第十二章　颅内压监测

自1960年Lundberg首次发表持续颅内压监测（intracranial pressure monitoring，ICPM）临床应用的数十年来，已有足够的实验研究与临床经验证明持续颅内压监测的技术基本成熟，其重要性也已被公认，对受到颅内高压（intracranial hypertension，ICH）威胁的患者应常规用持续颅内压监测，以利患者的抢救。国内外均有文献表明，在对严重脑外伤的患者应用颅内压监测的监控下，由于能早期发现颅内高压并减少治疗的盲目性，与施行颅内压监测者相比，其病死率较低，疗效较好。

中枢神经系统的功能状态与颅内高压的临床表现与颅内压的水平并非绝对一致，尤其是在早期，临床上可无任何表现，而实际测量颅内压已有增高。对严重颅内高压的患者应用颅内压监测可在颅内高压造成中枢神经系统继发性损害之前可发现颅内高压，从而能够及早进行治疗。此外颅内压监测对诊断与预后的许多方面也有重要意义。MRI与CT以判断颅内形态方面的变化为主，而颅内压监测以观察颅内压的动态变化为主，它属于生理变化方面的临床指标。前者不能代替后者。

第一节　颅内压监测原理

颅内压监测是利用传感器通过信号处理装置，将颅内压转换为颅内压力大小成正比的电信号经放大后记录下来（图12-1-1）。

传感器可以直接植入颅内组织如硬脑膜外、蛛网膜下腔、脑实质或脑室内，也可通过侧脑室或蛛网膜下腔以液体（生理盐水或脑脊液）充填的导管与颅外的传感器相连接而测压（图12-1-2），兹将有关注意事项介绍如下：

颅内压是指内压力与大气压之间的差别，因此不论是传感器直接植入颅内组织或通过液体连接传感器测压都要使其能与大气压相比较。因而在测压前首先要对测压装置“调零点”（zeroing）或称系统“平衡”（“balancing”the system），即将测压装置的压力调到大气压相等，即为零点。凡液体充填导管与颅外传感器连接测压的装置，由于受到液体静力压的影响，传感器必须放置于脑室的平面（leveling），才能测的准确的颅内压，在体表一般以耳廓上沿为标志。由于电子传感器易于受到温度的影响而产生漂移（drift），因此应用后常需要再次调零或称体内调零（vivo zeroing）。

第二节　颅内压监测方法的选择

前面已经提出压力传感器的安装有两大类，即植入法或由液体填充的导管连接体外的传感器而测压，可简称导管法。

一、植入法

（一）传感器位于硬膜外

可用特制的插销安装在颅骨的钻孔处，将传感器放入插销内，与硬膜垂直接触并固定在颅骨上而测压，可称为插销法（图12-2-1）；另一种可称为插入法，即从颅骨钻孔将传感器从钻孔处插入颅骨与硬脑膜之间而测压，由于省去了插销，方法较简单（图12-2-2）。

硬脑膜外法可在开颅手术时同时安置，手术后约3天行颅内压观察，便于手术后早期发现血肿并及时进行处理，硬膜外法虽引起颅内感染的机会少些，但传感器长时间植入硬膜外可导致硬膜增厚而影响其测压的准确性，波形显示的精确性也差些。

（二）传感器位于蛛网膜下腔

利用插销法，且测量准确性也差，较少使用。

（三）光导纤维测压系统（fibre-optic ICP monitoring system）

颅骨钻孔后，将传感器探头以水平位插入2cm，置放在硬膜外，可以连续监测多日。

（四）针状传感器插入脑实质

一般插入额叶脑实质，因插入技术相对简单些，非神经外科医生也可安装，近年来国外较多用。

二、导管法

脑室穿刺法，迄今仍认为是ICP监测的“金标准”，任何其他方法与此法比较后才能认可其可靠性。它能准确地记录压力曲线与波形，并可行脑脊液引流促进脑水肿液的廓清，以及脑室内注药。可使用快速颅锥钻孔，将引流管或传感器插入侧室前角，其导管连接法如图12-2-1。

一般脑室法的感染率约为2%。穿刺失败率低于10%。据Lundberg观察，87%患者可保持引流通畅，其中58%可维持1周以上，导管阻塞中有95%只需稍加调整引流管的位置或加以冲洗即可保持长时间引流通畅。引发脑出血的概率很低。笔者对一组87例患者的观察结果显示，脑室监护的感染率为1.15%，穿刺失败者为2.26%。一般认为，监测时间的长短与感染发生有关，监测时间在3天以内者几乎不发生感染。

