精神科急症诊疗的急救目的在于纠正低氧血症，建立自主循环，维持足够的血压和心功能，预防或控制恶性心律失常，治疗心力衰竭，纠正水、电解质、酸碱平衡失调。在急救中需用到多种药物。急救人员必须快速、准确作出治疗决策，因此对每一用药医嘱，都必须建立在充分掌握药物药代学、药效学、适应证、禁忌证、剂量、用法、不良反应，及注意事项的基础上。而心血管病急救药是必不可少的急救药物，为此将用于心脏停搏和恶性心律失常的急救药物介绍如下。

ⅠA类：中度减慢动作电位0位相上升速度（V _max），减慢传导，延长动作电位时间。包括奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺。

ⅠB类：轻度减慢V _max，稍减慢传导和缩短动作电位时间。包括利多卡因、美西律和苯妥英钠。

ⅠC类：明显减慢V _max，显著减慢传导，轻微延长动作电位时间。包括普罗帕酮（心律平）、莫雷西嗪、氟卡尼和恩卡尼。

Ⅱ类：β受体阻滞剂，阻断β受体，减慢V _max，抑制4位相除极，包括普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、比索洛尔和艾司洛尔。

Ⅲ类：延长动作电位时间，包括胺碘酮、托西溴苄铵、索他洛尔。

Ⅳ类：钙通道阻滞剂，包括维拉帕米和地尔硫 。

肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟α和β肾上腺素能活性。心血管急症病症的治疗中，涉及心血管肾上腺素能受体较多，本节对肾上腺素能受体的生理功能简介如下：

1）肾上腺素能受体：可调节心脏、血管、支气管和胃肠道平滑肌张力。人体有3种肾上腺素能受体，即α受体（α ₁和α ₂）、β受体（β ₁和β ₂）和多巴胺受体。α ₁受体存在于血管平滑肌神经元的突触后区，刺激血管壁上的这些受体可致血管收缩。心肌α ₁受体介导正性肌力和负性频率作用。对α ₁受体作用的强度，去氧肾上腺素（苯肾上腺素）、去甲肾上腺素到肾上腺素，依次递增。

2）突触前α ₂受体：调节大血管的血管张力，并提供对α ₁受体活性的反馈调节机制。刺激这些受体，可抑制去甲肾上腺素的释放及限制去甲肾上腺素积聚，使拟肾上腺素作用降低。在中枢神经系统，刺激α ₂受体能抑制蓝斑反射弧，导致外周血管扩张。突触后α ₂受体可介导小动脉和静脉收缩作用。

3）β ₁受体：刺激β ₁受体使心率增快，心肌收缩力增强。刺激β ₂受体使血管扩张，支气管、子宫和胃肠道平滑肌松弛。β ₂受体还可调节脂肪代谢和糖原分解作用，使钾离子进入细胞，导致低血钾。这一作用对心肌缺血时心律失常的产生起重要作用，可以解释β受体阻滞剂在心肌梗死急性期和梗死后二级预防中的有益作用。刺激β ₂受体能促使肾素释放，这一作用可被大剂量β ₁受体阻滞剂抑制。刺激β受体可使冠状动脉扩张。

4）多巴胺受体：小量多巴胺刺激多巴胺受体，使肾脏和肠系膜血管扩张，但通过α肾上腺素能刺激作用增加静脉张力。在高浓度时，刺激α受体（如使用去甲肾上腺素或多巴胺，或刺激交感神经）可使冠状动脉收缩。冠状动脉收缩可迅速被局部代谢因子（如腺苷）所对抗。发生动脉粥样硬化的冠状动脉对各种刺激反应增强，加上血管内皮损伤，常使血管反应性异常。因此急性心肌缺血患者必须慎用有α受体激动作用的儿茶酚胺。突触后α ₂受体在介导冠状动脉痉挛中特别重要。钙拮抗剂能减弱α ₂受体介导的血管收缩作用，这是其缓解冠状动脉痉挛的机制之一。

5）交感神经张力与副交感神经张力平衡：交感神经张力与副交感神经张力保持平衡，表现在心脏电生理功能和冠状动脉血管舒缩上。除了自主神经功能以外，与冠状动脉血管舒缩异常有关的其他机制包括：①各种血小板介导的血管活性产物（如血栓烷A ₂和前列环素）之间的不平衡。②血管内皮功能异常，导致对正常扩血管因子的异常反应。③血管扩张因子如内皮松弛因子的减少。

6）肾上腺素的药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应。①提升血压：增加外周血管阻力，提高收缩压和舒张压。②提高心脏自律性：增强心肌电活动，提高心脏的自律性。③增加血流量：增加冠状动脉和脑血流量。④增强心肌收缩力：增加心肌氧耗量。

肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。其α受体兴奋作用可使心室颤动的电除颤成功率提高。在心肺复苏中，肾上腺素使血流发生有益的重新分布，即由外周趋向中心循环。在各种形式的心跳呼吸停止中，使用肾上腺素后有利于冠状动脉灌注压增高。

肾上腺素适用于以下各种心脏停搏：①电复律无效的心室颤动和无脉搏的室性心动过速。②心脏停搏。③无脉搏心电活动。④也用于有明显症状的窦性心动过缓和逸搏心律。

①在复苏中首次用药：肾上腺素1mg静注。必要时3～5分钟后可重复1次。如果是从外周静注给药，随后应静注20ml液体，以保证药液进入中心循环。心内给药仅用于开胸心脏按压，或缺乏其他给药途径时。心内注射会增加冠状动脉破裂、心脏压塞和气胸的危险，并需中断胸外心脏按压和人工呼吸。

②心脏停搏或伴有显著低血压的心动过缓：可持续静滴肾上腺素。在心脏停搏时，肾上腺素剂量应与标准的静脉用药剂量相仿（1mg/min）。可后续肾上腺素30mg入0.9%生理盐水250ml或5%葡萄糖液，调整剂量，直至达到所希望的血流动力学效果。肾上腺素推荐剂量范围0.05～0.5μg/（kg·min）。持续静滴肾上腺素应通过中心静脉插管，以免药液外漏和保证良好的生物利用度。

③其他非心脏停搏的心动过缓：如感染性休克和有症状的窦性心动过缓，肾上腺素也可作为升压药物，和正性频率药物使用（但此时肾上腺素并非首选药）。可将肾上腺素1mg入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴。成人起始滴速为0.05/（kg·min），逐步调整至达到所需的血流动力学状态[（0.05～0.5μg/（kg·min）]。

④注意事项：首先，儿茶酚胺的自动氧化作用与pH有关。肾上腺素与其他碱性药物（如碳酸氢钠）接触会使肾上腺素自动氧化，但其反应速率甚慢，因此在快速静滴时并不重要。肾上腺素不应入含有碱性溶液的输液袋或输液瓶中。其次，即使是小量给药，肾上腺素的正性肌力作用和频率作用也能诱发和加重心肌缺血。对无心脏停搏的患者，当肾上腺素剂量超过2μg/（kg·min）时常可产生高血压。再次，肾上腺素可诱发或加重室性心律失常（尤其是服用洋地黄者）。

