1 心脏大体解剖
先上一幅三维立体心脏解剖图,从前、后、左、右四个方位观察一下心脏及其毗邻脏器的结构,解剖名称均已标注,请读者仔细查看,按图索骥(图2-1-1)。
图2-1-1 心脏前后位、后前位、左侧位、右侧位三维解剖图
在认识心脏大体形态解剖之前,我们得有一个正确的心脏空间观。正确的心脏空间观犹如正确的人生观,人生观错了就很容易误入歧途。同样,在心脏解剖中没有正确的心脏空间观,就会在心脏断层解剖、超声解剖以及血管造影解剖上走很多弯路。因此,在本章节的一开始就不惜浓墨重彩为大家阐述一个正确的心脏空间观。心脏空间观说到底也很简单,一句话——从正确的视觉角度理解心脏视觉成像。左前斜位45°不会出现右前斜位30°的血管成像,心脏断层平面不会出现四腔切面的形态,心脏后前位不会出现左前斜位成像。说来简单但是事实上人是经常犯思维定式的错误,如我们熟知的“小明的爸爸有3个儿子,老大叫大毛,老二叫二毛,老三叫什么?——三毛!错,他叫小明!”这就是思维定式。同样左、右在我们思维潜意识里被赋予的对称的概念——左手和右手、左眼和右眼都是对称的,而中和间被赋予居中的概念,如鼻中隔、中央沟和正中线等。
心脏有左房、右房、左室和右室等四个腔,当中有房间隔、室间隔——这就是潜意识里给我们对称的暗示,但是从正面视觉角度上看心脏的左房与右房、左室与右室,不但形态上不对称,连位置都不对称,上个示意图,在双乳头连线的高度,通过与水平面呈30°向后上方切开胸腔,就得到如下视觉效果图(图2-1-2)。
图2-1-2 心脏四腔切面横断效果图
这幅图很类似心脏的四腔切面,关于四腔切面会在“超声心动图切面解剖”中详细提到。在这里,我们要注意的是室间隔所在平面应该与矢状面呈45°~60°。这个角度就是左前斜位,在这个位置观察心脏,心尖正对我们,左右室勉强算得上对称。如果从正面(前后位)观察人类的心脏,室间隔几乎是横在我们面前遮挡住整个左心室,只留下少许心尖部能看到,而我们看到的应该是整个右心室;左心房完全是在心脏正后部,再往后就是气管、食管和脊椎,因此称右心室为前心室、左心房为后心房似乎更为恰当。
了解了这一点我们就不会在CT片上的左侧去寻找左心房、右侧去寻找右心室(图2-1-3)。
图2-1-3 CT主动脉口层面断层解剖结构图
图2-1-3 CT主动脉口层面断层解剖结构图(续)
了解了这一点,我们就知道如果一个人是漏斗胸,它很可能压迫到右心室流出道,而不会压迫到左心室(图2-1-4)。
图2-1-4 漏斗胸压迫右室流出道示意图
为了进一步理解这一点,将右心房室游离面透明化后我们在正前方看心脏和室间隔应该是这个效果(图2-1-5),类似的心脏的空间理念观会贯彻到随后的几个章节。
图2-1-5 右心房室游离面透明化前后对比效果示意图
下面我们正式进入心脏的大体解剖。
进入临床之后,很多人可能没有机会再次踏入解剖教室。三维模型为我们提供了认识心脏解剖的另一个手段。开始介绍之前,先通过一小段三维心脏动态影像资料对心脏结构有个感性的认识(视频2-1-1)。我们先把右心耳切开后往外翻,大家看看右心耳切开外翻是不是更有耳朵的感觉?耳朵里面交错纵横的结构叫梳状肌,为什么叫梳状肌?我们一起来看一下(图2-1-6)。
图2-1-6 右心耳梳状肌结构示意图
视频2-1-1 心脏三维结构模型