临床上因严重脑肿胀致脑室系统闭塞者较少见，此类患者死亡率极高。参阅头部CT影像有利于指导脑室穿刺。对于穿刺确有困难者，可选择压力传感器植入脑实质。蛛网膜下腔导管法较少使用。需颅骨钻孔与安装插销，当颅内压﹥20mm时插口易阻塞。导管的连接与脑室导管方法相同。

三、无创颅内压监测

除常用的前囟门测压法外，上述其他测压法均属有创的。有创的方法由于有感染与出血的可能，加之患者对手术有时也难以接受，因此要使颅内压监测得到推广应用，创建无创的颅内压监测也很有必要了。

无创颅内压监测的方法原理：无创前囟门测压乃利用婴儿前囟门未闭的有利条件进行的。主要是利用薄膜力平衡原理（principle of applanation）使所测压力接近真实的颅内压力，该原理是指当一富有弹性的薄膜保持平面时，此时两侧的压力是相等的。前囟门的头皮相当于薄膜，当颅内高压使前囟门突出时，如施加一定的压力，以使前囟门成为一平面时，则所测的施加于前囟门压力即为当时的颅内压。凡1cm直径的压力传感器（如前述的Ladd光纤传感器或Wheatstone电桥传感器）均可应用。使用时将传感器固定于前囟门上使之与颅骨呈同一平面，利用薄膜力平衡原理，则要设法将固定板稳固地固定在头皮上而不发生移位，许多作者在这方面作过一些设计：通过前囟门加压的方法来测压，Walsh等通过实验与临床研究确定所施加于前囟门的压力其重量相当于7～10g，则能较准确的反应颅内压。施加10g的重量与10～30mmHg的颅内压密切相关。7g的重量与0～15mmHg的颅内压密切相关。2～4kPa为正常颅内压与颅骨筒压最常见的范围，故选用10g的重量加在传感器上以测定前囟门的压力，也切合实际应用，当然所测压力数据是相对的。

当前提出较多的其他无创颅内压监测的方法，如经颅多普勒超声监测（transcranial Doppler ultrasonography monitoring）、网膜静脉压监测（venous ophthalmodynamometry monitoring）、闪光视觉诱发电位监测（flash vision evoked potentials，fVEP monitoring）、生物电阳抗监测（bioelectric impedance monitoring）、耳鼓膜移位听力监测（tympanic membrane displacement audiometry monitoring）等。这些无创测颅压技术基本上都是利用与颅内压有关的因素再通过统计学方法求得两者的相关性，可利用这些相关因素的变化间接地测定颅内压的变化。正因为是间接的测定结果，其准确性可能较直接测定的结果稍差，但必须注意这些与颅内压相关的因素同时又受到解剖生理因素的影响，因此在读取数据时必须考虑这些因素的干扰，最好事先纠正这些干扰。在上述的多种无创颅内压监测中，应用经颅多普勒超声监测法的20年来，其技术较为成熟，文献报道也多些。这种监测法对较低的颅内压可能难以确定，还有待进一步观察。

第三节　颅内压记录的解释

一、压力波的组成、振幅及波形

连续记录的正常颅内压波的曲线是由脉搏波及因受呼吸运动影响的颅内静脉回流增减而形成的波动组成。所以颅内压力波的组成与动脉的灌流和静脉的引流两个因素有关，当快记录时（走纸速度为80mm／min），这两种波形都可以分别从图像上看出（图12-3-1）。但进行颅内压监测时常需持续记录数日，因此压力图像常用慢记录表示，当慢记录时（走纸速度为2mm／min）各波形互相重叠，组成粗大的波状曲线（图12-3-2）。曲线的上缘代表收缩期颅内压，下缘代表舒张期颅内压。舒张压加1／3的脉压（收缩压-舒张压）为平均颅内压。图12-3-1快记录示脑挫裂伤右额与颞极急性硬膜下血肿患者，伤后7天，GCS评分14分，颅内压正常。从快记录中可见到脉搏波与呼吸波。