血管加压素是近年新推荐用于心肺复苏的药物，可有效增加冠脉灌注压、维持血压。它直接刺激平滑肌V ₁受体，CRP时使用血管加压素可引起皮肤、骨骼肌、肠道和脂肪组织等外周血管广泛收缩，较小影响冠状动脉和肾血管床，可扩张脑血管。血管加压素无β肾上腺素能作用，不增加心肌耗氧量。因此，CPR时血管加压素增加冠脉灌注压、重要器官血流和脑的氧供。血管加压素与肾上腺素合用较单独使用增加心肌血流灌注并降低脑灌注。重复使用血管加压素较肾上腺素更有利于维持有效的冠脉灌注压。目前尚无评价其有效性和安全性的确实证据。

血管加压素用于治疗顽固性室颤、经肾上腺素治疗无效的心脏骤停患者，对心脏停搏和电机械分离患者也可能有效。

40IU或0.8IU/kg静脉推注。

由于外周血管阻力增加可诱发心绞痛，不主张用于神志清楚的冠心病患者。

阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。

在心脏发生病变的情况下，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏停搏。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的起始治疗。如无血流动力学障碍的表现，也无心肌缺血或频发的室性期前收缩（早搏），则不需用阿托品。对一度或二度Ⅰ型的房室传导阻滞，及因心动过缓导致心脏停搏的患者，阿托品能使房室结传导和心电活动恢复正常。阿托品对某些希氏束-浦肯野纤维水平的房室传导阻滞者（新出现宽QRS波群的二度Ⅱ型房室传导阻滞和三度房室传导阻滞）有害，这时用阿托品，必须密切观察心动过缓有无加重。对迷走神经张力过高所致的心动过缓性心脏停搏者，阿托品可改善其预后。对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心脏停搏或无脉搏心电活动，阿托品疗效不佳。

阿托品0.5～1.0mg静注，可间隔5分钟注射1次，直至出现所需反应（心率＞60次/分，症状体征消失）。但应尽量避免重复给药，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者。

尤其是在冠心病急性发作的情况下，应考虑用心脏临时起搏器来维持心率。冠心病患者需要重复用阿托品时，总量不应超过2～3mg，以免导致心动过速和增加心肌耗氧量。

静注1.0mg；如无效，可每3～5分钟重复注射。阿托品3mg（0.04mg/kg）静注已达到对迷走神经作用的充分阻断。这一剂量仅适用于心动过缓致心脏停搏的患者。成人使用阿托品剂量＜0.5mg的，反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦性心动过缓，继而诱发心室颤动。

可用于无法静脉给药者，起效快。成人用量1～2mg，以不超过1ml的注射用水或生理盐水稀释后用药。

可致心动过速，对冠心病、急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用，应慎用。曾报道静注阿托品后出现心室颤动和室性心动过速。过量可致抗胆碱综合征（谵妄、心动过速、昏迷、皮肤潮红、共济失调和视物模糊）。

利多卡因通过降低心脏自律性以抑制室性心律失常。此外，其局麻作用有助抑制室性期前收缩，通过影响折返途径的传导速度，终止折返性室性心律失常，并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性、延长缺血组织的传导时间和不应期。在急性心肌缺血时，心室颤动阈值降低，而利多卡因可能提高心室颤动的阈值，减少心室颤动发生。有些不应性心室颤动实际上是心室颤动的复发，利多卡因能有效地预防复发。心室颤动阈值的提高程度与血中利多卡因水平密切相关。用于抗心室颤动，需较高的血浆浓度（6mg/L）；用于控制室性期前收缩，则需要血浆浓度达到3～5mg/L。利多卡因通常不影响心肌收缩力、动脉血压、房性心律失常或室内传导阻滞的发生，而能促进房室传导。

用于抑制室性异位节律（包括室性心动过速和心室颤动）。既往利多卡因曾作为室性心律失常的首选药，但随后研究发现该药增加死亡率，因此目前已作为室性心律失常的首选药物，不建议用于器质性疾病引起的室性心律失常。由于利多卡因能抑制逸搏心律，因此仅限用于有症状的室性心律失常、持续性室性心动过速或心室颤动。由于大多数宽QRS波心动过速属于室性心动过速的可能性大于室上性心动过速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS波性心动过速的首选药，如用于无脉搏，对电复律和肾上腺素治疗无效的室性心动过速、心室颤动。在室性心动过速、心室颤动终止后，对有明显的恶性心律失常危险因素（如低钾、心肌缺血、显著的左室功能不全等）的患者，应继续使用利多卡因，以防心室颤动复发。同时要积极寻找和纠正其他可能导致室性心律失常的有关因素（酸中毒、低氧血症、低血镁、低血钙和药物等）。

对室性心律失常的有效抑制浓度为1.5～6.0mg/L。用于顽固性心室颤动和无脉搏的室性心动过速，首剂1.0～1 .5mg/kg，维持量1～4mg/min。

可能只需要注射一剂利多卡因，因为心肺复苏时循环不良，药清除减慢，利多卡因血浆浓度可在一段时间内保持治疗浓度。由于心肺复苏时器官供血减少，循环时间延长，对心脏停搏者应仅使用弹丸式静注利多卡因。在自主循环恢复后，可以1～4mg/min静滴，并且可以临床反应和血浆浓度作为指导，再次用药弹丸式静注。

心脏停搏时，利多卡因也可气管内用药。剂量为静脉给药的2～2.5倍。

首剂给利多卡因1～1.5mg/kg，随后1～4mg/ min静滴。为防止利多卡因治疗浓度不足，可在首剂注射后5～10分钟再给药1次（0 .5mg/kg）。如室性心律失常仍未控制，可5～10分钟再给药1次（0.5～0.75mg/kg），至总量3mg/kg。静滴维持24～48小时后，利多卡因的半衰期延长，应仔细观察，防止不良反应的产生。12～24小时后的维持量应根据患者的理想（而非实际）体重和利多卡因血浆浓度来决定。利多卡因的代谢依赖肝血流，在肝血流减少的情况下（如急性心肌梗死、心力衰竭、休克等），由于利多卡因的总体清除率减小，维持量需减少50%。70岁以上老人的药物分布容积减少，维持量也应减少50%。

主要为嗜睡、定向障碍、听力减退、感觉异常和肌肉抽搐，有些患者表现为异常焦虑不安。更严重的不良反应包括局灶性癫痫或癫痫大发作。治疗措施包括停用利多卡因，必要时用药抗惊厥药物（如苯二氮 类、巴比妥类或苯妥英钠等）。

使用利多卡因需根据临床情况和药物血浆浓度调整输液速度。过量可致神经系统不良反应、心肌抑制和循环抑制。监测血浆浓度有助避免不良反应。治疗剂量的利多卡因可安全地用于传导阻滞患者，但大剂量利多卡因仍可抑制窦房结的自律性和减慢房室传导。利多卡因血浆浓度增高和左心室功能不全的患者可有明显的心肌抑制。利多卡因对希氏束电图记录的AH和HV间期无影响，但对有传导障碍者，仍应慎用。对肾功能衰竭者，由于利多卡因的清除率和分布容积未变，故无须调整剂量。但肾功能衰竭可致利多卡因神经毒性代谢物的积聚，可产生明显的神经毒性作用。

普 罗帕酮可阻断浦肯野纤维和心室肌的快钠电流，使其兴奋性降低，抑制自律性和触发活动。普罗帕酮的活性代谢物具有重要作用，包括减慢V _max，减小动作电位幅度。普罗帕酮可抑制窦房结的自律性，延长房室传导和QRS时限，延长心房、心室、房室结和旁路的不应期，Q-T间期随QRS时限增加而延长。研究发现大剂量普罗帕酮能抑制左心室功能。已有左心力衰竭或充血性心力衰竭者可能会出现血流动力学恶化症状的报道。

