第2章　意识障碍和昏迷

意识是指人体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍（disturbance of consciousness）是脑和脑干功能活动的抑制状态。按照生理与心理学基础可将意识障碍分为觉醒障碍（觉醒度下降，即狭义的意识障碍）和意识内容障碍两大类。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。脑和脑干功能活动的不同抑制程度决定了不同的意识障碍水平。

昏迷（coma）是一种最为严重的意识障碍。患者意识丧失，运动、感觉、反射和自主神经功能障碍，给予任何刺激（如语言、声音、光线、疼痛等）均不能将患者唤醒，但生命体征如呼吸、脉搏、心跳、血压和体温尚可存在。昏迷是病情危重的信号，是常见危重急症，病死率高，临床医师如能迅速作出正确的诊断和及时的处理，患者往往可能转危为安。

以觉醒度改变为主的意识障碍，根据检查时刺激的强度和患者的反应，可分为以下三级：

嗜睡（somnolence）：是意识障碍的早期表现。主要表现为病理性睡眠过多过深，能被各种刺激唤醒，并且能够正确回答问题和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。

昏睡（stupor）：是一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减至最低限度。患者不能自动醒转，在持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避，可作简短而模糊的回答，但反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。昏睡时可见到运动性震颤、肌肉粗大抽动、不宁或刻板的动作、强握和吸吮反射。

昏迷（coma）：患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级：①浅昏迷（mild coma）：即轻度昏迷。仅对剧痛刺激（如压迫眶上神经）有防御性反应和痛苦表情，不能言语，可有无意识的自发动作，各种生理反射存在（如吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射），呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。②中昏迷：对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强烈刺激可有防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，大小便潴留或失禁。呼吸、血压、脉搏已有变化。③深昏迷（deep coma）：对外界的任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，各种反射全部消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或下降。

以意识内容改变为主的意识障碍常见有以下三种：

意识模糊（confusion）：表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。

精神错乱（psychoderanyement）：患者对周围环境的接触程度障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。

谵妄状态（delirium）：表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠-觉醒周期紊乱和精神运动性行为。除了上述精神错乱以外，尚有明显的幻觉、错觉和妄想。幻觉以视幻觉最为常见，其次为听幻觉。幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。因而，患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，患者言语可以增多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。谵妄或精神错乱状态多在晚间加重，也可具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，但通常随病情变化而变化，持续时间可数小时、数日甚至数周不等。

【病因与发病机制】

意识是大脑功能活动的综合表现，是人对自身及外界环境进行认识和做出适宜反应的基础，包括觉醒状态与意识内容两个组成部分。觉醒状态是指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，由脑干网状激活系统和丘脑非特异性核团维持和激活，属皮质下激活系统的功能；意识内容是指人的知觉、思维、情绪、记忆、意志活动等心理过程（精神活动），还有通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮质的功能。正常意识是指觉醒水平与意识水平都处于正常状态，表现为对自身与周围环境有正确理解，对内外环境的刺激有正确反应，对问话的注意力、理解程度以及定向力和计算力都是正常的。脑电生理正常。意识障碍是脑和脑干功能活动的抑制状态，表现为人对自身及外界认识状态以及知觉、记忆、定向和情感等精神活动不同程度的异常。尽管痴呆、冷漠、遗忘、失语等，都是意识内容减退的表现，但只要在其他行为功能还能作出充分和适当的反应，就应该认为意识还是存在的。

正如上述，意识是人对自身及外界环境进行认识及作出适宜反应的基础。意识的“开关”系统包括特异性和非特异性上行投射系统。特异性上行投射系统是各种感觉传入通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的激醒。上述感觉冲动途经脑干时发出侧支至脑干网状结构，后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于觉醒状态，称为上行网状激活系统（ascending reticular activity system，ARAS）。下丘脑则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为下丘脑激活系统，它与ARAS在功能上具有密切联系。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系（corticofugal connection）向网状结构传递反馈神经冲动，以调节ARAS的活动。这一反馈环路的神经冲动，循环不已，从而维持大脑皮质的持久清醒和意识活动。因此，凡ARAS、丘脑、下丘脑激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起意识障碍。一般当损害或抑制脑干网状结构时引起觉醒障碍；双侧大脑半球的广泛损害或功能抑制可引起意识障碍或昏迷；一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是在优势侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但病变发展迅速并伴有脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等时，也可引起不同程度的意识障碍。病变侵犯间脑也可早期发生意识障碍，并且迅速发展。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，患者可迅速陷入昏迷。不同的病因和病变部位，引起昏迷的发病机制也有差异，详见表2-1和表2-2。

