急性心衰是心肌梗死常见的并发症之一，主要为急性左心衰竭，发生率32%～48%。就心衰发生的机制而言，一般认为跟左心室舒张末期容量增加导致肺淤血、心肌收缩力急剧减低导致心排血量不足等有关。

此外，心衰还明显地受到神经内分泌因素的影响，即交感神经和肾素－血管紧张素系统影响。肾素－血管紧张素系统的兴奋性在急性心梗后1～2天内异常增高，从而导致血管收缩及水钠潴留，使心脏负荷及心肌耗氧量增加，造成血流动力学状态的恶化，且导致神经内分泌活性的进一步激活，并形成恶性循环。同时，心脏本身还可产生血管紧张素Ⅰ并转换成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可提高心肌收缩性，且可使冠状动脉收缩，缺血恶化，促发心律失常。肾素－血管紧张素系统活性强度与梗死范围成正比，而后者是决定心衰发生、发展预后的最重要因素。因此，应用血管紧张素转换酶抑制剂可减少循环中的血管紧张素Ⅱ，抑制肾素－血管紧张素系统发挥作用，并具有抗心室扩张和抗心律失常的作用，从而减轻和预防心衰，防止症状恶化。