适于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性期前收缩（早搏），及持续性和非持续性的室性心动过速；也用于控制房性心动过速（房室结内折返和房室折返）及心房扑动或心房颤动。

普罗帕酮35～70mg静注1次，3～5分钟内注完。如无效，可于10～20分钟后重复用药，总量不超过210mg。

包括眩晕、味觉障碍、视力模糊及胃肠道不适，可能加重支气管痉挛。心脏方面包括窦房结抑制、房室传导阻滞和加重心力衰竭，可致心律失常。

胺碘酮是Vaughan-Williams抗心律失常药分类中有全部4类作用的复合性抗心律失常药。短期内给药的作用机制包括：①非竞争性阻断交感神经的β受体和α受体，从而减慢心率，扩张血管。②阻断钙通道，降低窦房结和房室结功能。抑制迟发后除极化现象。③抑制钾通道，延长动作电位时间（APD）。④抑制钠通道。急性给药一般不引起窦性心动过缓，长期给药可明显抑制窦房结的自律性。

为广谱抗快速心律失常药。用于治疗和预防反复发作的心室颤动和血流动力学不稳定的室性心动过速。对防止室性心动过速及心室颤动复发，胺碘酮的效果与托西溴苄铵相当，但耐受性较好（较少发生低血压）。胺碘酮对多数室上性心律失常（阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速伴或不伴预激综合征）也有效。目前已作为器质性心脏病引起的室性心律失常、房性心律失常以及心室颤动治疗的首选治疗药物。

首剂胺碘酮150mg加入生理盐水20ml 10分钟内静注，必要时20分钟后重复1次，总量5～7mg/kg静注，30～60分钟内完毕，然后缓慢静滴1mg/min，直至心率控制停药。每日总量不超过2000mg。

一般对静脉用药胺碘酮耐受良好，低血压较常见，少数可有心动过缓、房室传导阻滞等不良反应。

普鲁卡因胺可抑制心室异位搏动，对利多卡因无效的致命性室性心律失常可能有效。在正常心室肌和浦肯野纤维，普鲁卡因胺能抑制4位相舒张期除极，抑制所有起搏点的自律性。对传导已经减慢（如在缺血组织）的患者，进一步减缓可产生双向阻滞，从而终止折返性心律失常。

普鲁卡因胺对心室颤动所致持续性心脏停搏有效，但很少用于心室颤动，因为达到有效剂量所需给药时间较长。快速给药（＞30mg/分）可导致低血压。普鲁卡因胺可能有助于抑制利多卡因不能控制的室性期前收缩（早搏）和室性心动过速，也可用于转复室上性心律失常或预防复发。

用于抑制室性期前收缩（早搏）和室性心动过速的静脉给药剂量为20～30mg/min，直至心律失常被抑制，出现低血压，QRS时限较用药前延长50%，或总量已达17mg/kg。维持量为1～4mg/min。也可先在1小时内静滴17mg/kg，然后以每小时静滴2.8mg/kg维持。对心、肾功能不全者负荷剂量减少至12mg/kg，然后以每小时静滴1 .4mg/kg维持。普鲁卡因胺的血浆水平参照范围4～10mg/L，应在15分钟左右达到，并以静滴方式维持。

普鲁卡因胺是有强力扩张血管作用和中度负性肌力作用的神经节阻滞剂。普鲁卡因胺所致低血压，在快速静注和血浆水平较高时最明显。因此静脉给药必须进行动脉血压和ECG监护。必须注意ECG的QRS波增宽，P-R间期和Q-T间期延长，及传导阻滞等。普鲁卡因胺可诱发或加重恶性室性心律失常（尤其在低血钾或低血镁时）。对急性心肌梗死患者，普鲁卡因胺静脉给药须慎重。

维拉帕米和地尔硫 均为钙通道阻滞剂。维拉帕米有较强的负性肌力和负性频率作用，而地尔硫 则有较强的负性频率作用和轻度的负性肌力作用。维拉帕米用于室上性心动过速急性发作和预防性治疗有效。地尔硫 用于室上性心动过速的治疗和预防也与维拉帕米同样有效。地尔硫 静注用于控制心房颤动患者的心室率也有效。

维拉帕米和地尔硫 的作用机制是对心肌和血管平滑肌钙通道的阻滞作用，能阻断钙离子的缓慢内流。维拉帕米的负性肌力和负性频率作用能降低心肌耗氧量，使其为有效的抗心肌缺血药。两者的负性肌力作用可被其扩张血管平滑肌所致的外周血管阻力降低所平衡。地尔硫 对血流动力学的抑制作用小于维拉帕米。维拉帕米和地尔硫 均能扩张冠状动脉。维拉帕米和地尔硫 可减慢房室结传导和延长其不应期，从而适于终止房室结内折返性室上性心动过速，并能减慢心房扑动和心房颤动的心室率。

维拉帕米和地尔硫 适于不需作电复律的阵发性室上性心动过速，也用于减慢心房扑动和心房颤动的心室率。维拉帕米通过对房室结的直接作用可终止阵发性室上性心动过速。地尔硫 静注也能有效地终止和预防阵发性室上性心动过速，静脉注射地尔硫 可用于控制心房颤动或心房扑动患者的心室率。可先用药负荷量，然后用药维持量。与维拉帕米相比，地尔硫 对左室功能不全患者心肌的抑制作用较小。

对预激综合征患者的旁路，维拉帕米和地尔硫 对其直接作用很小，但可通过一些间接的机制使不应期缩短。因此给维拉帕米后，伴有预激综合征的心房颤动患者的心室率可增快，可导致心室颤动。因此对伴有预激综合征的心房颤动或心房扑动者，不宜使用维拉帕米或地尔硫 。对正在使用维拉帕米或地尔硫 治疗阵发性室上性心动过速的预激综合征患者，应予心电监护，以防发展至心房颤动，必要时可作电复律。

维拉帕米或地尔硫 也应避免使用。

对急性泵衰竭患者，如果心动过速是血流动力学障碍的主要原因，可用药维拉帕米或地尔硫 治疗。由于腺苷的作用时间短，因此更主张用于阵发性室上性心动过速；但重度心力衰竭是使用维拉帕米的禁忌证，是使用地尔硫 的相对禁忌证。

2.5～5mg，缓慢静注（至少3分钟）。最大作用发生于3～5分钟内。如无效，可每15分钟用药5mg.直至有效或总量达30mg。

0.25mg/kg静注，2分钟内完毕。用于控制心房颤动或心房扑动患者的心室率，首剂注射后用药5～15mg/h的维持量，按心室率调整其剂量。地尔硫 有剂量依赖型非线性药代学特征，静滴时间不宜超过24小时，静滴速率也不应超过15mg/h。如心室率控制不满意，可于首剂后15分钟再用药注射0.35mg/kg。对阵发性室上性心动过速患者，首剂0.25mg/kg静注，于2分钟内完毕；如无效，可再用药0 .35mg/kg（15分钟内）。

用药维拉帕米或地尔硫 仍安全、有效，但维拉帕米会增高血清地高辛浓度。除非有房室传导阻滞的证据，正在使用洋地黄制剂并不是静脉用药维拉帕米或地尔硫 的禁忌证。在房性快速心律失常患者，洋地黄和维拉帕米或地尔硫 常表现出协同作用。