心耳位于心房上方,血流本来就慢,当心房颤动(房颤)时血流速度更慢,再加上左右心耳这些纵横交错的梳状肌结构,所以很容易在这里形成血栓,尤其是左心耳。所以房颤超过48小时要抗凝治疗3周才能复律。一方面防止新的血栓形成,另一方面要让已经形成的血栓机化。另外即使是房颤复律为窦性心律后,左、右心耳一般也不能马上恢复节律收缩,仍处于顿抑状态,叫心房顿抑,所以仍需要抗凝4周,这就是房颤抗凝治疗“前3后4”的由来。
下面我们把右心室游离壁也切掉,然后把三尖瓣、乳头肌透明化,就暴露出清爽的右房、右室内部结构(图2-1-7)。做好这些准备工作我们就开始介绍右心房、右心室内部结构。
图2-1-7 右房右室内部结构示意图
1.上腔静脉 2.主动脉 3.室间隔膜部4.卵圆孔 5.欧氏嵴 6.冠状静脉窦口 7.下腔静脉 8.三尖瓣前瓣瓣环(白色) 9.三尖瓣后瓣瓣环(绿色) 10.三尖瓣隔瓣瓣环(蓝色) 11.三尖瓣 12.隔缘肉柱 13.圆锥乳头肌 14.内侧乳头肌 15.后乳头肌 16.三尖瓣腱索 17.前乳头肌 18.肺动脉
三尖瓣位于房室口,解剖上分为瓣环、瓣叶、腱索三部分。三尖瓣顾名思义有三个瓣膜,前瓣通过腱索与前乳头肌相连,后瓣通过腱索与后乳头肌相连,还有一个靠着膈肌叫隔瓣,它通过腱索与内侧乳头肌和圆锥乳头肌相连。因为有三个瓣叶所以在房室口的瓣环分为三个部分:三尖瓣前瓣瓣环、后瓣瓣环和隔瓣瓣环,大家先记住隔瓣瓣环,下面还会进一步介绍。
卵圆窝——房间隔标志性建筑之一,相信读者都很熟悉,卵圆窝很薄,厚度只有2mm,房颤射频消融是通常穿破卵圆窝把造影导丝升到左心房进行肺静脉造影,然后再股静脉穿刺后应用三维标测系统定位。随着心脏介入医学的发展,目前大多数卵圆孔未闭我们可以用封堵器进行封堵,而不必再通过外科手术(图2-1-8)。
图2-1-8 卵圆孔未闭封堵示意图
我们注意到上腔静脉、下腔静脉开口于右房,但是很奇怪,我们没有找到上下腔静脉瓣,所以问题来了,如果没有静脉瓣心房收缩时血流难道不会倒流回上下腔静脉?其实,右心房在上下腔静脉口进化出肌袖这么一圈肌肉,这圈肌肉移行到上下腔静脉口,在心房收缩时肌袖随之收缩虽不足以封闭腔静脉口,但由于流体力学原因其产生湍流,可以对抗心房压力。不过这些肌袖有具备潜在起搏功能的P细胞,在左房肺静脉口的肌袖电活动尤其活跃,常成为房颤的“罪魁祸首”,所以目前房颤的环肺静脉消融治疗就是这个机制。这个是左房内容,现在我们还是先回到右房。
严格地说下腔静脉曾经是有静脉瓣的,胚胎期负责引导血流进入卵圆孔,随着卵圆孔封闭,这个下腔静脉瓣也逐渐退化,最终退化成连接下腔静脉口和卵圆孔前段一个隆起的结构,称欧式嵴,也有的直接称其为下腔静脉瓣。如果欧式嵴退化的不够好而比较长,称欧式瓣;如果退化故障,甚至形成网状结构叫希阿里网,也称Charis网,这样一个结构就有5个不同名称。Charis网虽然很少见,但确实是个很麻烦的结构,麻烦在什么地方?它会经常被超声医生误诊为三尖瓣脱垂、左房黏液瘤,甚至装起搏器时还会缠绕导丝,所以我们做择期PCI或电生理检查,有条件先查个心脏超声探探路,了解心脏解剖结构有没什么异常还是必要的。
欧式嵴还有一个作用,可以作为卵圆孔穿刺的标志。欧式嵴后方为房间隔,连接左右心房,比如我们刚才提到在卵圆孔穿刺是进入左房;而在欧式嵴前方为房室隔连接右心房和左心室,从这个地方穿刺过去是进入左室流出道。下图的角度有助于读者理解欧式嵴的解剖特征(图2-1-9)。
图2-1-9 房间隔与房室隔与左房左室对应解剖位置示意图