【诊断思路】

任何原因所致的弥漫性大脑皮质和（或）脑干网状结构的损害或功能抑制均可造成意识障碍和昏迷。临床上，引起意识障碍和昏迷的具体病因很多，通过病史和临床检查，有的病因易明确，有的则不易明确。因此，必须边询问病史，边体检，边观察，边治疗。并就以下问题进行分析和判断：①是不是昏迷？②昏迷的程度如何？③引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病抑或全身性疾病？若是前者，是颅内局限性病变亦或弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上抑或幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？

一、病史与体检

对意识障碍和昏迷患者的诊断需要详询病史，过细而全面的体检以及必要的实验室或特殊辅助检查。

对意识障碍和昏迷患者，采集病史要简明扼要。病史中应着重了解：①发生意识障碍和昏迷的时间、诱因、起病缓急、方式及其演变过程等。②意识障碍和昏迷的伴随症状以及相互间的关系：如首发症状为剧烈头痛者要考虑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑膜炎；高热、抽搐起病者结合季节考虑乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎；以精神症状开始者应考虑脑炎、额叶肿瘤等；老年患者以眩晕起病要考虑小脑出血或椎-基底动脉系的缺血。③意识障碍和昏迷发生前有无服用药物（如镇静安眠药、抗精神病药、降血糖药等）、毒物和外伤史，既往有否类似发作等。④既往有无癫痫、精神疾患、长期头痛、视力障碍、肢体运动受限、高血压和严重的肝、肾、肺、心脏疾患以及内分泌代谢疾病等。⑤了解发病现场和环境：如有无未服完的药品、呕吐物；有无特殊气味（如CO、硫化氢等）；季节特点（如寒冷、高温等）；附近有无高压电线。

包括体温、脉搏、呼吸、血压和皮肤黏膜，以及神经系统以外的其他系统检查等。

①体温升高：常见于严重的颅内外感染性疾病（脑炎、脑膜炎、肺部感染、脓毒症等）、脑出血、蛛网膜下腔出血、中暑等。高热无汗还应考虑是否有抗胆碱能药物中毒。②体温降低：常见于乙醇中毒、一氧化碳中毒、休克、镇静催眠药中毒、低血糖昏迷、黏液性水肿、垂体功能减退、艾迪生病及下位脑干的广泛损害和冻僵等。

脉搏触诊有助于及时发现急性心源性脑缺血综合征。脉慢而洪大见于脑出血、乙醇中毒；脑脓肿患者的脉搏常缓慢、充实而规则，而脑膜炎患者的脉搏多细速。颠茄类、氯丙嗪中毒时脉搏显著增快。脉搏先慢后快，同时伴有血压下降者，可见于脑疝压迫脑干、延髓生命中枢衰竭，提示预后不良。

观察患者的呼吸方式、节律和频率等。呼吸深而快，常见于代谢性酸中毒（糖尿病、尿毒症等）；鼾声呼吸且伴有呼吸时一侧面肌瘫痪者提示脑出血。浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或镇静催眠药中毒引起的呼吸衰竭，肺炎等缺氧性疾病可伴发绀和鼻翼扇动；呼吸深而慢、同时脉搏慢而有力和血压增高，为颅内压增高的表现。呼吸过慢并伴有叹息样呼吸常为吗啡类药物中毒。呼气带有氨味见于尿毒症昏迷；带有苹果味见于糖尿病昏迷；苦杏仁气味提示氢氰酸（苦杏仁、木薯、氰化物等）中毒；呈酒味提示乙醇中毒；呼气及排泄物有大蒜样臭味可见于有机磷农药中毒；呼气中及尿液出现“肝臭”者提示肝性脑病。

