动脉瘤是由于动脉管壁薄弱而发生的一种永久性肿胀疾病。动脉瘤可分为：真性、假性和夹层动脉瘤，多为动脉硬化或创伤所致，梅毒性少见。可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、髂动脉、股动脉和腘动脉等部位，以股动脉和腘动脉为好发部位。但脑动脉、主动脉，以及把心脏泵出的血液带往身体其他部分去的大动脉是发生动脉瘤最常见及最麻烦的地方。动脉瘤发生的原因有三个：①动脉壁有三层组织，动脉的支撑力量是由中间肌肉层所提供的，而这层组织可能有先天性的缺陷。受影响的动脉中的正常血压会造成一种气球似的肿大，这种肿大叫做囊形动脉瘤。由于先天性缺陷所造成的动脉瘤几乎总是发生在脑基部的动脉中，由于其形状以及由于几个动脉瘤常会聚生在一起，所以它们又被称之为“浆果”动脉瘤。②不管是什么原因造成的发炎，都会使动脉壁变得薄弱。大多数的动脉发炎是由诸如结节性多动脉炎，或细菌性心内膜炎（见感染性心内膜炎）等疾病所造成。③部分动脉壁肌肉中层由于动脉粥样硬化或高血压等慢性疾病而缓慢恶化。

发生脑动脉瘤的患者：①常有动脉硬化、高血压或创伤史。②患肢远端动脉供血不足，若瘤体较大，压迫附近神经、静脉，可出现肢体疼痛、麻木、静脉曲张、肿胀。颈动脉瘤可引起脑供血不足，压迫邻近组织，可出现声音嘶哑、呛咳、呼吸困难及霍纳综合征。③沿动脉行径有圆形或梭形肿块，表面光滑、紧张而有弹性，膨胀性搏动，触及细震颤，闻及收缩期吹风样杂音。压迫动脉近端，肿块缩小，搏动、震颤和杂音消失。④X线片，瘤壁可有钙化影。动脉造影可确定瘤体部位、大小、范围及侧支循环情况。

辅助检查主要包括：X线平片检查、动脉造影、超声检查。通过这些检查常常能够确诊动脉瘤。

脑血管性痴呆是指由于脑血管疾病损害脑功能而引起的痴呆。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后，个别人也可发生在一次严重中风后。梗死灶一般较小，但效应可累加。

血管性痴呆是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%~50%。血管性痴呆是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起血管性痴呆症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血流动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。

血管性痴呆一般在50~60岁发病。近年来发病年龄趋于中年化，男性多于女性。病程短则2个月长达20多年，平均5.2年。其早期表现主要是头痛眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等，可有近期记忆力轻度受损、注意力不集中和一些情绪变化，无明显的痴呆，所以常将此表现称为“脑衰弱综合征”。但随着病情的发展，就会出现神经精神症状，如发音不清、吞咽困难、面肌麻痹、失认、尿失禁、偏瘫、凭空听见声音（幻听）、看见实际不存在的东西（幻视），或情感脆弱易激惹、哭笑无常等。

临床常见的血管性痴呆类型有：①多梗死性痴呆：为最常见的类型。是由于多发的梗死灶所致的痴呆，病变可累及大脑皮质、皮质下及基底节区。临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管疾病，以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的、严重的智力衰退。②大面积脑梗死性痴呆：患者大面积脑梗死，常死于急性期，少数存活的患者遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。③皮层下动脉硬化性脑病（Binswager病）：因动脉硬化，大脑白质发生弥漫性病变，而出现痴呆。临床特点为智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。④特殊部位梗死所致痴呆：是指梗死灶虽不大，但位于与认知功能有重要关系的部位，而引起失语、记忆缺损、视觉障碍等。⑤出血性痴呆：慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都可以产生血管性痴呆。

诊断血管性痴呆需要以下几个方面：①痴呆症状；②病史、临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病；③两者必须有相关性。