冠状静脉窦口:心脏大部分静脉血由心大静脉、心中静脉、心小静脉汇入冠状窦静脉,通过冠状静脉窦最后回流入右心房(图2-1-10),冠状窦口下缘有冠状窦瓣,又叫Thesbesian瓣,不是所有的人都有,出现概率50%。过去这个解剖结构不受重视,随着射频消融和三腔起搏器——心脏再同步治疗起搏器(cardiac resychronization therapy,CRT)植入的开展,冠状静脉窦成为一个很重要解剖结构,因为通过这里可以用冠状静脉窦电极进行电位标测,同时这个地方也是CRT左室后静脉电极必经之路。有趣的是,心脏静脉血流方向和造影剂方向相反,要在这里造影,造影剂会流回右心房,根本没办法成像,因此要在冠状静脉窦口用球囊打气把它封闭,才能实现造影。我们知道左主干不能断流太长时间,这个思维定式被带到冠状静脉窦,并且影响了好几年造影方法,谁也不敢把球囊在这里封闭太久,后来才发现原来封闭冠状静脉窦口并没有那么可怕。
图2-1-10 冠状静脉解剖示意图
在欧式嵴旁边还有一条小小隆起叫tadaro腱(图2-1-11)。它是一条纤维状结构,前面提到过三尖瓣隔瓣瓣环(隔瓣瓣环)。tadaro腱、三尖瓣隔瓣瓣环和冠状窦口围成一个三角区域,大家一定猜到了这个重要的解剖结构——Koch三角。
图2-1-11 右房解剖结构示意图
1.卵圆孔 2.下腔静脉口 3.欧氏嵴 4.tadaro腱 5.三尖瓣隔瓣瓣环 6.冠状静脉窦口 7.右心房峡部 8.室间隔膜部
Koch三角在射频消融和心律失常形成机制上都有重要的意义。我们先了解下Koch三角定义:Koch三角内侧斜边为tadaro腱,外侧斜边为三尖瓣隔瓣瓣环,底边由a、b、c三部分组成,b为冠状静脉窦口直径,a为冠状静脉窦口到tadaro腱最短距离,c为冠状静脉窦口到三尖瓣隔瓣瓣环最短距离。大家可以从图上看到Koch三角顶部刚好就在室间隔膜部下方,因此从冠状静脉窦口,到室间隔膜部就是Koch三角的高h(图2-1-12)。
图2-1-12 Koch三角解剖位置示意图
Koch三角意义在哪里?现代电生理研究发现房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)的快径路和慢径路并不在房室结内,如果在房室结内就麻烦了,那射频对AVNRT就束手无策了,因为房室结可不能拿来消融,不然就会导致三度房室传导阻滞。遗憾的是很多教科书仍然沿用既往的图示,引起误导。既然快慢径路在Koch三角区域内,那消融就安全多了,tadaro腱的附近一般是快径路的范围,三尖瓣隔瓣瓣环附近是慢径路的范围,从图2-1-12可以看出,Koch三角顶部很靠近房室结,在这个位置消融很容易引起房室结损伤,应该格外小心。
另外这个区域也经常是房室交界区心律的起源点,而并不像向既往认为的是在希氏束附近的位置,理解了这个解剖部位和电生理特点有助于理解《黄宛临床心电图学》——“房室交界区心律”这个章节。
在下腔静脉口和三尖瓣环之间有个右房后窝,也叫右房峡部,它是心肌比较薄的几个位置之一,电生理检查时很容易引起损伤。
围绕着三尖瓣环折返的右房房扑是最多见的一种房扑类型,峡部是它的必经之路,所以也叫峡部依赖性房扑。按激动顺序分为右房逆时针房扑(Ⅰ型房扑)和右房顺时针房扑(Ⅱ型房扑)。
下面穿过三尖瓣进入右心室。
中国古代有一位长期拒绝使用漏斗而名垂青史的名人——卖油翁。右心室有个漏斗部,大家猜一猜这个漏斗应该放在心脏的哪个部位?
