阿司匹林+美拉加群（aspirin+melagatran）
口服+注射
临床建议：
临床可以合用（C）；Lexicomp没有相关信息。
临床证据：
Fager等［1］通过12例受试者参与的一个随机双盲交叉对照试验，考察了阿司匹林和美拉加群之间的相互作用。结果发现，阿司匹林150mg po和美拉加群4.12mg iv之间不存在药动学和药效学方面的不良相互作用。
作用机制：
无相互作用。
证据级别：
R
参考文献
1. Fager G，Cullberg M，Eriksson-Lepkowska M，et al.Pharmacokinetics and pharmacodynamics of melagatran，the active form of the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran，are not in fl uenced by acetylsalicylic acid.Eur J Clin Pharmacol，2003，59（4）：283-289.
阿司匹林+美洛昔康（aspirin+meloxicam）
口服+口服
临床建议：
临床应谨慎合用，避免大剂量阿司匹林与美洛昔康合用（P）；Lexicomp列入D级，认为合用增加胃肠道出血风险，还减弱阿司匹林的心血管预防作用。
临床证据：
Busch等［1］通过男性健康受试者参与的一个随机开放交叉对照试验，考察了阿司匹林对单剂量美洛昔康30mg药动学的影响。结果发现，与单用相比，合用阿司匹林使美洛昔康的Cmax升高25%，AUC0→in fi nity增加10%，但缺乏临床意义，提示阿司匹林和美洛昔康之间不存在有临床意义的药动学相互作用。van Ryn等［2］通过16例健康受试者参与的随机开放双交叉对照试验证实，美洛昔康15mg qd不影响阿司匹林100mg/d的抗血小板聚集作用，提示两者合用不存在药效学的相互作用。
作用机制：
无相互作用。
证据级别：
2R
参考文献
1. Busch U，Heinzel G，Narjes H，et al.Interaction of meloxicam with cimetidine，Maalox，or aspirin.J Clin Pharmacol，1996，36（1）：79-84.
2. van Ryn J，Kink-Eiband M，Kuritsch I，et al.Meloxicam does not affect the antiplatelet effect of aspirin in healthy male and female volunteers.J Clin Pharmacol，2004，44（7）：777-784.
阿司匹林+纳豆激酶（aspirin+nattokinase）
口服+口服
临床建议：
临床应该谨慎合用阿司匹林和纳豆激酶（P）；Lexicomp没有相关信息。
临床证据：
纳豆激酶由于具有纤维蛋白溶解活性被用于预防血栓形成。Chang等［1］报道1例患者服用阿司匹林预防心血管疾病事件，当服用纳豆激酶400mg/d共7天后，出现急性颅内出血，头颅MRI还显示脑内多处出血点。推测纳豆激酶可能增加脑内出血风险，特别是对于有颅内出血危险因素或同时服用其他抗血栓药的患者。
作用机制：
推测阿司匹林增加纳豆激酶引起脑内出血的风险。
证据级别：
C
参考文献
1. Chang YY，Liu JS，Lai SL，et al.Cerebellar hemorrhage provoked by combined use of nattokinase and aspirin in a patient with cerebral microbleeds.Intern Med，2008，47（5）：467-469.