注射维拉帕米或地尔硫 后，由于外周血管的扩张作用，血压可有一过性降低。静注钙剂能使血压恢复，已被推荐为对血压偏低或左心衰竭者预防低血压的预处理手段。此时，钙剂并不影响维拉帕米的电生理作用，心排血量一般无变化，反映药内在的负性肌力作用、反射性交感神经兴奋和血管扩张作用之间的平衡。这在轻中度左心力衰竭者也是相同的。但是，对重度左心功能减退者，静脉用药维拉帕米会导致血流动力学障碍。虽然地尔硫 这方面的问题较小，但仍应谨慎使用。

腺苷是内源性嘌呤核苷，能使房室结内传导减慢，阻断房室结内折返途径，使阵发性室上性心动过速（伴或不伴预激综合征）患者恢复正常窦性心律。腺苷能迅速被红细胞摄取，因此作用时间短，游离腺苷的血浆半衰期＜10秒。

腺苷的适应证是阵发性室上性心动过速伴或不伴有预激综合征。由于腺苷的半衰期很短，阵发性室上性心动过速可以复发。可重复注射以治疗反复发作的阵发性室上性心动过速，但维拉帕米和地尔硫 的作用时间较长，如无禁忌证（如预激综合征），则更合适。阵发性室上性心动过速的最常见形式是通过折返途径，因此腺苷能有效地终止这类心律失常，是治疗房室结折返性心动过速的首选药物。对非房室结或窦房结折返性心律失常（如心房扑动、心房颤动、房性心动过速、室性心动过速等），腺苷不能使其终止，但可产生暂时性房室或房室传导阻滞，有助于鉴别诊断。

腺苷6mg静注于1～3秒内快速注入，随之再注入0.9%生理盐水20ml。快速给药后常有短暂的心脏停搏（可达15秒）。如注射后1～2分钟内无反应，可再给12mg。最大剂量12mg。

腺苷与某些药有相互作用。治疗浓度的茶碱能阻断腺苷赖以发挥电生理和血流动力学作用的受体。双嘧达莫（潘生丁）阻断腺苷的摄取，从而使其作用增强。对正在服用这些药物的患者，应选用其他药物治疗心律失常。

常见潮红、气急、胸痛等，但为一过性（1～2分钟内消失）。室上性心动过速终止后常见短暂的窦性心动过缓和室性期前收缩（早搏）。因此对有窦性心动过缓或房室传导阻滞者慎用。对有支气管痉挛病史的患者禁用。由于腺苷的作用时间短，因此对血流动力学几无影响，较少引起低血压。

镁是许多酶触反应的辅助因子。为实现钠-钾ATP酶的泵功能所必需。镁在生理上有钙通道阻滞剂的作用，并能阻断神经肌肉间兴奋的传递。血镁浓度过低对各种心脏病的作用早已了解。缺镁可增加心律失常、心力衰竭，及心源性猝死的发生机会。急性心肌梗死患者可有一过性低镁血症，并非由于肾脏排钠过多。低镁血症可以诱发顽固性心室颤动，影响细胞内钾的含量，因此应予以纠正。

补充镁可减少心肌梗死后的室性心律失常。对尖端扭转型室性心动过速，也应考虑选用镁剂治疗。

用于室性心动过速，硫酸镁1～2g（50%的溶液2～4ml）入5%葡萄糖液10ml静注，1～2分钟内完毕。对心室颤动，镁盐应静注。给药过程中，应注意低血压和心脏停搏。对缺镁者，可考虑24小时镁盐静滴。对尖端扭转型室性心动过速，用较大剂量（达5～10g）可能有效。

给药速度过快可致潮红、出汗、心跳减慢和低血压等不良反应。镁中毒少见，血镁过高可致反射抑制、弛缓性瘫痪、循环衰竭、呼吸肌麻痹和腹泻。

NaHCO ₃是临床使用最广泛的缓冲剂。碳酸氢钠分解生成钠离子和碳酸氢根离子。当有氢离子存在时，与碳酸氢根离子结合转变成碳酸，后者进一步分解成CO ₂和水。CO ₂转运经肺排出。由于所形成的CO ₂很容易经肺排出体外。在正常通气和灌注的情况下，碳酸氢钠所致的CO ₂为肺加以清除，过多的氢离子被有效地中和。但因为CO ₂至肺的转运和肺对CO ₂的清除在心肺复苏时减少.碳酸氢钠缓冲作用所致的CO ₂可能不能被充分地清除。由于CO ₂能自由地穿过细胞膜，在组织水平上存留的CO ₂反可引起组织和细胞内高碳酸性酸中毒。这可导致心肌收缩力减弱和复苏成功率下降。在组织水平，CO ₂的积聚反映局部产生CO ₂、内源性碳酸氢根离解（缓冲无氧环境下产生的氢离子）和血流灌注降低所致的CO ₂清除减少之间的平衡。缺血组织无氧代谢不断产生CO ₂，低灌注组织向肺部转运CO ₂减少，及肺血流减少所致的CO ₂排出减少，使CO ₂迅速积聚于肺前静脉和组织中。在心肺复苏中，呼出气中PaCO ₂（潮气末PaCO ₂）降低，造成高碳酸性静脉酸血症，并常有低碳酸性动脉碱血症。

而CO ₂有强力的负性肌力作用。缺血、心脏的功能与组织PaCO ₂有密切关系，与细胞外pH关系很小。动脉PaCO ₂增加使心肌功能受抑制，其机制可能是细胞内酸中毒。代谢性酸中毒时释放的氢离子也有负性肌力作用，但起效甚慢。

取决于血流灌注的程度和心肺复苏前缺血时间的长短。在持续时间较长的心脏呼吸骤停（如大多数院外的心脏停搏），酸碱平衡紊乱多为代谢性合并高碳酸性酸血症。使器官血流减少时产生的组织CO ₂积聚和酸血症得到减轻是十分重要的。

在心脏停搏和复苏过程中，组织酸中毒及其所致的酸血症是为通气和氧供不足所造成的动态过程。这些过程取决于心脏停搏的持续时间及心肺复苏中的血流水平。足够的肺泡通气和组织灌流的恢复（首先通过胸部挤压，然后通过迅速恢复自主循环）是心脏停搏时控制酸碱平衡的关键所在。如心脏停搏的时间不长，足够的通气和有效的胸外心脏挤压能够阻止心脏停搏期间CO ₂的积聚。恢复足够的血流能给生命器官提供氧气，通过排出CO ₂和清除代谢所致的乳酸，对抗高碳酸性和代谢性酸血症。因此，在心肺复苏的早期，一般不需用缓冲剂。原则上，提供良好的心肺复苏就等于最佳的“缓冲剂”。在某些情况下，如原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药或苯巴比妥类药物过量等情况存在时，使用碳酸氢钠是有帮助的。在心肺复苏中，仅在疗效肯定的治疗措施如电击除颤、胸外心脏挤压、气管插管、人工通气和不止一次地使用肾上腺素等措施已使用后，方考虑用碳酸氢钠治疗。如需使用，碳酸氢钠应迅速用药。在心肺复苏成功后，使用碳酸氢钠有助缓冲自主循环重建后清洗出的酸性代谢物。