现在为大家揭开这个谜底。看,图2-1-13,这是一个倒放的漏斗,漏斗是用来打酱油的,在右心室这个漏斗负责收集右心室流出道的血液汇向肺动脉,由于这个漏斗形似圆锥体,所以在这个位置的右室前壁叫动脉圆锥部。
图2-1-13 右室流出道位置示意图
那何谓右室流出道、流入道?图2-1-14直接模拟一个血流。
图2-1-14 右室流出道血流方向意图
从三尖瓣流入的血流位置较低,代表流入道,血流经心尖发生转折,流向位置较高的肺动脉瓣代表流出道,见斜线处。
下面是心电图中一个比较重要知识点,在额面电轴上Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF探测电流方向如图所示(图2-1-15),当心室除极综合向量在额面投射方向与探测电流方向一致,QRS主波向上,反之主波方向向下。如果除极激动来自于窦房结或A点(流出道),那么除极大方向和Ⅱ、Ⅲ、aVF的大方向是一致的,所以在Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS主波方向向上(图2-1-15和图2-1-16A);如果来自于流入道B点,可想而知心脏除极由下向上,和Ⅱ、Ⅲ、aVF大方向相反所以在Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS主波方向向下(图2-1-15和图2-1-16B),那么它很可能是个起源于流入道的室早或室速。
图2-1-15 右室流出道A、流入道B的异位激动扩散方向示意图
图2-1-16 流出道与流入道室速心电图
A:起源于流出道室速心电图,B:起源于流入道室速心电图
同理,早期起搏器的心室起搏电极一般是放在流入道,因为这个地方柱状肌纵横交错,如果起搏器电极头做成倒钩状,就很容易被动固定,安装方便。但是这个地方位置低,心室收缩由下而上,QRS波宽不生理,所以很多新型号的起搏器起搏电极都放在高位流出道。由于这个地方很光滑,没办法被动固定,好在这里毛糙肉厚,所以可以用螺旋电极旋进心肌里面,这叫主动固定。我们一般只要看Ⅱ、Ⅲ、aVF主波方向就能大概判定起搏电极安放位置(图2-1-17)。
图2-1-17 流出道与流入道的起搏心电图
A:起源于流出道起搏心电图,B:起源于流入道起搏心电图
右心室有个Y型扁平肌肉隆起非常醒目称为隔带,分三个部分:a为隔带前脚,b为隔带后脚,c为隔带体部。隔带向下延伸为隔缘肉柱,是心脏最大一个肉柱,我们所说的右束支就走行在里面。隔缘肉柱的末端和前乳头肌连在一起(图2-1-18)。
图2-1-18 隔带解剖示意图
下面说两个抽象的解剖结构——室上嵴和界脊,说它们抽象因为在解剖图谱上经常要把心脏切成两部分,如果一个结构跨越这两个位置或处于转折处作图表达起来就有困难,所以这个结构在三维图上把右室透明化处理(图2-1-19)。
图2-1-19 界脊和室上嵴解剖示意图
室间隔这个部位命名方式众多,较为混乱,下面由简入繁地介绍。
室间隔分法一(图2-1-20):经典的解剖学划分方法以隔带的Y字作为天然的分界线,分为窦部、小梁部和漏斗部。窦部上面有内侧乳头肌和圆锥乳头肌供三尖瓣隔瓣附着,小梁部上面有肌小梁和肉柱,漏斗部上面光滑没有什么特殊的结构。
图2-1-20 室间隔窦部、漏斗部和小梁部的解剖示意图
室间隔分法二(图2-1-21):据经典病理学分法室间隔可分为膜部和肌部两部分。没有肌肉就叫膜部,有肌肉就是肌部,膜部边界很小,它是心室肌最薄的地方,是室间隔缺损最好发的地方。
图2-1-21 室间隔膜部与肌部的解剖示意图