正常脑压波波动的大小主要取决于颅内大动脉的搏动，主要是脉络丛的搏动，颅内静脉回波的通畅与否也明显地影响着振幅的大小。在正常脉搏波与受正常呼吸运动影响的颅内静脉回波的共同作用下，正常脑压波的振幅为3.3mmHg（1mmHg=0.133kPa），颅内压波动的振幅随颅内压增高而增大，这一方面是因为颅内增高后，SAP可能增强，脉搏波也增强了；另一方面呼吸运动引起的颅内静脉压的波动在颅内压增高的情况下，因压力容积关系的影响，颅内小量的容积增减均会导致压力波明显的增强（图12-3-3），振幅也加大，压力有时可高达6～8mmHg。但当患者垂危时，血压下降、呼吸变浅时，振幅亦随之变小。

颅内压的波形（波形或脑脊液冲击波）是来自颅内大血管的振动，主要是脉络丛的波动，其波形与脉搏波很相似，为颅内压波的基本组成单位（图12-3-4）。其中P（或称P1）波为冲击波，源于动脉的波动，一般振幅较恒定，其变化与心血管的变化有关。T波（或称P2）为潮波，它的产生可能与脑的弹性（elastance）有关，可用以表示脑微循环障碍和（或）脑的肿胀。D（P3）为重搏波，它可能是由于静脉内血流动力学变化所致。当颅内压正常时，则P1﹥P2﹥P3，随着颅内压的增高，首先是P2增高，继之P3也增高，P1变化较少（图12-3-5），借此可以观察颅内容积代偿的功能。

脉搏波的强弱与性状受到左心室排出量与速度的影响，同时也受到末梢动脉的阻力与动脉壁弹性的影响。因此分析颅内压的波形时，除了应注意颅内压的高低外，还应注意影响脉搏波变化的其他因素。因为颅内压波形也将会受到相应的影响。

二、颅内压力波的基线

正常或增高的颅内压力波表现为一平直而相对稳定的基线，咳嗽与躁动可使颅内压突然暂时性升高，甚至可离达100mmHg，但只有持续时间﹥1分钟才有病理意义。

人类平卧时持续颅内压监测颅内压基线上界的正常值为15mmHg。由于脑脊液在颅脊腔内的流通，颅内压在颅脊腔内得以均衡地传递，所在腰部脊髓腔、枕大池与侧脑室内脑脊液的压力基本相同。儿童正常颅内压的上限在文献中仅有参考数据，5岁的儿童分别报道为5～10mmHg，新生儿为3mmHg，5岁以上则接近成人正常值。颅内压以毫米汞柱（mmHg）为单位是为了便于与动脉或静脉压相比较，观察动脉压与颅内压之差（CPP），在临床上具有重要意义。

当前临床上多将1～2mmHg视为颅内压的基本正常范围值，21～40mmHg为轻度或中度增高，﹥40mmHg为重度增高。若颅内压﹥40mmHg则会严重影响脑血流量（CBF）的自身调节，使中枢神经系统发生严重缺血、缺氧性继发损害。分析颅内压压力基线的水平时，应结合临床表现综合分析。当颅内压正常时，由于颅内容积代偿能力很强，一般的呼吸运动、躁动与咳嗽等都不致引起压力波基线的明显波动。但在颅内压增高的情况下，颅内容积代偿功能减弱，则压力波基线的波动较颅内压正常的人受这些刺激的影响要明显得多，表现为基线不稳，振幅同时增宽，甚至可引起颅内压力波的振荡，应当引起医务人员的重视。另一方面要认识到颅内压基线水平的高低与GCS评分及中枢神经系统障碍的出现及程度并非呈始终一致的相关性，下述情况可供参考。

（一）颅内压增高早期

由于患者容积代偿功能很强可无明显的颅内压增高症状，仅在颅内压监测时发现颅内压增高或基线不平稳或振幅增宽，这正是颅内压监护的优越之处，可以早期发现颅内压增高。

（二）严重的颅内压增高

严重的颅内压增高（﹥40mmHg）可引起脑灌注不足和（或）脑疝形成，则颅内压力基线水平的高低与临床症状的出现极其严重是一致的。因此临床上应争取将颅内压控制在﹤30mmHg。笔者的临床观察显示，创伤性颅内血肿患者当一侧瞳孔扩大时，颅内压一般约为60mmHg时，甚至双侧瞳孔常均已扩大。