首剂5%碳酸氢钠溶液200ml静注，以后10分钟再给100ml，1次。如能即刻获得血气分析结果，可通过计算碱缺失或碳酸氢钠浓度来指导碳酸氢钠给药剂量以防止医源性碱中毒，应避免完全纠正碱缺失。当治疗的目的在于逐步纠正酸中毒或碱化血液（如三环类抗抑郁药过量）或尿液（如巴比妥盐过量）时，可用药持续静滴碳酸氢钠。此时可用5%碳酸氢钠溶液（297.5mEq/500ml），通过动脉血气分析指导输液速度。

十分强调心脏停搏时使用碳酸氢钠，但是必须强调PaCO ₂的关键作用。碱血症和血浆渗透压增高、高钠血症与可能产生的脑内出血（尤其儿科患者），是碳酸氢钠可能的不良反应。心肺复苏中严重的高渗状态可使病死率增加。碳酸氢钠所致的氧-血红蛋白饱和度曲线的偏移，使血红蛋白释氧减少，从而使氧的释放受到抑制。心肺复苏中使用碳酸氢钠的最重要缺点是，不能提高除颤的成功率和提高短暂心脏停搏后的存活率，这与碳酸氢钠降低冠状动脉灌注压有关。

吗啡能有效地用于治疗缺血性胸痛和急性肺水肿。它既有镇痛作用，又能增加静脉血管的容量，降低周围血管阻力，减轻肺淤血。结果使心肌壁张力和心肌耗氧量降低。吗啡的血流动力学效应可能是通过对中枢神经系统的作用，使交感传出冲动减少，因其作用在交感神经张力较高的患者疗效最显著。

吗啡是治疗急性心肌梗死时胸痛和焦虑的传统药，也用于治疗心脏病所致的急性肺水肿。

从小量开始，吗啡1～3mg缓慢静注（1～5分钟内）给药，也可3～5mg皮下注射给药，如无效，每15分钟给药一次，总量不超过15mg。

如同其他麻醉镇痛药一样，吗啡是呼吸抑制剂，以小量递增多次给药的方式较单次弹丸式给药能减少严重呼吸抑制的产生机会。吗啡过量时可用纳洛酮对抗（0.4～0.8mg静注）。对低血容量患者，吗啡可引起低血压。

钙离子可增强心肌收缩力。钙离子从细胞外间隙进入肌浆内。肌浆网内所含的钙离子迅速转移到肌动蛋白和肌凝蛋白微丝相互作用的部位，导致肌纤维缩短。因此，钙能增强心肌的收缩功能。钙的正性肌力作用受到其对周围阻力血管作用的调节。钙既可以增加也可降低外周血管阻力。在正常心脏，钙的正性肌力作用和血管收缩作用使外周动脉的血压产生可预测的升高。

虽然钙离子在心肌收缩功能和冲动形成中起重要作用，当存在高血钾、低血钙（如多次输血后）或钙拮抗剂过量时，用药钙剂可能是有益的。除此以外，不宜使用钙剂。

用10%氯化钙溶液8～16mg/kg或10%葡萄糖酸钙注射液10ml静注，如无效5～10分钟后可重复给药一次。数分钟起效，作用维持30～60分钟。

用10%葡萄糖酸钙溶液10ml静注，如无效5～10分钟后可重复给药10ml。数分钟起效，作用维持30～60分钟。或10%氯化钙溶液2～4mg/kg，可隔10分钟再给1次。

如果心率快，氯化钙能使心率减慢。在接受洋地黄治疗的患者，钙剂应慎用，因为钙使心室更易激惹，从而诱发洋地黄中毒。当有碳酸氢钠存在时，钙盐将以碳酸钙的形式沉淀，因此两药不能同时使用。钙可使冠状动脉和脑动脉发生血管痉挛。

1）去甲肾上腺素在化学结构上与肾上腺素的不同之处仅在于其氨基端无甲基。肾上腺素和去甲肾上腺素对β ₁受体（心脏）的激动作用强度相仿，但对α ₁和β ₂受体的激动作用差异很大。去甲肾上腺素是强力的α受体激动剂，而对β ₂受体的作用很小。去甲肾上腺素的β ₁受体激动作用使心肌收缩力增强，而其强力的α受体激动作用使动脉和静脉血管收缩。

2）去甲肾上腺素的正性肌力作用和缩血管作用用于治疗顽固性休克。但是其增加血管阻力的作用却与其正性肌力作用抵消。去甲肾上腺素主要通过增加血管阻力升高血压，而心输出量并不增高，甚至降低。由于去甲肾上腺素使心肌氧耗量增加，因此可加重心肌缺血（特别是刺激冠状动脉α受体，使冠状动脉收缩）。

去甲肾上腺素用于治疗对其他拟肾上腺素药无效的低血压，尤其当外周阻力降低时（感染性休克、神经源性休克等）。但需注意，用去甲肾上腺素治疗仅是暂时措施。成功的治疗不仅需要血压支持，还需要治疗原发病。

重酒石酸去甲肾上腺素（每支2mg）入5%葡萄糖液或生理盐水250ml稀释后，经中心静脉导管滴注，以减少血管外渗漏的危险。起始剂量一般为0.5～1mg/ min。然后通过输液泵逐步增大和调整剂量，以达到所需效应，即以最小量维持所需的血压（如收缩压90mmHg）。成人平均剂量2～12mg/min，个别可用到30mg/min才能维持血压。去甲肾上腺素治疗只是临时措施，应尽早逐步停药。

去甲肾上腺素增加心肌需氧量而冠状动脉血流量并无代偿性增加，因此不利于心肌缺血和心肌梗死患者。去甲肾上腺素可诱发心律失常，尤其是低血容量和心肌储备能力降低者。在低血容量性低血压，去甲肾上腺素只能作为维持心脑血流灌注的临时措施，应随即补充血容量。

去甲肾上腺素漏出血管可致组织缺血坏死。一旦发生，可用药酚妥拉明（5～10mg）稀释为10～15ml溶液作组织浸润性注射，以对抗去甲肾上腺素的缩血管作用和组织坏死。

当存在血管严重收缩时，外周血压测量不准确，常需作中心动脉压监测。如中心动脉压和外周动脉“袖带”血压相一致，则可停止中心动脉压监测。在调整剂量过程中，如不作中心动脉压监测，应5分钟测量血压1次，以后根据患者的血流动力学情况多次测量血压。对需用去甲肾上腺素支持血压的患者，应进行血流动力学（包括心输出量、肺动脉楔压、外周动脉阻力等）的监测。

多巴胺是去甲肾上腺素的前体，可刺激多巴胺受体、β ₁受体和α受体，作用呈量-效关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。

刺激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（α肾上腺素能的刺激作用），尿量可增加，但心率、血压常无变化。在2～10mg/（kg·min）剂量范围，多巴胺可刺激β ₁受体和α受体。刺激β ₁受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度增加。

使静脉张力和中心静脉压显著增高。

主要表现α肾上腺素能作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增大，心脏前负荷进一步增大。

血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。多巴胺效应有很大个体差异，须根据血流动力学效应调整用药剂量。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠状动脉血流量，并因氧供和氧需不平衡可导致心肌缺血。

适于伴显著血流动力学异常的低血压（收缩压＜90mmHg，伴组织灌注不足、少尿或神志改变等）。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小量为度。血管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小量[1～2mg/（kg·min）]，以增加肾血流量。

多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持血压所需的多巴胺剂量＞20mg/（kg·min）时，应加用去甲肾上腺素，此时并不产生升压作用的相加。

