分水岭脑梗死指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管疾病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗死。

分水岭脑梗死常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗死常没有任何症状。前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗死，梗死位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。

基底节分水岭脑梗死，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。

分水岭脑梗死仅靠临床症状诊断困难，CT检查是可靠的诊断方法。

脑出血（cerebral hemorrhage）又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的血管破裂出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。

它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管疾病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之—。多发生于中老年人，男性多于女性。

脑出血的常见原因是高血压。高血压患者约有1/3的机会发生脑出血，而约95%的脑出血患者有高血压。由于长期的高血压，脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压，还可使脑小动脉内膜受损，脂质沉积，透明样变，管壁脆性增强，更易破裂出血。此外，脑动脉硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力等，都是脑出血的诱发因素。

脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊、基底节，其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。

脑出血的临床表现大致分为两种：①全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。②局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。

由于出血量和出血部位不同，临床预后也不同。如果出血量较大，出血波及脑室，形成脑疝，或并发中枢性高热、应激性消化道出血时，后果严重，死亡率较高。所以，遇到上述情况要高度重视，积极进行抢救治疗，以降低病死率和致残率。

脑出血和脑梗死性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：①脑出血患者多有高血压（血压食品）和脑动脉硬化病史，而脑梗死患者多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。②脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗死多在安静休息时发病。③脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗死进展缓慢，常在1~2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。④脑出血患者发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗死发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。⑤脑出血患者腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗死患者脑脊液压力不高，清晰无血。⑥脑出血患者中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗死患者中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。

当然，个别轻度脑出血患者临床症状轻，与脑梗死相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗死患者，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗死表现为低密度阴影，两者截然不同。

蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔。蛛网膜下腔出血是出血性脑血管疾病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等，一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，部分患者为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部，也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高，所以，常伴有频繁呕吐。同时，由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性，这就是医学上所说的脑膜刺激征。

头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。部分患者还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根，也常引起神经根刺激症状，如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，所以，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时，患者也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给患者做腰穿检查时，脑脊液为均匀血性，压力增高，这对确诊很有意义。

脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。

蛛网膜下腔出血的预后，主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。患者一般要安静休息4~6周，保持大便通畅，避免用力咳嗽和精神刺激等，对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者，可待病情稳定后，作血管造影或数字减影等检查，如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物，以防止再复发。

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血患者。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%~66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天，7~10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚（2周后），或持续时间较长（达数周至1个月）。个别发生于30分钟或1~2天内，即所谓急性脑血管痉挛。

脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高（头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重），意识障碍加重。患者由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷（早期脑血管痉挛多在2天内恢复）→清醒→昏迷（再次脑血管痉挛）。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。患者持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血（如腰穿未能证实再出血）和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A ₂，儿茶酚胺，血管紧张素、5-羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。

（1）老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型。

（2）老年患者由于脑萎缩，颅腔内容量相对较大，颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。

（3）老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。

（4）意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。

（5）急性期精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为“精神病”。有的以抽风起病，被误认为“癫痫”。

（6）老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇发绀、血压下降、心率增快，腰穿为血性脑脊液。

（7）腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。

出血性脑梗死系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗死后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

脑梗死后动脉血管的再通率很高。有报道，血管闭塞者有40%~75%可以再开通，多数在发病后的2~3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有研究也证实，出血性脑梗死是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗死发生出血性梗死者，多于非栓塞性梗死；大面积梗死比小梗死灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩容、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗死的发生。

出血性脑梗死的原发病是脑梗死，梗死的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗死后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。

出血性脑梗死的发生，与患者早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，患者早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗死的发生。

硬脑膜外血肿是血液积聚于硬脑膜与颅骨之间的空隙内，大多为损伤了硬脑膜动脉，特别是脑膜中动脉的结果，但亦有少数是由于脑膜静脉窦或颅骨板障静脉出血的结果。多数患者都有颅骨线形骨折，颅X线片中可见骨折线跨越硬脑膜中动脉沟、矢状窦或横窦。也可由于颅盖骨的凹陷骨折引起。出血大多为单侧，且与骨折及头部受击部位相符合，但常可伴有同侧或对侧的硬脑膜下或脑内血肿。

典型的急性硬脑膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折患者，以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。

意识障碍颅内压增高：随着颅内压增高，患者常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing反应，出现血压升高、脉压增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。

仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征：面瘫、偏瘫或失语等。

当患者头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压加大和（或）出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。

急性硬膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。

硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见者。分为急性硬脑膜下血肿和慢性硬脑膜下血肿。急性（3天内）硬脑膜下血肿发生率最高占70%，亚急性（4~21天）约占5%。两者致伤因素与出血来源基本相同，均好发于额颞顶区。临床病程发展的快慢，则根据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。

颅脑损伤后，原发昏迷时间较长或原发昏迷与继发性意识障碍互相重叠，表现为昏迷程度不断加深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，特别是伴有局灶体征者，即应高度怀疑急性硬脑膜下血肿；若病情发展较缓已为期4~12天，曾有中间意识好转期，继而加重，并出现眼底水肿及颅内压增高症状，则往往伴有亚急性硬脑膜下血肿。一旦出现这些迹象，应立即行辅助检查诊断，切勿观望，等待瞳孔散大、对侧偏瘫、昏迷加深及生命征紊乱等典型脑疝综合征出现，以致延误病情，必要时可直接钻孔探查。另外，对小儿及老人急性硬脑膜下血肿的诊断，应注意其临床表现各具特点：小儿脑受压症状出现较早、较重，有时脑挫裂伤不重但脑水肿或肿胀却很明显，易有神经功缺损，癫痫较多，预后较成人差；老年人因血管硬化、脑萎缩、脑的活动度大，故轻微头伤也可造成严重损害，故急性硬脑膜下血肿多属对冲性复合型血肿，常伴有脑内血肿，虽然脑水肿反应不如青年人重，但组织修复能力差，恢复慢，并发症多，死亡率亦高。

辅助检查主要依靠CT扫描，既可了解脑挫裂伤情况，又可明确有无硬脑膜下血肿；颅骨X线平片检查，约有半数患者可出现骨折，但定位意义没有硬膜外血肿重要，只能用作分析损伤机制的参考；磁共振成像（MRI）不仅能直接显示损伤程度与范围的优点，同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，因红细胞溶解后高铁血红蛋白释出，T ₁、T ₂均显示高信号，故有其特殊优势；此外，脑超声波检查或脑血管造影检查，对硬膜下血肿亦有定侧或定位的价值。

慢性硬脑膜下血肿系属头外伤后3周以上开始出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿。好发于小儿及老年人，占颅内血肿的10%，为硬脑膜下血肿的25%，其中双侧血肿的发生率高达14.8%。本病头伤轻微，起病隐袭，临床表现无明显特征，容易误诊。从受伤到发病的时间，一般在1~3个月，文献中报道有长达34年之久者。

慢性硬脑膜下血肿的发生原因有几个：①长期大量饮酒。②长期使用阿司匹林、消炎药物例如布洛芬，或者抗凝药物。③与凝血相关的疾病。④头部外伤。⑤高龄。临床上绝大多数患者都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管疾病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高渗透压机制，现已被否定。目前多数研究证明，与患者脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima等（1985）研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤溶酶原，具有激活纤溶酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。症状可以表现为意识障碍、记忆力减退，言语不利，吞咽困难，行走问题，头痛、癫痫发作，或者肢体麻木、无力等。