阿司匹林+萘普生（aspirin+naproxen）
口服+口服
临床建议：
考虑到FDA之前的警告，规律服用小剂量阿司匹林的患者应谨慎长期合用萘普生（P）；Lexicomp列入D级，认为合用能减弱阿司匹林的心血管预防作用，增加NSAIDs的毒副作用。
临床证据：
Gladding等［1］通过健康受试者参与的随机盲法交叉对照研究，考察了常见的萘普生对阿司匹林心血管事件预防作用的影响。在服用萘普生12小时后测定受试者的血小板功能；或者在服用阿司匹林300mg后2小时服用萘普生，然后在24小时后测定血小板功能。结果发现萘普生单用能显著抑制血小板聚集；与安慰剂相比，合用萘普生显著减弱阿司匹林的抗血小板作用。
但是也有不同的研究结果。Galliard-Grigioni等［2］通过11例健康受试者参与的一个随机安慰剂对照试验，考察了对乙酰氨基酚、双氯芬酸和萘普生对阿司匹林抗血小板聚集、预防心血管事件作用的影响。受试者随机服用阿司匹林100mg/d+对乙酰氨基酚1g tid，或阿司匹林100mg/d+双氯芬酸50mg tid，或阿司匹林100mg/d+萘普生250mg tid，或阿司匹林100mg/d+安慰剂tid，共合用4天。通过血小板功能分析仪（PFA-100）评估血液凝固情况：胶原和肾上腺素刺激血小板聚集引起的血凝时间。结果发现，萘普生能增强阿司匹林用药24小时后的抗血小板聚集作用，使凝血时间从（104±16）秒延长至（212±69）秒，提示临床可以合用阿司匹林和萘普生。
作用机制：
萘普生和阿司匹林可能竞争COX而存在药效学的拮抗和竞争。
证据级别：
R-R
参考文献
1. Gladding PA，Webster MW，Farrell HB，et al.The antiplatelet effect of six non-steroidal anti-inf l ammatory drugs and their pharmacodynamic interaction with aspirin in healthy volunteers.Am J Cardiol，2008，101（7）：1060-1063.
2. Galliard-Grigioni KS，Reinhart WH.A randomized，controlled study on the inf l uence of acetaminophen，diclofenac，or naproxen on aspirin-induced inhibition of platelet aggregation.Eur J Pharmacol，2009，609（1-3）：96-99.
阿司匹林+帕罗西汀（aspirin+paroxetine）
口服+口服
临床建议：
临床可以合用（C）；Lexicomp列入C级，认为帕罗西汀能增强抗血小板作用。
临床证据：
Kotzailias等［1］通过一个随机安慰剂交叉对照试验，考察了帕罗西汀与小剂量阿司匹林合用对血小板聚集的影响。20例健康受试者服用帕罗西汀20mg/d共18天，从第15天合用阿司匹林100mg/d，以血小板功能分析器（platelet function analyzer）和流式细胞仪测定血小板功能。结果发现，帕罗西汀在前14天内能显著延长肾上腺素依赖的预测指数（epinephrine-dependent predictive index），合用阿司匹林强化了对预测指数的延长。阿司匹林可加强帕罗西汀对凝血酶受体激活多肽诱导的CD62P表达的抑制作用。但是，两者合用没有进一步抑制男性吸烟者高切应力诱导的血小板栓子的形成。
作用机制：
阿司匹林强化了帕罗西汀抑制凝血酶受体激活多肽诱导的CD62P的表达，可能存在药效学的协同作用。
证据级别：
R
参考文献
1. Kotzailias N，Andonovski T，Dukic A，et al.Antiplatelet activity during coadministration of the selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine and aspirin in male smokers：a randomized，placebo-controlled，double-blind trial.J Clin Pharmacol，2006，46（4）：468-475.
阿司匹林+培美曲塞（aspirin+pemetrexed）
口服+静脉
临床建议：
临床可以合用（C）；Lexicomp没有相关信息。
临床证据：
培美曲塞是结构类似于甲氨蝶呤的抗肿瘤药，而NSAIDs能影响甲氨蝶呤的排泄而增加毒性。Sweeney等［1］通过27例患者参与的一个随机交叉对照试验，考察了阿司匹林或布洛芬对培美曲塞药动学的影响。肿瘤患者（肌酐清除率＞60ml/min）随机在第一或第二程培美曲塞化疗中加用阿司匹林：在21天的化疗周期中的第1天给予培美曲塞500mg/m2，所有患者口服补充叶酸和肌内注射补充维生素B12，在开始培美曲塞治疗前2天给予阿司匹林325mg/d。结果发现，合用阿司匹林不影响培美曲塞的药动学过程，培美曲塞和叶酸、维生素B12补充治疗时也不需要调整剂量。
作用机制：
无相互作用。
证据级别：
R
参考文献
1. Sweeney CJ，Takimoto CH，Latz JE，et al.Two drug interaction studies evaluating the pharmacokinetics and toxicity of pemetrexed when coadministered with aspirin or Ibuprofen in patients with advanced cancer.Clin Cancer Res，2006，12（2）：536-542.