可能需要用大剂量多巴胺，这会造成暂时性高血压，增加脑的血流灌注。此时要注意其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使给药量较小）。扩血管药物（如硝酸甘油或硝普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此可合用，以降低心脏前负荷，改善心输出量。多巴胺和硝普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。

起始剂量为多巴胺1～5mg/（kg·min），逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其他重要脏器的血流灌注得到改善。最终剂量范围为5～20mg/（kg·min）。为减少不良反应，宜用能产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。停用多巴胺时，应逐渐减量停药，以免产生急性低血压反应。

恶心和呕吐是多巴胺常见的不良反应，尤其在用药大剂量时。如同去甲肾上腺素一样，多巴胺血管外渗漏可使组织坏死，其处理方法同去甲肾上腺素。对嗜铬细胞瘤患者，多巴胺可诱发高血压危象，应禁用。

多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小量也会加重肺淤血，降低心输出量，以致有时需要减量甚至停药。用药大剂量多巴胺时，血流动力学指标得到改善，但心肌氧耗量和心肌乳酸生成可增加，说明冠状动脉血流量未能有足够的增加，以代偿心肌作功的增加，这种供需的不平衡可诱发或加重心肌缺血。

多巴胺不应入含有碳酸氢钠或其他碱性药的溶液内静滴，因为在碱性条件下多巴胺逐渐被灭活。但这一过程发生很慢，因此，多巴胺和一些碱性药物（氨茶碱、苯妥英钠、碳酸氢钠）仍可在一短时间内为同一静脉导管同时给药。

属合成的拟肾上腺素药，通过刺激心肌β ₁受体和α ₁受体显示明显的正性肌力作用。对外周的α ₁受体也有激动作用，但为更强的β ₂受体刺激作用所对抗，导致轻度的扩血管反应。多巴酚丁胺介导的心输出量增加可导致外周血管阻力降低。在常用剂量[2～20mg/（kg·min）]下，较异丙肾上腺素和多巴胺更少引起心动过速，但大剂量可致心动过速。

产生对血流动力学的有益作用，不刺激内源性去甲肾上腺素释放使其对心肌氧耗量的影响很小，较去甲肾上腺素和多巴胺更利于心肌氧的供需平衡。多巴酚丁胺的正性肌力作用也为冠状动脉血流量的增加所平衡。因此，使用多巴酚丁胺时，只要调整剂量使心率不显著增快，该药不会增大心肌梗死范围和诱发心律失常。

使肾和肠系膜血流增加，对肾和肠系膜血管无直接扩张作用。但多巴胺和多巴酚丁胺增加尿量的程度相同，提示心输出量增加所致的肾血流灌注增加是肾功能最重要的决定因素。多巴酚丁胺的净血流动力学效应相当于多巴胺加扩血管药物（如硝普钠）。多巴酚丁胺增加心输出量，降低肺动脉楔压和外周血管阻力。

两药中等剂量[7.5mg/（kg·min）]合用能维持血压而较单用多巴胺更少产生肺动脉楔压增高和肺淤血。对心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺合用可使血流动力学得到显著改善，但并不能使生存率得到改善。对某些严重的心源性休克者，虽然正性肌力和血管活性药并不能改变其死亡率，但可用这些药物维持重要脏器的血流灌注，继而实施能挽救心肌的其他干预措施（如心肌再血管化）。

多巴酚丁胺适于肺淤血和低心输出量的患者，及低血压伴有肺淤血和左心力衰竭又不能耐受扩管药的患者，也可用于感染性休克时改善左心室功能。多巴酚丁胺加适当的补充血容量适于有血流动力学障碍的右心室梗死。

小量多巴酚丁胺[0.5mg/（kg·min）]可生效。常用量2～20mg/（kg· min），应根据血流动力学监测确定最低有效剂量。对冠心病患者，心率增加不应超过给药前的10%。多巴酚丁胺宜用输液泵恒速静滴。

多巴酚丁胺可致心动过速、心律失常和血压波动；可诱发心肌缺血，尤其在心动过速时。其他不良反应有头痛、恶心、震颤和低血钾。

异丙肾上腺素是合成的拟肾上腺素药，几乎只兴奋β受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加，尽管由于外周血管扩张，平均血压下降，但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量，因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物（多巴酚丁胺、氨力农）较少引起心律失常，因此在多数临床场合取代了异丙肾上腺素。

适用于有血流动力学障碍的心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓，在使用异丙肾上腺素之前，应先试用阿托品、多巴胺和肾上腺素。对有症状的心动过缓，人工心脏起搏器较异丙肾上腺素疗效更好，不增加心肌耗氧量和快速型心律失常的危险。在用药异丙肾上腺素作为临时治疗后，应尽早植入人工心脏起搏器。用做心率支持时，异丙肾上腺素可加重心肌缺血或低血压。

其血管扩张作用可降低冠状动脉灌注压，在实验动物模型中使死亡率增高。

用于支持心率，只需小量。起始剂量为2mg/min，逐渐增加剂量至心率达60次/分左右。一般不需超过10mg/min，宜用输液泵恒速静滴。

异丙肾上腺素强力的正性频率作用可诱发严重心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。本药可加重洋地黄中毒的快速室性心律失常，诱发低血钾。异丙肾上腺素可增加心肌氧耗量，因此冠心病患者应慎用。

米力农属磷酸二酯酶抑制剂，为静脉使用的快速正性肌力作用药。其正性肌力作用和扩血管作用不为肾上腺素能阻断药或去甲肾上腺素耗竭逆转。氨力农的血流动力学净效应与多巴酚丁胺相仿，用药2.0～15mg/（kg·min），心输出量增加，外周阻力和前负荷降低。与多巴酚丁胺相似，大剂量米力农可导致心动过速。

对利尿、扩血管和常用正性肌力药无反应的重度心力衰竭患者。

米力农的半衰期较长（4～6小时），首剂可用0.75mg/kg静注，10～15分钟内完毕，以迅速达到治疗浓度。由于米力农减轻心脏后负荷的作用及给药的剂量与速率成正比。因此负荷剂量一般不宜超过1mg/kg。对有明显左心衰竭或低血压的患者，负荷剂量最好在10～15分钟内静注，以避免低血压危险。继以维持量静滴，开始2～5mg/ （kg·min），根据血流动力学反应，最大可增至10～15mg/（kg·min），

米力农可诱发或加重心肌缺血，冠心病患者应慎用。在米力农治疗中血流动力学变化可发生于心率或血压尚无改变的情况下，因此应进行血流动力学监测。为减少米力农的不良反应，宜使用最小的有效剂量。约2%～3%患者于开始治疗后48～72小时内可有血小板减少，停药后可恢复正常。其他不良反应包括胃肠道不适、肌痛、发热、肝功能异常和室性心律失常。

洋地黄正性肌力作用是通过抑制细胞膜上的钠-钾ATP酶，这一作用使钙内流增加，增加肌浆网内钙浓度，从而增强心肌收缩力。洋地黄的正性肌力作用并不依赖于儿茶酚胺的释放，也不受β受体阻滞剂的影响。洋地黄能诱发冠状血管和肠系膜血管床的收缩。洋地黄直接和间接（通过增加迷走神经张力）抑制冲动通过房室结的传导，但能加快心房内传导。用药剂量取决于所希望达到的作用。

洋地黄有助控制心房颤动和心房扑动的心室率，并能将阵发性室上性心动过速转复为正常窦性心律。在左心室功能不全患者，洋地黄能将心房扑动转变为心房颤动。对室上性心律失常，如患者血流动力学状况稳定，不需作紧急电复律，可洋地黄治疗。