ICD-10中痴呆诊断要求有记忆减退和智能减退，并影响日常生活能力。“减退”是指从原来的较高水平出现下降，因而排除了原先存在的智能损害（如精神发育迟滞）。CVD定义为有与卒中相符的局灶性神经系统体征，可伴或不伴卒中史。缺血指数（IS）被广泛用于诊断MID。除了有CVD证据外，诊断VaD还需有卒中和痴呆综合征的明确相关性。突然的或阶梯状的认知损害同时伴脑影像学检查可证实的CVD应看作患者发生过卒中。

痴呆患者有脑血管疾病史，如卒中发作或短暂脑缺血发作史，有局限性神经系统的症状或体征，证实有神经系统损害，加上目前已比较普及的CT或者MRI检查的阳性结果，符合早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能障碍，以及波动性病程的特点等，诊断血管性痴呆并不困难，困难的是早期发现。为了尽早发现，应该对凡有高血压病、脑动脉硬化症、脑血管疾病的患者，进行记忆力及智力的测查，以便早期发现、早期治疗，治疗越早越好。

对出现了血管性痴呆的患者，要在医院做系统性治疗。主要采用改善脑血流，预防脑梗死、促进脑代谢的办法达到阻止恶化，缓解症状的目的。

老年性痴呆又称阿尔茨海默病，发病常很隐匿，不为人们所注意。是指老年老化程度超过生理性老化，或过早老化，致使脑功能障碍，引起获得性、持续性智能障碍。在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现幻听、幻视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。缄默无语、或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡。

最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶病质，多器官衰竭而危及生命。目前没有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。

目前，尚无特效药物治疗老年痴呆，但安理申（多奈哌齐）、艾斯能（卡巴拉汀）、康脑灵（吡拉西坦）、都可喜（阿米三嗪）、长春西汀、复合维生素B和维生素C，以及烟酸、三磷酸腺苷、细胞色素C和中药六味地黄丸等药物可用来改善或者延缓患者的症状。

脑肿瘤以卒中样发病者叫做脑瘤性卒中。脑瘤性卒中和脑卒中很相似，同样都是以偏瘫、失语、口眼歪斜等为主要临床表现，需要很好鉴别。

鉴别脑瘤性卒中和脑卒中可以使用以下几个方面作为参考：①脑瘤性卒中一般多不伴高血压，而脑卒中多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶，以肺癌转移为最多见，所以，多有原发病的表现。而脑卒中则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中常经脱水及对症治疗后，症状好转后又症状反复，仍会再加重；脑卒中经治疗好转后，一般不会再反复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作；脑卒中偏瘫重，癫痫发生率很低或没有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视乳头水肿较重，且常进行性加重；而脑卒中视乳头水肿往往较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中腰椎穿刺脑脊液压力多较高，且呈持续性升高，蛋白质含量也甚高；脑卒中腰穿脑脊液压力到后期渐近正常，蛋白质含量也基本正常。总之，脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重；而脑卒中发作只是其特殊表现而已。只要留心多能鉴别，必要时做头颅CT扫描，即可明确诊断。

为了避免将脑瘤性卒中误诊为脑卒中，我们需要注意以下几点：①凡40岁以上，临床诊断为脑血管疾病的患者，经治疗后好转，或好转后反复，或伴有进行性加重的颅内压增高，以及脑脊液蛋白质定量检查逐渐增高者，要高度警惕脑肿瘤。②对无明显高血压、动脉硬化病史和体征的患者，若突然出现偏瘫时，应考虑有脑肿瘤的可能，需进行全面身体检查，以排除脑转移瘤。脑转移瘤以肺癌多见，常规拍胸片及痰中找癌细胞等检查，必不可少。③老年患者在偏瘫的同时，若伴有抽搐样发作者，要首先排除脑肿瘤。④腰穿测脑压和脑脊液常规蛋白质定量等检查，有助于脑瘤的诊断。如果多次检查脑压和蛋白质定量，有逐渐增高趋势者，要首先考虑有脑肿瘤的可能。⑤对可疑脑肿瘤患者，应及时做CT扫描、脑血管造影等检查，以防误诊误治。