室间隔分法三(图2-1-22):经典供血分法是我们很熟悉的分法,它把室间隔分为前缘和后缘,也就是我们常说的前室间隔和后室间隔,有时又称它为室间隔上部和室间隔下部。如此众多的表述名称确实易引起混乱,前室间隔由前降支分出的穿隔支供血,后室间隔由后降支供血,所以这种分法也适用于心肌梗死的心电图定位,但是我们要知道这种分法遗漏室间隔上缘——上缘这个地方地势奇特,毗邻众多,解剖结构异常复杂,因而它又分成3个部分(在这里就不展开)。
图2-1-22 室间隔上缘、前室间隔和后室间隔的解剖示意图
室间隔分法四(图2-1-23):分为室间隔上部、室间隔中部、室间隔下部,就是把上面两分法改为3分法,这个读者一看就知道,不再展开。
图2-1-23 室间隔上缘、室间隔上部、室间隔中部和室间隔下部的解剖示意图
室间隔分法五(图2-1-24):根据超声心动图的切面划分为上段、中段和下段(心脏超声切面解剖详细说明),即在左室长轴切面切断,切线刚好经过间隔上部、中部和下部,是一个平面的概念。
图2-1-24 室间隔上段、中段和下段的解剖示意图
图2-1-24 室间隔上段、中段和下段的解剖示意图(续)
室间隔是右室和左室的共有的部分,右室的解剖图说在这里结束,而左室的解剖的图说又从这里开始。
室间隔既是右室的组成部分,也是左室的组成部分,在心肌缺血的定位中,大左室的概念包括室间隔(前间壁+后间壁)、左室前壁、左室侧壁、左室后壁、左室下壁。图2-1-25剥离右房、右室等杂七杂八的东西,单独把左室提取出来进行展示。左室分为16个小部分图中均已标明,16个部分动态演示如视频2-1-2所示。此处读者先简要认识一下各部位名称,后文还会进一步介绍。
视频2-1-2 左室16分法动态视频
图2-1-25 左室壁结构划分示意图
1.前壁基底段;2.侧壁基底段;3.后壁基底段;4.下壁基底段;5.后间隔基底段;6.前间隔基底段;7.前壁中段;8.侧壁中段;9.后壁中段;10.下壁中段;11.后间隔中段;12.前间隔中段;13.室间隔心尖段;14.前壁心尖段;15.侧壁心尖段;16.下壁心尖段
心电图上简要的缺血定位为V1、V2前间壁,V3、V4前壁,V5、V6侧壁,V7、V8后壁和Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁,这个心电图上的定位和解剖位置大体相当(图2-1-26)。
图2-1-26 左室壁各部位对应心电图导联示意图
这里再强调一下心脏空间观念,如果你发现心尖正对着你,那一定不是前后位,是左前斜位,注意右上角的题注。
心肌严重缺血或梗死后相应心肌出现运动渐弱、停止或矛盾运动,其定位对冠心病的定位诊断和预后的评价有十分重要临床的意义。那么把左室划分成几部分,怎么划分最有利于节段性室壁运动分析,2000年美国超声心动图协会推荐左室壁16分法,这种分法最符合临床特点、心肌供血分布也和心电图心肌缺血定位相互呼应,它就是把这个模型用超声束再切成3部分,但似乎出问题了。三六一十八,怎么少了两块?在心尖部前后间隔融合为一段,下壁消失,所以减去两段就是十六段(图2-1-27)。
图2-1-27 心脏超声左室壁16分法示意图
1.前壁基底段;2.侧壁基底段;3.后壁基底段;4.下壁基底段;5.后间隔基底段;6.前间隔基底段;7.前壁中段;8.侧壁中段;9.后壁中段;10.下壁中段;11.后间隔中段;12.前间隔中段;13.室间隔心尖段;14.前壁心尖段;15.侧壁心尖段;16.下壁心尖段
所以心脏的大体形态解剖是所有造影解剖、断层解剖和超声切面解剖的基础,打好这个基础我们才能更容易理解其他解剖方式。
下面我们挖开左室,看一看内部结构,左室和右室一样有流入道和流出道,注意一点,二尖瓣前叶是左室流入道和流出道天然的分隔屏障,这个不必用过于复杂语言去描述,大家还是感性认识一下(图2-1-28)。
图2-1-28 左、右流出道血流方向示意图