昏迷患者呼吸节律的异常类型常常提示脑部病变的部位，与神经功能障碍水平定位有密切关系。双侧额叶损害可出现过度换气后呼吸暂停（PHVA）现象，即每在5～10次深呼吸后呼吸暂停。脑部广泛病损使中脑内呼吸中枢失去大脑的控制时，可出现潮式呼吸，即陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration，CSR），表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，然后重复上述周期性呼吸。潮式呼吸的周期可以长达30秒至2分钟，暂停时间可长达5～30秒。当中脑和脑桥上部功能受损后，可出现中枢神经源性过度呼吸（central neurogenic hypervenilation，CNH），呼吸深、快、均匀、持久，频率达40～70次/分。脑桥下部损害后可出现：①喘息样呼吸（gasping of breaths），常在濒死时出现，表现为深呼吸、较慢的频率，跳跃式深吸气，呼吸暂停6～10秒，可见于延髓内肿瘤或严重的药物中毒时；②交替呼吸，表现为一次强呼吸和一次弱呼吸交替；③间歇（Biot）呼吸，表现为每3～4次呼吸后出现呼吸暂停；④长吸式呼吸（apneustic breathing），是一种吸气持续的延长性吸气痉挛，吸2～3次呼1次或吸足气后呼吸暂停。所谓鱼嘴式呼吸（每次吸气时下颌张开似鱼嘴），亦见于脑干下部损害时，常为预后严重的征兆。延髓受损时，呼吸紊乱更为严重，频率和幅度均不时改变，间以不规则地呼吸中断，有人亦称其为“共济失调性呼吸”（ataxic breathing），最后发展至呼吸完全停止。在天幕上占位病变发展至出现天幕裂孔疝和枕大孔疝的过程中，有时可见到呼吸形式的一系列改变（潮式呼吸→中枢神经原性过度呼吸→喘息式呼吸→共济失调性呼吸），提示脑干功能自首端向尾端逐渐发生障碍。

血压显著增高，见于脑出血、高血压脑病、颅内压增高等；血压过低常见于糖尿病昏迷、乙醇中毒、巴比妥类药物中毒等。

皮肤灼热干燥见于中暑高热；皮肤湿润多汗见于低血糖昏迷、有机磷农药中毒等；皮肤苍白常见于尿毒症性、低血糖性昏迷等；皮肤潮红见于脑出血、颠茄类中毒及乙醇中毒；口唇发绀为严重缺氧如窒息、自缢或肺性脑病等；口唇樱红考虑一氧化碳中毒、严重酸中毒；口角见到单纯疱疹，考虑为疱疹性脑炎、脑型疟疾、大叶性肺炎或流脑等；皮肤巩膜黄染应考虑肝性脑病或药物中毒；昏迷伴有结合膜淤斑、皮疹、皮肤淤斑，须鉴别脓毒症、流脑、流行性出血热等引起的昏迷；有无头部、颜面部皮肤损伤的痕迹，有无舌咬伤、耳鼻部出血、脑脊液漏、耳后及皮下出血等，对诊断颅骨骨折、颅脑外伤及癫痫大发作常有帮助；颈部手术疤痕可能提示甲状腺或甲状旁腺疾患，电解质不平衡或内分泌功能障碍；胸腔手术或乳房手术疤痕应想到颅内转移或伴随于恶性肿瘤的高钙血症、低钠血症等电解质紊乱。应注意肢体、皮肤上成串的针疤或皮下脓肿可能曾滥用药物。