主要是因为病变若累及自主神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。因而引起各种心脏疾病。除此之外，脑卒中患者因脑部缺血，而代偿性增加脑部血流，相对减少心脏及其他器官供血，冠脉供血相对减少，若既往有冠心病的患者表现尤为明显。以前无心脏疾病的患者常有心电图异常和心律失常。心电图异常可表现为：①出现u波；②Q-T延长；③T波改变；④ST段降低或抬高；⑤P波增高。心律失常可表现为：窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律失常，各种类型的传导阻滞，心房纤颤，室性期前收缩（早搏），阵发性心动过速，甚至危及生命的室性扑动和室颤。若既往有心脏疾病病史的患者心肌损害更为严重，脑卒中会加重心肌缺血程度，冠心病患者尤其要注意在治疗脑卒中同时加大治疗冠心病力度，避免加重至出现心梗等急性改变。所以脑卒中患者应及早发现心脏损害，及时妥善处理，不要顾此失彼。

心脏疾病与脑血管疾病关系密切，有专家指出，冠心病患者发生脑梗死者比无冠心病者高5倍。经心电图证实，右心室肥厚的患者，发生脑梗死者比无此病者高9倍。此外，风湿性心脏病、亚急性心内膜炎、细菌性心内膜炎、病毒性心肌病、心房纤颤、心力衰竭等心脏病，都能增加脑血管疾病的发生率。

由心脏病引起脑血管疾病，主要通过两个途径，一是心脏自身的病变，或心脏瓣膜、心室壁及心室腔内的栓子，进入血液循环，阻塞了脑部血管造成脑栓塞；二是由于严重的冠心病，心功能不全等，导致心脏输出量减少，脑灌注不足，脑部缺血，发生脑血栓形成。

据报道，风湿性心脏病是造成脑栓塞的主要原因，占40%~90%，而且容易复发，两年内复发者占30%，6年内复发者占5%。这是因为心脏赘生物反复脱落，进入血液循环阻塞了脑部血管引起的。此外，亚急性心内膜炎、病毒性心肌病等，心脏壁上的栓子脱落，随血液流动，进入大脑，阻塞了较细的脑血管，也容易发生脑栓塞。心房纤颤患者，脑血管疾病的危险性也很大。这种患者血液淤积于心房内，易形成栓子，一旦脱落即造成脑栓塞。而这种患者，由于脑血流量减少，又易发生脑血栓形成。冠心病引起脑血管疾病的病因，主要由于冠状动脉硬化、血管狭窄、心脏缺血、心脏输出量减少，脑部血液相对不足，造成脑缺氧和血流动力学改变，形成脑血栓。充血性心力衰竭患者发生脑血管疾病，则是由于心排出量减少，脑灌注量降低，血液淤滞，容易血栓形成，而发生缺血性脑血管疾病。总之，心脏病易引起脑血管疾病不容忽视，应加强原发病的治疗，以预防脑血管疾病。

是的心律失常也会导致脑卒中。严重心律失常引起弥漫性脑损害：因为人脑重量虽仅为体重的2%~3%，但其耗氧量却占全身的20%。心律失常能导致心脏排血量下降，血压下降脑灌注压也随之减低。当平均动脉压低到一定程度就会出现缺血、缺氧。每100g脑组织每分钟血流量低于31ml可发生TIA，低于20ml脑细胞电活动显著减少、减弱，低于5ml则导致脑细胞死亡。脑缺血性损害的严重程度还与低灌注的持续时间有关，低灌注持续时间越长脑组织损害越严重。严重心律失常除导致弥漫性脑缺血外，也能并发脑栓塞。

下面是几种常见的心律失常可导致的脑血管疾病：

心房纤颤（即房颤病史超过一定年限的不可逆房颤）常并发脑栓塞。

病态窦房结综合征可出现晕厥、眩晕发作。心率由过缓转换为过速时可发生脑栓塞。完全性房室传导阻滞可导致阿-斯综合征。

室性或室上性心动过速可引起一过性意识障碍、抽搐和局灶神经征。

我们先来了解一下什么叫冠心病。所谓冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。冠心病引起脑血管疾病的病因，主要由于冠状动脉硬化、血管狭窄、心脏缺血、心脏输出量减少，脑部血液相对不足，造成脑缺氧和血流动力学改变，形成脑血栓。另外，心血管与脑血管同属血管系统，又同是血液循环的一部分，同样的血液系统，同样的危险因素，既然有冠状动脉硬化，同是伴有脑血管硬化的可能性极大。而脑血管硬化几乎是所有脑卒中的基础病因。美国心脏学会／美国卒中学会2009年9月份发表的声明指出，很多一过性脑缺血发作（TIA，又名微卒中）和缺血性卒中患者，患有无症状冠心病，其患病率最高可达40%。可见冠心病与脑卒中的关系之密切，所以建议有冠心病的患者，必须长期规律服用冠心病用药及二级预防药物，以预防脑卒中的发生。