下面讨论的问题跟左室流出道密切相关,大家一定都猜到了——肥厚型心肌病。在《TOPOL心脏病学中》将肥厚型心肌病分为四型:Ⅰ型,前室间隔肥厚;Ⅱ型,前室间隔+后室间隔(即全室间隔)肥厚;Ⅲ型,全室间隔+左室前壁+左室侧壁肥厚;Ⅳ型,仅后室间隔或仅侧壁或仅心尖部肥厚。这种分法大家较为熟悉,采用的是Maron教授一篇论著中的分型。在《Braunwald心脏病学》和《赫斯特心脏病学中》则采用不同解剖分型方式,如果读者有兴趣可以参阅相关章节。但最实用和经典的分型还是依据流出道是否梗阻分为梗阻性和非梗阻性。2009年ACC/AHA发布的《肥厚型心肌病诊疗指南》也是根据这一分型制定诊疗流程。那何谓流出道梗阻?直观地看一下就知道了(图2-1-29)。
图2-1-29 肥厚型心肌病梗阻性与非梗阻性的解剖示意图
由于肥厚的室间隔把原本通畅流出道血流分隔成A、B两个部分,在心肌收缩时A处血流很快冲入主动脉,但B处血流由于被肥厚的室间隔阻挡还不能很快流到A处。这样,A处形成相对真空,在文丘里效应作用下,把正在关闭的二尖瓣前叶C给吸过来,形成二尖瓣前瓣反常运动,使M超曲线CD段反常上抬,这就是非对称的梗阻性肥厚型心肌病M型心脏超声中二尖瓣收缩期前向运动(systolic anterior motion,SAM)(systolic anteriormotion,SAM)征的解剖基础(图2-1-30)。
图2-1-30 梗阻性肥厚型心肌病二尖瓣前叶反常运动示意图
二尖瓣环和三尖瓣环相比形状更规则,类似圆形,质地也更硬,有利于在预激旁路的射频消融治疗中使消融导管大头挂靠。另外,冠状静脉刚好环绕一半的瓣环,可以把冠状静脉窦电极放置在这个位置。以上决定了如果预激综合征旁路在左侧标注起来会更容易些,我们之所以在预激综合征时要简单对其进行分型,就是这个原因,它决定我们大体消融方式。
左房:左房的解剖相对简单,而且它的知识点大多和房颤有关。首先,左心耳是房颤栓子最容易形成的地方,要明确这个地方是否有血栓,普通的二维超声检出率不高。前面说过左房在心脏最靠后的地方,它的后面是食管,那就有办法,如果经过食管把超声探头伸下去,就很靠近左房,就比较容易检出血栓。虽然房颤指南推荐这种做法,但临床实践中很多医院没有开展经食管的心脏超声,而且患者确实较为痛苦,可以考虑用心脏CT或磁共振扫描检查,也更为准确。如果永久性房颤患者无法长期口服抗凝药,而血栓风险又很大,可以考虑行介入左心耳封堵或手术切除左心耳。
肺静脉在左房有四个开口,与上腔静脉一样没有静脉瓣,而进化出肌袖组织。肌袖组织中含有P细胞,多成为房颤的发源地。大多数情况下,肺静脉口的肌袖部位参与房颤的起源与维持,少数情况下作为旁观组织存在,如起源于上腔静脉的房颤,所以目前最常用的消融方式还是肺静脉消融,当然有时候心房复杂碎裂电位区(complex fractionated atrial electrogram,CFAE)和神经节丛(ganglial plexus,GP)也参与房颤形成,所以线性消融、肺静脉隔离术和腔静脉消融成为环肺静脉消融的必要补充方式(图2-1-31)。
图2-1-31 左房消融电位区解剖示意图
心脏传导系统解剖(图2-1-32)
图2-1-32 心脏传导系统解剖示意图
相对于复杂多变的心律失常来说。心脏的传导系统解剖要相对简单一些,但了解心脏的传导系统解剖是分析复杂心律失常的前提。
窦房结位于上腔静脉和右心耳交界的界沟,因其自律性最高而控制整个心脏节律性收缩。窦房结往下是前、中、后三个结间束,其中前结间束发出上房间束分布于左房,但是在解剖上其实并未分离出实体的结间束组织。目前认为它们可能并不存在,只是一些传导速度较快的通路,所以用虚线表示。这几个通路不但传导得快,而且对钾离子耐受性也较高。高钾血症时,心房的心肌细胞已经无法收缩,无法产生P波,而冲动却仍然可以沿着结间束传导到房室结,使心室的心肌收缩,形成了高钾血症早期的窦室传导,也就是心电图上没有明显可见的P波,但窦房结冲动可以照样下传产生正常的QRS波,当血钾进一步升高才形成T波高尖、QRS波增宽。因此,心电图上的窦室传导现象有助于早期诊断高钾血症。