意识障碍时神经系统查体主要包括以下几个方面的检查：眼征、对疼痛刺激的反应、瘫痪体征、脑干反射、锥体束征和脑膜刺激征等。

包括以下几个方面：

观察瞳孔的大小、形状、位置、双侧对称性及对光反应，可帮助判断神经损害的部位及程度。①瞳孔对光反射：为光线刺激瞳孔引起的缩瞳反射。其传导径路为：视网膜→视神经→中脑被盖前区→埃魏氏核→动眼神经→膝状神经节→颈上交感神经节节后纤维→瞳孔括约肌，径路上任何一处损害均可引起对光反射丧失和瞳孔散大。瞳孔对光反射与昏迷程度成正比（但巴比妥类中毒虽呈深昏迷，对光反射却残存是为特征）。②瞳孔改变与病因：单侧瞳孔扩大，除外药物作用，昏迷患者单侧瞳孔扩大（≥5mm）者，可定为视神经损害或动眼神经损害造成。视神经损害常由于急性颅脑外伤伴发视神经损伤，有球后视神经炎过去史，或局部肿瘤或动脉瘤压迫引起单侧性黑蒙性瞳孔麻痹，同侧直接光反射及对侧间接光反射消失；视神经萎缩者，亦可见该侧瞳孔扩大。动眼神经损害单侧瞳孔扩大，多见于后交通动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，也可见于颞叶钩回疝、颅脑外伤伴发硬膜外血肿、脑出血、脑肿瘤等压迫。颈内动脉血栓形成，大脑中动脉浅支或深支梗死时，亦可见单侧瞳孔扩大。个别癫痫患者抽搐后出现暂时性单侧瞳孔扩大，机制不明。双侧瞳孔扩大，可见于药物或食物中毒如颠茄类、巴比妥类（有时缩小）、氰化物、肉毒杆菌中毒等；脑疝进行到晚期瞳孔由单侧扩大扩展为双侧扩大，昏迷加深，提示预后不良。天幕上病变尚未引起脑疝或中脑结构移位时，瞳孔大小接近正常，若发生小脑幕切迹疝，则见病灶侧瞳孔扩大，对光反射消失，若观察脑疝形成的全过程，则可发现扩大侧瞳孔先有缩小的改变（由于动眼神经的压迫与牵拉，病侧缩瞳纤维首先受到刺激，继而麻痹）。单侧瞳孔缩小较少见，上述幕上占位病变早期颞叶钩回疝时，可见同侧瞳孔缩小，而光反射存在；脑干梗死也可见到一侧瞳孔缩小（霍纳综合征表现之一）。双侧瞳孔缩小，可见于氯丙嗪、吗啡类药物、有机磷农药、水合氯醛、毒蕈等中毒与尿毒症；双侧瞳孔缩小如针眼，伴有高热是原发性脑桥出血的特征，若患者还有四肢阵发性强直性抽搐则是脑室出血的表现。中央型间脑疝而致双侧下丘脑损害可出现双侧瞳孔缩小。

眼球运动受大脑皮质、脑桥、中脑和第3、4、6脑神经控制，其运动异常有重要的定位意义。在代谢性脑病中，仅巴比妥类和苯妥英钠中毒可有眼球运动障碍。若患者的眼球和浅睡眠一样，能缓慢地向两侧转动，说明脑桥和中脑的有关功能尚相对地完好，据此可推测天幕下病变引起的昏迷可能性较小。一侧大脑半球有较广泛的损害时，患者双眼常偏向瘫痪肢体的对侧；一侧脑桥受损时，则双眼偏向肢体瘫痪的同侧。在双侧大脑皮质急性病变时，可见到有眼球激动现象，每隔几秒钟双眼出现强烈的快速摆动。丘脑底部和上位中脑损害患者，眼球可能向下和向内转，就像盯着自己鼻尖看。眼球浮动（ocular bobbing）是双眼球快速同向下转后又缓慢地向上转恢复至原位，每分钟重复2～3次，转动的幅度约1～3mm，它发生于眼球水平向运动机制被破坏的情况，其机制为脑桥侧视中枢受损，而中脑的眼球垂直运动中枢未受损之故，见于脑桥的双侧性损害。脑干广泛严重损害时，眼球运动完全丧失而固定在正中位。垂直性眼球运动障碍如双眼向上或向下凝视提示中脑四叠体附近或下丘脑病变；分离性眼球运动可为小脑损害表现。

凡是能引起颅内压增高的疾病均可引起眼底改变。颅脑外伤或颅内出血后12～24小时即可出现视神经乳头水肿的变化；但严重的视乳头水肿多数是由于长期颅内压增高的后果，应考虑有脑肿瘤、脑脓肿等占位病变的可能。如视网膜有广泛的渗出物、出血，则应考虑有糖尿病、尿毒症、高血压脑病等可能。玻璃体下较大的或视网膜广泛的浅表出血通常见于蛛网膜下腔出血。

用力按压眶上缘、胸骨检查昏迷患者对疼痛的运动反应，有助于定位脑功能障碍水平或判断昏迷的程度。出现单侧或不对称性姿势反应时，健侧上肢可见防御反应，病侧则无，提示瘫痪对侧大脑半球或脑干病变。观察面部疼痛表情时，可根据面肌运动，判断有无面瘫。疼痛引起去皮质强直（decorticate rigidity），表现为上肢内收和屈曲，下肢伸直，与丘脑或大脑半球病变有关；去脑强直（decerebrate rigidity）表现为四肢伸直，肌张力增高或角弓反张，提示中脑功能受损，较去皮质强直脑功能障碍程度更为严重。脑桥和延髓病变患者通常对疼痛无反应，偶可发现膝部屈曲（脊髓反射）。