高血压是脑血管疾病的首要危险因素。据报道，美国高血压患者脑梗死的发病率是正常人的2~3倍。日本是世界上脑血管疾病发病最高的国家，高血压患者患脑血管疾病者是正常人的13.1倍。在我国，有人报道80%的脑血管疾病患者与高血压有关，其中86%脑出血和71%的脑血栓形成都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管疾病的机会是正常血压者的4倍，同时，研究中还发现，无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血管疾病的危险性都很大。收缩压＞150mmHg（19.4kPa）者，发生脑血管疾病的相对危险性，是收缩压≤150mmHg者的28.8倍。而舒张压＞90mmHg（12.0kPa）者，是舒张压≤90mmHg者的19倍，这些都充分说明了，高血压是脑血管疾病的首要危险因素。

高血压引起脑血管疾病的机制，主要是由于血压高会加速脑动脉硬化，以致脑动脉血管壁变得更脆，更容易破裂出血。另外由于长期的高血压，可导致小动脉管壁发生病变，管腔变硬，内膜增厚，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起细小动脉壁透明样变性，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，而发生脑出血。尤其长期血压控制不好的人，由于血压控制不当，导致本身血管条件越来越差，再加上血压得不到控制，血管受压会加重，更容易导致脑血管疾病事件的发生。

会的，降压过度的人，特别是老年人，发生缺血性脑血管疾病的可能性极大。故调节血压时，应使血压保持在正常范围内，切忌降压过度，血压过低，以预防脑血管疾病的发生。因为脑血流受血压的影响较其他器官更为明显。通常血压升高时，脑血流量增加；血压下降时，脑血流量减少。但血压过度升高时，一则脑血管充血，二则因血管内压力显著增加，当超过病变血管所能耐受的程度时，就容易引起血管破裂，产生脑出血。而血压过度降低时，因为血管内压力明显减低，血液流动速度减慢，则容易产生脑缺血。当血压下降17%时，脑血流尚能维持正常，但血压下降到50%~55%或收缩压下降到50mmHg时，即产生脑缺血症状，出现头晕或眩晕、淡漠，无精打采，反应迟钝、发困、嗜睡等；当收缩压下降到40mmHg时，可引起延髓血管运动中枢的供血不足；若血压继续下降到35mmHg时，可出现意识障碍，迷糊，尤其是血压突然大幅度下降时症状更为明显。尤其在急性脑血管疾病发病期间，若不能正确调整血压，极易再次发生脑卒中。尤其是老年人，对血压下降特别敏感，反应更为强烈。所以建议高血压患者，必须长期规律服药，平稳控制血压。

其实，脑出血并不是高血压的“专利”。近年的资料表明，高血压性脑出血在脑出血中占的比例在逐渐下降，在过去的40年间，已从98%降至46%，而非高血压性脑出血却在日见增多。

非高血压性脑出血的病因很多，包括大家熟悉的脑血管畸形、脑肿瘤、血液病等发生的出血；还有些是大家很少听说的，就像脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等，都可能引起脑出血。这些疾病出血机制是脑血管一些特异性病变导致血管壁受到破坏，即使血压不高也会因血管壁破损引起脑出血。这里尤其应该注意的是脑淀粉样血管病、酒精中毒、滥用成瘾药、抗凝药、溶栓药等。这些多是因为不良的生活习惯所引起。

所以不要以为没有高血压就不会发生脑出血。尤其有不良嗜好的朋友们应规律生活，禁烟限酒，不乱用药物，不仅为自己的健康，也为家庭的幸福。