再往下就是房室结和希氏束,希氏束分出左右两个束支,右束支沿着隔缘肉柱行走,最后发出浦肯野纤维分布于乳头肌和右室心肌。左束支分出左前分支和左后分支两个大支,当中还有些细小的间隔支。心电图上有一类很有特点的窄QRS波的室速,呈左后分支传导阻滞和不完全右束支传导阻滞图形,对维拉帕米敏感,其折返环就是位于左前分支及其附近心肌组织之间。
我们先来简单认识一下冲动在心脏如何传导:冲动由窦房结形成,经前、中、后三个结间束、房间束扩布到心房,然后在房室结耽搁大概0.12秒,经希氏束传导、左右束支及其分支,到浦肯野纤维传导心肌,引起心室收缩。
那第一个问题来了,我们多少有过触电经历,人是优良的导体,心房心室又是连在一起的,冲动既然在房室结会延搁一段时间下传,冲动为什么不直接由心房肌传导到心室肌,而非要经过房室结-希氏束下传呢?究其原因在于心房和心室之间不导电。正常心脏中间有一个纤维环,就像一层绝缘的橡胶垫做成的墙,将心房和心室隔开了,电信号只能由房室结和希氏束下传。旁路就是胚胎发育期间未完全退化的传导组织,连接心房和心室,破坏了游戏的规则,钻了心房和心室绝缘墙的墙角,在心房和心室之间建立了一个秘密导电通道。俗话说只要锄头抡得好,没有墙角挖不倒,有了旁路心脏的和谐生活就被搅乱了,临床表现为预激综合征。图2-1-33是心脏常见的旁路示意图。心脏传导系统和旁路的动态视频如视频2-1-3所示。
视频2-1-3 心脏传导系统和旁路动态演示视频
图2-1-33 心脏旁路解剖示意图
旁路至少包括三个知识点:①解剖命名;②别称(很多旁路是以发现者名字命名);③电生理特点。
我们通过排列组合的方法很容易记住解剖命名。“旁束”也可以用“束、旁路、连接、纤维”等代替,比如房室旁束也可以叫房室旁路、房室纤维,都是一个含义(图2-1-34)。
图2-1-34 心脏旁路传导示意图
为了纪念在旁路的发现上做出卓越贡献的解剖学家、病理学家和医学家,有时候我们用他们的名字来命名旁路,如Kent束、Mahaim束和James束。这些旁路与解剖旁路对应关系如下:红色底表示该对应旁路最常见,蓝色底表示较常见,绿色底表示少见,白色底表示没有对应该类型旁路(图2-1-35)。
图2-1-35 Kent束、Mahaim束和James束对应的解剖旁路
这种命名在早期并不存在什么问题,但随着解剖学和电生理学发展其最初的解剖定义和电生理特点也发生一些变化。尤其是电生理特点,这几位前辈其实并没有界定过,都是后来者界定的,所以有些地方并没达成共识。下面大致描述基本认可的电生理特点,但不是定论。
Kent束:传导得快;全或无传导,双向传导,一般较短。
Jame束:传导得快;全或无传导,双向传导,一般较短。
Mahaim束:传导得慢,递减传导,一般只能顺传,一般较长。
电生理上,预激综合征的射频消融简单地说就是对旁路进行定位,然后用高温或冷冻方法在适当的位置把旁路切断,使其不能再形成折返环,这样就不会再产生房室折返性心动过速,而在没有射频消融的时代只能依靠开胸手术切断旁路,代价很高,现在已经基本淘汰。
本节简要介绍心脏左右室大体形态解剖和心脏传导系统解剖,对这些解剖部位的了解有助于对后面心脏断层切面解剖和超声心动图解剖界面的理解。而心脏的血管解剖因其特殊的临床地位而独立成节,下一节将介绍心脏的血管及造影解剖。
(郑炜平)
参考文献
1.杜雷克.格氏解剖学.徐群渊,译.第39版.北京:北京大学医学出版社,2008.