脑组织的原发性损害（如脑挫裂伤的早期）严重，患者临床表现也很重，但不是颅内压增高所引起的，从而可能出现临床表现严重而颅内压不高的情况，抗颅内高压的治疗应根据实际情况进行。笔者也曾观察发现，颅脑创伤患者临床症状逐渐好转，由昏迷恢复至能按指示进行一定的功能活动，但颅内压却逐渐上升，乃因迟发性颅内血肿在发展的过程中，尚不足引起继发性神经系统障碍，而原发神经系统障碍却逐渐恢复之故，此时即应警惕颅内占位病变的发生，应于早期行CT检查，积极进行治疗，则其疗效很好。决不可仅凭临床症状逐渐恢复而延误诊断。

三、颅内压力波的振荡及其临床意义

颅内压力波的振荡是指颅内压力波在相对平衡的基线上发生间歇性或有一定节律的波动而形成振荡。据Lundberg观察有A、B、C共3种震荡波。但在临床实践中，这3种类型有时并不完全符合所规定的情况，文献记载也不完全一致，有待大宗病案对颅内压持续记录认真的观察与分析，以期进一步使其完善。

（一）A波

即高原波，其典型表现为在颅内压增高的情况下常为15～25mmHg，随颅内压迅速上升可高达50～100mmHg，高峰常呈平顶（高原状），但有时亦不规则或呈峰状，维持2～3分钟或20～30分钟而后突然下降至原来的水平或更低（图12-3-6），间歇数分钟至数小时发生1次。Yamaura则将患者快速升降并维持5分钟的颅内压力波定为A波。这种简明的规定可能更便于临床分析，因为许多“流产”的或这种震荡波的早期或晚期出现的非典型的A波，其压力可能﹤50mmHg，有时称之为“前高原波（pre-plateau wave）”。其平顶可能延长至30～60分钟，又称为“延长的高原波”。总之，这些情况都提示颅内情况恶化没有重要临床意义。

高原波常见于颅内肿瘤的患者。陈立华等观察的一组36例颅内肿瘤患者中，27例出现高原波，其发生率为75%且基础颅内压都有不同程度的升高，其中16例压力容积指数（PVI）﹤18，表明颅内空间代偿受损。这些高原波的发生多在凌晨0～6时。这可能是在已有中度颅内高压的患者，夜间及凌晨蓝斑兴奋性降低，血管扩张，颅内压进一步增高而形成高原波。患者可伴有头痛、恶心、呕吐、面红、神志障碍，抽搐发作等。

压力波的振荡容易发生缺氧与二氧化碳分压（PaCO2）增高，以及对过度通气治疗有良好的反应，均表明脑血容量的变化是振荡发生的原因。

（二）B波

为每分钟发生0.5～2次较恒定的节律性震荡波，顶端多呈尖峰，颅内压可达20～30mmHg。振幅﹥5mmHg，颅内压上升呈较缓的坡度，下降则较陡峭，亦多发生于晚间（图12-3-7）。笔者等对一组36例脑瘤患者进行观察，其中15例出现B波，发生率为41.6%，B波的发生与A波不同的是前者可以在正常的颅内压发生，而后者均是在颅内高压的基础上发生的，但发生B波的患者压力容积指数均不正常（PVC﹤18ml），说明B波的发生仍与颅内代偿性减弱有关。可能是由于患者脑干的脑灌注压不足，以致脑干功能失调，而产生的周期性呼吸运动相关。

颅内Doppler超声检查证明，B波与颅内血管运动的变化而导致脑血流量的变化有关。

（三）C波

为低振幅波，每分钟波动4～8次，被认为是独立于呼吸运动的血管波动（图12-3-8）。相当于动脉压的Troube-Hering波动，也称Mayer波。当呼吸暂停时，C波表现较为清楚。一般认为，C波可见于正常人而无病理性方面的重要性，其确切的发生机制尚不清楚。

现今，一些颅内压监护仪以压力的瞬间数字连续显示在屏幕上，而看不到波形，需要定时记录颅内压的监测数据，形成颅内压的波形变化。

第四节　颅内压检测对诊断、治疗与预后的意义

凡颅内压增高、已处于昏迷状态、GCS评分﹤7～8分，或对疼痛丧失定位能力者均可作为颅内压监测的指征。因伤后3～5天内病情变化最大，故颅内压监测用于急性颅脑损伤最具有代表性。最常用的是脑室法或脑实质法的监测。