意识障碍和昏迷患者的瘫痪检查，可通过疼痛刺激观察面部表情与肢体活动，以及肢体坠落试验等来判定。①观察面颊：一侧面瘫时，可见该侧鼻唇沟变浅，口角低垂，睑裂增宽，呼气时面颊鼓起，吸气时面颊塌陷，呈吸烟斗动作。②疼痛刺激：压迫眶上切迹或捏掐肢体，观察患者肢体活动情况，瘫痪侧少动或不动。③观察双眼球共同偏视（见前述）。④胸骨反射：针刺胸骨柄部，引起一侧或双侧上肢的屈曲反应，手移向胸骨部，刺激加重，可波及下肢。一侧肢体反射消失或运动反应弱，提示该侧肢体瘫痪。⑤上肢坠落试验：将患者双上肢抬起，使与躯干呈垂直位，突然放手，观察肢体坠落情况，瘫痪肢体迅速坠落而且沉重，无瘫痪肢体则向外侧倾倒，缓慢坠落。⑥下肢坠落试验：将患者下肢膝部屈曲抬高，足跟着床，突然松手时，瘫痪侧肢体不能自动伸直，并向外侧倾倒；无瘫痪肢体则呈弹跳式伸直，并能保持足垂直位。⑦足外旋试验：先将患者的双下肢伸直放平，然后把双足扶直并拢，突然松开时，则瘫痪肢体的足立刻外旋倾倒，足外缘着床；无瘫痪的足，仍能维持足垂直位。⑧反射的改变：瘫痪肢体侧常伴有中枢性面瘫，腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射增强，病理反射阳性。

可通过睫脊反射（ciliospinal reflex）、角膜反射（corneal reflex）、头眼反射（oculocephalic reflex）和眼前庭反射（oculovestibular reflex）等脑干反射来判断是否存在脑干功能损害。反射性眼球运动包括头眼反射和眼前庭反射。

给予颈部皮肤疼痛刺激时可引起双侧瞳孔散大，此反射存在提示下位脑干、颈髓、上胸段脊髓及颈交感神经功能正常。

角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的，当三叉神经的第一支（眼神经）或面神经损害时，均可出现角膜反射消失。若脑桥上部和中脑未受累及，角膜反射存在；一侧角膜反射消失见于同侧面神经病变（同侧脑桥），双角膜反射消失见于一侧三叉神经受损或双侧面神经受损，提示中脑或脑桥受累，常有意识障碍。

又称玩偶眼试验（Doll’s eye test）。在浅昏迷患者，检查者使其眼睑睁开，并将患者的头向两侧或前后转动，先慢后快，患者双眼反射地朝与头转动相反的方向转动（如头转向右侧时，双眼凝视偏向左侧），谓之头眼反射（本体觉转头反射、环偶眼现象）阳性。在婴儿为正常反射，随着大脑发育而抑制。头眼反射的刺激主要通过颈部肌肉本体觉，通过本体觉神经纤维进入脊髓，先经过颈髓2～4节段的背根，然后进入颈髓再上升达到延髓前庭神经核、中脑顶盖部、脑桥，以及第3、4、6脑神经。正常人清醒状态下，头眼反射为大脑半球发起的视觉固定（或注视，visual fixation）所抑制，故正常人头眼反射不存在。在嗜睡患者，开始2或3次转头可能引起相反的同向眼动，以后由于转头动作通常使患者觉醒而头眼反射消失。此反射在大脑半球弥漫性病变和间脑病变所致昏迷时出现并加强；脑干病变时此反射消失，如一侧脑干病变，头向该侧转动时无反射，向对侧仍存在。应强调的是：在怀疑有颈椎脱位与骨折可能的患者，绝对禁忌作此项检查。

或称冷热水试验。用注射器向一侧外耳道注入1ml冰水，大脑半球弥漫性病变而脑干功能正常时出现双眼向冰水灌注侧强直性同向运动；昏迷患者，如存在完全的反射性眼球运动提示脑桥至中脑水平的脑干功能完好；中脑病变时，眼前庭检查可显示灌注对侧眼球内收不能，同侧眼外展正常；脑桥病变时反应完全丧失。