2.柏树令,应大君.系统解剖学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013.
3.刘树伟,李瑞锡.局部解剖学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013.
4.凌凤东,林奇,赵根然.心脏解剖与临床.北京:北京大学医学出版社,2005.
5.陈新.黄宛临床心电图学.第6版.北京:人民卫生出版社,2009.
6.托波尔.TOPOL心血管病学.胡大一,译.第3版.北京:人民卫生出版社,2009.
7.马长生,赵学.心脏电生理及射频消融.第2版.沈阳:辽宁科学技术出版社,2013.
8.罗伯特·波诺.陈灏珠,译.Braunwald心脏病学·心血管内科学教科书.第9版.北京:人民卫生出版社,2016.
9.奈特.王海昌,陶凌,范延红,译.奈特心脏病学.第2版.北京:人民军医出版社,2015.
10.奈特.奈特人体解剖学彩色图谱.张卫光,译.第6版.北京:人民卫生出版社,2015.
11.王新房.超声心动图学.第4版.北京:人民卫生出版社,2009.
12.培伯格,马泽.心脏CT血管造影手册.吕滨,译.北京:人民卫生出版社,2009.
13.余建明.实用医学影像技术.北京:人民卫生出版社,2015.
14.任卫东,常才.超声诊断学.第3版.北京:人民卫生出版社,2010.
15.Cheitlin MD,A lpert JS,Armstrong WF,et al.ACC/AHA Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography.A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Committee on Clinical Application of Echocardiography).Developed in collaboration with the American Society of Echocardiography.Circulation,1997,95(6):1686-1744.
16.中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组.中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016).中华心血管病杂志,2016,44(5):382-400.
17.中华放射学杂志心脏冠状动脉多排CT临床应用协作组.心脏冠状动脉多排CT临床应用专家共识.中华放射学杂志,2011,45(1):9-17.
18.Thygesen K,Alpert JS,Jaffe AS,et al.Third universal definition of myocardial infarction.Eur Heart J,2012,33(20):2551-2567.
19.O′Gara PT,Kushner FG,Ascheim DD,et al.2013 ACCF/AHA guideline for themanagement of ST-elevationmyocardial infarction:a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation,2013,127(4):e362-425.
20.Amsterdam EA,Wenger NK,Brindis RG,et al.2014 AHA/ACC guideline for themanagementof patientswith non-ST-elevation acute coronary syndromes:executive summary:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation,2014,130(25):2354-2394.
21.Camm AJ,Lip GY,De Caterina R,et al.2012 focused update of the ESC Guidelines for themanagement of atrial fibrillation:an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association.Eur Heart J,2012,33(21):2719-2747.
22.Marcus FI,McKennaWJ,Sherrill D,et al.Diagnosisofarrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia:proposed modification of the task force criteria.Circulation,2010,121(13):1533-1541.
23.Priori SG,W ilde AA,Horie M,et al.HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes:document endorsed by HRS,EHRA,and APHRS in May 2013 and by ACCF,AHA,PACES,and AEPC in June 2013.Heart Rhythm,2013,10(12):1932-1963.
24.Gersh BJ,Maron BJ,Bonow RO,et al.2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy:a reportof the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation,2011,124(24):e783-831.