一、诊断方面的意义

由于颅内压力增高的监测结果常先于临床表现，因此监测可更早地发现颅内高压。其次颅内压的高低与GCS和（或）生命体征之间并无始终一致的相关性，故单纯从临床表现推断颅内压有时是不可靠的。这一方面是由于有时脑组织的原发性损害很严重，如脑干挫伤或脑干型脑炎，患者呈昏迷状态，伴有神经系统的损害，而并非颅内高压所引起的；另一方面颅内压﹤30mmHg时，由于颅内容积代偿尚能发挥一定的作用，可能临床表现较轻；而颅内压已明显增高，当颅内压达30～40mmHg时，出于代偿机制严重耗损，此时颅内压与临床表现呈密切相关。颅脑损伤患者无论是术前或术后，或术后颅内占位性患者，在颅内压监测的过程中，若颅内压逐渐升高，则应尽快进行CT扫描，常可在出现临床症状之前发现颅内血肿，有助于早期诊断。

当颅内压监测出现基线不稳定时，虽颅内压正常，但或PVI或VPR不正常、或频繁出现A或B波，或波形表现为P2﹥P3﹥P1，均说明颅内容积代偿功能下降，应及时对颅内高压进行处理。Miller提出颅内压为20mmHg时，首先注意纠正呼吸道的障碍及躁动、体位不正与发热等，如颅内压仍大于25mmHg，持续超过2分钟，则应开始抗颅内高压的治疗，可根据患者的实际情况确定治疗标准。

二、治疗方面的意义

应用脑室导管法监测颅内压的同时，进行脑脊液引流，不但可引流出血性脑脊液，减少脑积水发生的机会，且可廓清脑水肿液，减轻脑水肿，起到降低颅内压的双重作用。

在实验研究与临床观察均发现在应用甘露醇多次后，它的降低颅内压作用就明显衰减，并反跳现象发生，因此长时期使用而不用颅内压监测则盲目性很大，有害无益。

对于小型颅内血肿，如血肿量为20ml左右，临床症状不严重，颅内压维持在25mmHg上下，可采取非手术治疗待血肿自行吸收。在进行颅内压监护的同时可监测脑灌注压，对于严重颅脑损伤的患者应予以重视。因为这类患者常存在血脑脊液屏障受损，脑灌注压以控制在正常低值为宜（见第六章），成人不可﹤70mmHg。

采用过度通气和使用巴比妥类药物治疗均应在颅内压的监护下进行。

三、颅内压监测在预后方面的意义

在治疗颅内高压的过程中，可根据颅压监测了解治疗效果。一般颅内压﹥40mmHg则与预后有明显的相关性；若于相关治疗后颅内压仍﹥40mmHg，无法控制者则预后差。

（曹美鸿　陈善成）

参考文献

1.H.Richard Winn.尤曼斯神经外科学.第5版.王任直，译.北京：人民卫生出版社，2009

2.赵继宗.神经肿瘤外科学.北京：人民卫生出版社，2004

3.Jack Jallo，Christopher M.Loftus.颅脑创伤和脑科危重症治疗学.高亮，译.上海：上海科技出版社，2012

4.刘运生，欧阳珊.神经系统疾病诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2002

5.Dunn LT.Raised intracranial pressure.J Neurol Neurosurg&Psychiatry，2002，73（Suppl 1）：123-127

6.陈立华，曹美鸿，廖达光，等.高原波与B波与颅内顺应性的关系.中华神经外科杂志，1998，14（3）：192-193

7.张拥波.颅内压监测技术研究进展.中国急救医学，2002，22（2）：122-123

8.张丹，彭国光，董为伟.无创性颅内压监测技术研究进展.国外医学·脑血管疾病分册，2008，8（4）：234-237

9.Kiefer M，Steudel WI.Modern intracranial pressure measurement techniques.Basic principles and general practice Unfallchirurg，2002，105（7）：578-586

10.Chambers IR，Jones PA，Lo TY，et al.Critical thresholds of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure related to age in paediatric head injury.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2006，77（2）：234-240

11.Santhanam R，Pillai SV，Kolluri SV，et al.Intensive care management of head injury patients without routine intracranial pressure monitoring.Neurol India，2007，55（4）：349-354

12.Idris Z，Chani RI，Musa KI，et al.Prognostic study of using different monitoring modalities in treating severe traumatic brain injury.Asian J Surg，2007，30（3）：200-208