每次0.3～0.4mg静注20分钟，10～30分钟起效，注射后1～2小时血药浓度达峰值，每日总量不超过1.2mg。血浆半衰期36小时。毛花苷丙90%～100%以原形经肾排泄。

口服用于急症病情稳定后的后续治疗，半衰期为36小时。常用剂量为0 .125～0.25mg/d口服，长期维持量推荐0.125mg/d。达到足够的洋地黄化的临床指标为室上性心律失常得到控制及充血性心力衰竭得到改善。

最常见和最重要的问题是洋地黄中毒，可引起各型的心律失常，最常见的是房性和室性期前收缩（早搏）、室性期前收缩二联律和室性心动过速，其次是加速的交界区心律或非阵发性心动过速、阵发性房性心动过速伴2∶1房室传导阻滞，及高位房室传导阻滞等，是洋地黄过量的特征性ECG表现。洋地黄毒性作用的心脏外表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍和精神改变（包括精神异常、疲乏和兴奋等）。尤易见于低血钾、低血镁和高血钙的患者。

怀疑洋地黄中毒时，必须停药，并测定地高辛的血清浓度。地高辛血清浓度增高也不一定产生不良反应，因为导致毒性的是心肌内的地高辛量，而不是地高辛的血清浓度。地高辛中毒时常有血清浓度增高，但也可在低血清浓度时发生。但地高辛血清浓度＞2mg/L者中毒的危险较大。纠正并存的低血钾十分重要，但补充钾必须注意不能加重房室传导阻滞。其他治疗包括利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔（心得安），以控制室性或室上性心律失常。对高度房室传导阻滞者，可能需要安装临时起搏器。但儿茶酚胺相对禁忌，因可导致严重室性心律失常。

对发生心律失常的洋地黄中毒，电复律有一定危险，能诱发致命性室性心律失常。电复律仅适于心律失常威胁生命时。首次给予的能量应尽量低（10～20J）。

1）硝普钠为一种强力的外周血管扩张剂，对动脉和静脉平滑肌均有作用，给药后即刻起效，停止静滴后数分钟内作用即消失。硝普钠通过红细胞代谢为氢氰酸，后者进而在肝内代谢为硫氰酸盐，经肾排泄。肝肾功能不全可影响硝普钠及其毒性代谢物的清除。

2）用于高血压和心力衰竭的急症治疗：通过降低外周血管阻力和增加静脉容量、减轻心脏前负荷使血压下降。当心力衰竭存在时，硝普钠通过降低血管阻力和增加每搏输出量使心排血量增加。每搏输出量的增加通常足以维持全身血压到给药前水平或稍降低。在左心室衰竭时，给硝普钠后出现心动过速，提示左心室充盈压不足。对缺血性心脏病伴有左心室功能不全或高血压的患者，用硝普钠后的血流动力学改善尤其有意义，硝普钠可减少心肌做功，减轻心肌缺血。但硝普钠也可能减少缺血区心肌的灌注、使减少心肌做功的有益作用被部分或全部抵消。无心力衰竭存在时，用药硝普钠后心输出量减少或不变。

3）用于低心排血量和高外周血管阻力：可改善左室功能和组织灌注。硝普钠有强力的血管扩张作用和增加左心室舒张期松弛的作用。因此其降低肺动脉楔压的作用大于多巴酚丁胺。

硝普钠适于需要立即降低外周血管阻力的急症，此时硝普钠能快速降压，且剂量容易调整，在必要时仅需停止静滴，即可迅速逆转其作用。硝普钠对治疗急性左心衰竭也十分有用，特别对难以用利尿剂控制者，此时硝普钠可与多巴胺合用，这比两药单用更有效。

硝普钠50～100mg入5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液250ml即刻静滴，最好使用输液泵。起始剂量为0.1mg/（kg·min），调整滴速，直至获效。平均治疗剂量为0.5～8.0mg/（kg·min），最大剂量为20mg/（kg·min）。静滴过程中应注意避光。

用于治疗充血性心力衰竭，须作血流动力学监测，以保证安全和调整剂量。应经常测定血压。低血压是硝普钠最常见的不良反应。硝普钠诱发的低加压可导致心肌缺血、心肌梗死或脑卒中。可有低氧血症或通气-血流灌注比值失调。

由于硝普钠有诱发心肌缺血的可能，对伴有冠心病的肺水肿患者，当利尿剂效果不佳时，宜静脉使用硝酸甘油（必要时合用多巴酚丁胺）。老年患者和血容量减少者对硝普钠更敏感，宜用小量。

硝普钠在肝内代谢为硫氰酸盐，该药所致的硫氰酸盐中毒并不常见，除非用大剂量[3mg/（kg·min）以上]或连续给药2～3天，或者患者肾功能不全，长期大剂量应用硝普钠，或合并肾功能不全时，应监测血中硫氰酸盐浓度。硫氰酸盐中毒的表现为耳鸣、视物模糊、精神状态变化、恶心、腹痛和反射亢进等。如血中硫氰酸盐浓度在100mg/L以下，可继续使用。

硝酸甘油通过与血管上特异性受体结合及二硫键的形成，使血管平滑肌松弛。各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。虽然硝酸酯有多种用途，但主要以舌下含服和静脉用药，治疗心绞痛、急性心肌梗死和左心衰竭等。

硝酸甘油能有效减轻心绞痛。通常在含药后1～2分钟内症状有所缓解，但也有长至10分钟者。这常被作为心绞痛的诊断试验，但由于其他一些情况（如食管痉挛）也可用硝酸甘油产生良好作用，因此不一定可靠。硝酸酯减轻心绞痛的作用部分是通过扩张静脉系统的平滑肌，从而减少静脉回流和心肌内壁张力，左心室做功的减少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油也能扩张口径较大的冠状动脉（传输血管），对抗冠状动脉痉挛和增加侧支血管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低，而不显著降低外周血管阻力。

静脉应用硝酸甘油能使左心室充盈压和外周血管阻力降低，心室容积减小和收缩期心室壁张力降低，使心肌需氧量减少，改善心肌缺血，其净效应为心排血量增加。与硝普钠相比，硝酸甘油静脉内用药使心脏的前负荷下降稍多而后负荷下降较少。与硝普钠不同，硝酸甘油在心脏前负荷减少时即失去对动脉的作用，在有足够心脏前负荷的情况下，硝酸甘油一般不会加快心率。

首选硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含服。必要时可在5分钟后重复含服1～2次。如含服2次胸痛仍无改善，则应立即就医急症。硝酸甘油也可用口腔喷雾给药，但硝酸甘油贴膜不适于心绞痛急性发作。

需硝酸甘油静脉用药，因为口服给药生物利用度不恒定，且起效慢。冠状动脉痉挛（如变异型心绞痛）用硝酸甘油舌下含服反应迅速。

首选硝酸甘油静脉用药，与硝普钠静脉用药有相似的血流动力学效应，均可降低外周动脉阻力，增大静脉容量。硝普钠扩张动脉的作用较大，而硝酸甘油扩张静脉的作用较大，两者都有改善血流动力学的效应。硝酸甘油由于改善心肌缺血的作用，更多用于冠心病急性发作。在治疗心肌梗死时的心力衰竭，硝酸甘油静注可能限制梗死范围。

