为细菌、病毒、真菌、非典型病原体等病原微生物的严重感染可引起组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后仍持续低血压或组织低灌注，血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应在第一时间入住ICU实施早期液体复苏以达到治疗目标：
6小时复苏目标
最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg•h）；④中心静脉氧饱和度（S cvO 2）≥70%，混合静脉氧饱和度（S vO 2）≥65%。
（1）抗生素治疗：
推荐在确认脓毒性休克或严重脓毒症1小时内静脉滴注抗生素，最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物［细菌和（或）真菌］的一种或多种药物，每天评价抗生素治疗方案，防止细菌耐药产生，一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗。
（2）感染源控制：
对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断，在症状出现6小时以内完成控制，手段包括引流脓肿或局部感染灶坏死组织清创等。
（3）液体疗法：
严重脓毒症及感染性休克患者早期液体复苏推荐使用晶体液，后期复苏中可使用白蛋白，不推荐使用羟乙基淀粉。初始治疗目标是中心静脉压至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，在开始4～6小时内至少要用1000ml晶体液。
（4）血管加压类药物：
推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类药物，休克的早期小剂量、低浓度、慢速、持续静脉滴注。
去甲肾上腺素的用法
去甲肾上腺素6mg+氯化钠注射液配成50ml液体，微量泵持续泵入初始速度2～3ml/h，随血压调节。
（5）正性肌力药物：
存在心肌功能障碍或持续灌注不足的患者，滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，使平均动脉压≥65mmHg。
总之，休克是临床上常见的危重病症，失血失液、创伤、感染、心力衰竭、过敏等病因都可导致血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍来影响休克的发生发展。休克的发病基础是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。
（虎晓珉）
练习题
1.下列不是休克肺主要表现的是（ ）
A.进行性低氧血症
B.呼吸困难
C.严重高碳酸血症
D.发绀
E.肺部有湿性啰音
答案：C
2.发生难治性休克最主要的原因是（ ）
A.酸碱平衡紊乱
B.肾功能衰竭
C.心功能不全
D.DIC
E.肺水肿
答案：D
3.感染性休克最常见的原因是（ ）
A.G +菌感染
B.G -菌感染
C.病毒感染
D.螺旋体感染
E.真菌感染
答案：B
4.休克时最常出现的酸碱失衡是（ ）
A.AG增大型代谢性酸中毒
B.AG正常型代谢性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性酸中毒
E.呼吸性碱中毒
答案：A
5.下列不属于低血容量性休克的是（ ）
A.失血
B.烧伤
C.挤压伤
D.感染
E.脱水
答案：D
6.高动力性休克常见于（ ）
A.失血性休克
B.烧伤性休克
C.心源性休克
D.感染性休克
E.创伤性休克
答案：D
7.关于休克补液原则正确的是（ ）
A.失多少，补多少
B.血压正常不必补液
C.需多少补多少
D.根据血压确定补液量
E.补液量宁多勿少
答案：C
8.休克时应用扩血管药物改善微循环的主要环节是（ ）
A.扩张小动脉
B.扩张微动脉
C.扩张后微动脉
D.扩张毛细血管前括约肌
E.扩张毛细血管后阻力血管
答案：E
9.较易发生DIC的休克类型是（ ）
A.失血性休克
B.过敏性休克
C.心源性休克
D.感染性休克
E.神经源性休克
答案：D
10.选择血管活性药物治疗休克时应首先（ ）
A.充分补足血容量
B.保护和改善细胞功能
C.纠正酸中毒
D.改善心脏功能
E.去除原发病因
答案：A