阿司匹林+普拉格雷（aspirin+prasugrel）
口服+口服
临床建议：
临床可以合用（C）；Lexicomp列入C级，认为合用能增强抗血小板作用。
临床证据：
Jakubowski等［1］通过一个随机开放剂量递增试验，考察了普拉格雷与阿司匹林合用的相互作用情况。32例健康受试者服用负荷剂量（LD）的普拉格雷后，按维持剂量（MD）每天1次共服用5天，然后服用阿司匹林325mg/d。测定ADP和胶原诱导的血小板聚集情况。结果发现，在不同的普拉格雷LD/MD组合中，普拉格雷单用呈剂量依赖性地抑制血小板聚集，作用强于阿司匹林单用；当合用阿司匹林后，在抑制血小板聚集方面有相加作用，而且两药的耐受性好，提示两药合用可能有额外的受益。
作用机制：
无相互作用。
证据级别：
R
参考文献
1. Jakubowski JA，Payne CD，Weerakkody GJ，et al.Dose-dependent inhibition of human platelet aggregation by prasugrel and its interaction with aspirin in healthy subjects.J Cardiovasc Pharmacol，2007，49（3）：167-173.
阿司匹林+巧克力（aspirin+chocolate）
口服+口服
临床建议：
临床应告知接受阿司匹林治疗的患者谨慎服用大量的巧克力（P）；Lexicomp没有相关信息。
临床证据：
Zubair等［1］通过65例（27位男性，38位女性）健康不吸烟的成人受试者参与的一个非随机卡方试验，考察了富含黄酮类化合物的巧克力对阿司匹林抗血小板活性的影响。受试者随机分为两组：对照组服用阿司匹林100mg/d，干预组为阿司匹林100mg/d+黑巧克力18.75mg/d。用Duke法测定两组的出、凝血时间。结果发现，巧克力可显著增强阿司匹林的抗血小板作用，临床应该告知接受阿司匹林抗血小板治疗的患者谨慎服用大量的黑巧克力。
作用机制：
不详。
证据级别：
R
参考文献
1. Zubair MH，Zubair MH，Zubair MN，et al.Augmentation of anti-platelet effects of aspirin.J Pak Med Assoc，2011，61（3）：304-307.
阿司匹林+去氨加压素（aspirin+desmopressin）
口服+注射
临床建议：
临床可以合用以减少阿司匹林导致的出血（C）；Lexicomp没有相关信息。
临床证据：
Dilthey等［1］通过40例男性心肌血管重建术患者参与的随机双盲安慰剂交叉对照试验，考察了去氨加压素治疗阿司匹林导致的出血的有效性。结果发现，去氨加压素（0.3μg/kg）组总的输血量显著低于对照组（生理盐水），分别为2单位和3.5单位血量；但是血细胞比容值总是超过对照组，特别是在手术结束时。由于两组的术后出血总量没有差异，因此去氨加压素的作用可能与减少术中出血或者减少胸引流管血液的丢失有关。提示临床在术前或术中给予适当的去氨加压素能减少阿司匹林抗凝患者心肌血管重建术时的输血量。Beck等［2］通过16例健康受试者参与的随机对照试验，考察了去氨加压素拮抗阿司匹林延长出血时间的机制。受试者在12小时内服用2次阿司匹林（100mg），然后在24小时和32小时后分别给予去氨加压素（0.4μg/kg）iv共2次。取血样测定各种出、凝血参数。结果发现，瑞斯托菌素辅因子（ristocetin cofactor）是去氨加压素缩短出血时间、拮抗阿司匹林抗血小板作用的主要机制，而且通过抑制血小板蛋白（β-TG）的释放也影响了血小板活性测定试验，可以肯定血栓素没有参与去氨加压素的拮抗作用。
作用机制：
去氨加压素通过影响瑞斯托菌素辅因子减轻阿司匹林导致的出血。
证据级别：
2R
参考文献
1. Dilthey G，Dietrich W，Spannagl M，et al.Influence of desmopressin acetate on homologous blood requirements in cardiac surgical patients pretreated with aspirin.J Cardiothorac Vasc Anesth，1993，7（4）：425-430.
2. Beck KH，Mohr P，Bleckmann U，et al.Desmopressin effect on acetylsalicylic acid impaired platelet function.Semin Thromb Hemost，1995，21（Suppl 2）：32-39.