硝酸甘油常与溶栓剂和阿司匹林合用，可减少斑块破裂处的血管痉挛和协同阿司匹林的抗血小板功能。对急性心肌梗死患者使用硝酸甘油必须谨慎，因为硝酸甘油可诱发低血压，而减少冠状动脉灌注，加重心肌缺血，应用硝酸甘油时血压下降不应超过10%。

用于终止心绞痛发作，起始剂量为0.5～0.6mg，必要时可于5分钟后重复含服2次。

可静滴或弹丸式给药。首剂静注12.5～25mg，继用静滴10～20mg/min（200～400mg/ml），每5～10分钟增加5～10mg/min，直至获效（外周血管阻力或左心室充盈压降低，胸痛缓解），然后尽量以最低剂量维持。常用有效剂量为50～200mg/min，偶尔用500mg/min的最大剂量。硝酸甘油的药理作用主要取决于患者的血容量，用药剂量。低血容量可影响硝酸甘油的疗效，增加低血压的危险。硝酸甘油静滴应使用输液泵，以保证准确的给药速度和避免低血压。持续稳定的硝酸甘油血浆浓度，可迅速导致对硝酸甘油血流动力学作用的耐受性。增大硝酸甘油的剂量可暂时克服耐药性，使其重新奏效。为避免耐药性的产生，宜用最小有效剂量和间断给药。

为头痛和血压下降，导致恶心、眼花、眩晕和晕厥等，常在立位时加重。因此需告诉患者在服药时取坐位或卧位，含服缓解胸痛的最小有效剂量。低血压导致低灌注是硝酸甘油最严重的不良反应，应停用硝酸甘油或减量，和补充血容量。如硝酸甘油导致伴有心动过缓的低血压（即血管迷走神经反射），应立即停用硝酸甘油，并用阿托品和补充血容量。

硝酸甘油可导致高铁血红蛋白血症和通气-血流灌注比值失调，均可致低氧血症。

β受体阻滞剂可阻断循环血中的儿茶酚胺与β受体结合的能力，减弱其作用。普萘洛尔（心得安）、美托洛尔和艾司洛尔都有静注剂。普萘洛尔是非选择性β受体阻滞剂（对β ₁和β ₂受体都有作用），无内源性拟肾上腺素作用。美托洛尔和艾司洛尔是选标性β受体阻滞剂，在小量[美托洛尔＜200mg/d，艾司洛尔＜300mg/（kg·min）]时就能抑制大多数β受体。在更大剂量时，美托洛尔和艾司洛尔即丧失其β受体选择性。

β受体阻滞剂使心率减慢，血压下降，心肌收缩力和氧耗量降低。这些作用可以解释在治疗心绞痛和高血压中的疗效。β受体阻滞剂有助控制与儿茶酚胺刺激有关的心律失常。有人报道普萘洛尔能控制对其他抗心律失常药无效的反复发作的室性心动过速或心室颤动，尤其是与心肌缺血有关者。

对心房颤动、心房扑动和阵发性心动过速，β受体阻滞剂也可用于减慢心室率和预防复发，因其能减慢房室传导。普萘洛尔对心肌细胞膜和动作电位有奎尼丁样作用，可增强抗心律失常作用。

Q波心肌梗死者用β受体阻滞剂能限制梗死范围和预防再梗死，其机制为降低心肌耗氧量和再灌注过程中的脂质过氧化作用。急性心肌梗死后用β受体阻滞剂能防止猝死，与其对缺血心肌的抗肾上腺素作用和提高恶性心律失常的阈值有关。

普萘洛尔或美托洛尔静注后，作用可持续6～8小时。而艾司洛尔被红细胞酯酶迅速代谢，半衰期约9分钟，作用持续15～20分钟。艾司洛尔的β ₁受体选择性和短作用时间使其可安全地用于危重患者。

β受体阻滞剂在急症诊疗中的主要适应证是控制反复发生的室性心动过速、心室颤动或其他治疗无效的快速室上性心律失常，尤其在这些心律失常与过度的β受体刺激有关，或为心肌缺血诱发的时候。对高血压和心动过速患者，如左心室功能尚未严重受损，也可使用。

β受体阻滞剂用于急性心肌梗死患者，阿替洛尔（氨酰心安）、美托洛尔和比索洛尔能减少心室颤动的发生。在急性心肌梗死发病后2小时内用药，可降低病死率和复发率。再灌注治疗后4小时用β受体阻滞剂，可减少非致死性再梗死和心肌缺血的发生率。心肌梗死后长期用β受体阻滞剂治疗可以降低病死率已经肯定。如无禁忌证，均须使用。

β受体阻滞剂应缓慢静注，仔细观察血压、临床反应、ECG。

5mg于5分钟内静注，可在5分钟后重复，总量15mg。以后口服每次12.5～100mg，2次/日。

1～3mg于2～5分钟内静注，可在2分钟后重复，总量0.1mg/kg；以后口服180～320mg/d，分次用药。

起效快，作用时间短，用于各种快速室上性心律失常。静注负荷量250～500mg/（kg·min），随后用维持量25～50mg/（kg·min）；以后调整剂量[5～10分钟增加维持量25～50mg/（kg·min）]，最大量300mg/（kg·min）。

β受体阻滞剂和其他有类似作用的药物（如钙拮抗剂、抗心律失常药等）合用时。其阻滞β受体的不良反应会增加。β受体阻滞剂与其他药在药代学和药效学方面的相互作用也十分常见。如β受体阻滞剂导致的血流减少，可抑制其他药（如利多卡因）的代谢，增强其药效。

β受体阻滞剂的主要不良反应为低血压、心力衰竭和支气管痉挛。对β受体阻滞剂诱发的充血性心力衰竭，可用利尿剂和扩血管药处理，也可加用正性肌力药。对有呼吸道病变的患者，β受体阻滞剂可产生严重、甚至致命的支气管痉挛。一旦发生，可用拟交感胺或氨茶碱。有显著房室传导阻滞和心动过缓者禁用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂诱发心动过缓时，用阿托品即可恢复足够的心率；如阿托品无效，可考虑安装心脏临时起搏器，或多巴胺或肾上腺素静滴，最后考虑使用异丙肾上腺素。

呋塞米为强力而起效迅速的利尿剂，可抑制钠和氯在髓袢升支的再摄取。肺水肿患者，用呋塞米静注有直接血管扩张作用，从而减少静脉回流，降低中心静脉压。这一作用先于利尿作用，一般在用药后10分钟开始出现利尿作用，30分达高峰，持续6小时。在急性心肌梗死患者和其他伴左心室功能减退的疾患，使用利尿剂应谨慎，因此时较小的血容量改变也可导致较大的左心室压力变化，导致心输出量下降、低血压和冠状动脉血流量减少。血容量的下降常伴有心输出量下降，急性心肌梗死患者尤其如此。

在急症时，主要用于左心室功能不全所致肺淤血的紧急治疗。

起始剂量为呋塞米20～40mg缓慢静注（至少1～2分钟）。以后每8小时注射，20～40mg。无反应者可用呋塞米0.25～0.75mg/（kg·h）静滴，甚至肾功能不全者也有明显利尿反应。

过度利尿可致脱水和低血压。呋塞米所致电解质紊乱（血钾、钠、钙、镁过低）较常见，可加重冠心病的心肌缺血、洋地黄毒性作用和抗心律失常药的不良反应。利尿剂与硝酸酯、吗啡等合用时对心脏前负荷的协同作用应予注意。对磺胺过敏者可有过敏反应。