脑膜刺激征包括颈强直、Kernig征（克匿格征）和Brudzinski征（布鲁津斯基征）等，颈上节段的脊神经根受刺激引起颈强直，腰骶节段的脊神经根受刺激，则出现Kernig征和Brudzinski征。阳性提示有脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等的可能。深昏迷时脑膜刺激征可消失。检查方法包括：

患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。正常人屈颈时下颏可触及胸骨柄，部分老年人及肥胖者除外。

患者仰卧，下肢于髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大、小腿间夹角＜135°，为Kernig征阳性。如颈强（+）而Kernig征（-），称为颈强-Kernig征分离，见于后颅窝占位性病变和小脑扁桃体疝等。

患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该侧下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲（下肢征），均为Brudzinski征阳性。

一般认为，浅反射由减退至消失而同时深反射由亢进至消失均提示昏迷的程度加深。常用的深反射（为肌腱和关节反射）有肱二头肌、三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射，跟腱反射等；常用的浅反射（浅反射是刺激皮肤、黏膜、角膜等引起肌肉快速收缩反应）有角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射、跖反射、肛门反射等。常用的病理反射有：

是经典的病理反射，提示锥体束受损。用竹签轻划足底外侧，自足跟向前至小趾根部足掌时转向内侧，阳性反应为趾背屈，可伴其他足趾扇形展开。

包括：①Chaddock征：由外踝下方向前划至足背外侧；②Oppenheim征：用拇指和示指沿胫骨前缘自上而下用力下滑；③Schaeffer征：用手挤压跟腱；④Gordon征：用手挤压腓肠肌；⑤Gonda征：用力下压第4、5足趾，数分钟后突然放松；⑥Pussep征：轻划足背外侧缘。阳性反应均为趾背屈。临床意义一般认为同Babinski征。

指检查者用手指触摸患者手掌时被强直性握住的一种反射。新生儿为正常反射，成人见于对侧额叶运动前区病变。

脊髓横贯性病变时，针刺病变平面以下皮肤引起单侧或双侧髋、膝、踝部屈曲（三短反射）和Babinski征阳性。若双侧屈曲并伴腹肌收缩、膀胱及直肠排空，以及病变以下竖毛、出汗、皮肤发红等，称为总体反射。

对于昏迷患者除重点注意以上项目外，尚应注意胸、腹部体征如昏迷偏瘫患者伴有心脏杂音，心房纤颤，考虑心脏病伴有脑梗死；昏迷、抽搐伴有心音片刻听不到，考虑阿-斯综合征；昏迷、休克、肺部啰音等，考虑中毒性肺炎；昏迷患者伴腹水、肝脾大或缩小，常提示肝性脑病、血液病、细菌性心内膜炎、脓毒症等可能性。

实验室检查与特殊检查应根据需要选择进行，但除三大常规外，对于意识障碍和昏迷患者，血清电解质、尿素氮（BUN）、CO₂CP、血糖等应列为常规检查；对病情不允许者必须先就地抢救，视病情许可后再进行补充。脑电图、头颅CT和MRI，以及脑脊液检查对昏迷的病因鉴别有重要意义。

在通过上述病史询问，体检、神经系统检查及必要的有关辅助检查后，一般可依下列顺序对意识障碍与昏迷进行诊断和鉴别诊断。

二、判断是否为意识障碍和昏迷

临床上判断是否属于意识障碍和昏迷一般不难，但首先应排除下述两种情况：

也称去大脑皮质状态（apallic state），是由于双侧大脑皮质发生弥散性的严重损害而导致大脑皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。其特点是皮质与脑干的功能出现分离现象：大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何意识反应，不言不语；而脑干各部分的功能正常：患者眼睑开闭自如，常睁眼凝视（即醒状昏迷），痛觉灵敏（对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应），角膜与瞳孔对光反射均正常。四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，双下肢伸直（去皮质强直），大小便失禁，还可出现吸吮反射及强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。该综合征常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等。

又称睁眼昏迷（coma vigil），由脑干上部和丘脑的ARAS受损引起，此时大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，二便失禁。肌张力减低，无锥体束征。强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒-睡眠周期。本症常见于脑干梗死。

是指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，呼之不应，不能与外界交流，有自发或反射性睁眼，偶可发现视物追踪，有睡眠和觉醒周期，可有无意义哭笑，二便失禁。肢体可有无意识的随意运动，脑干反射存在。持续性植物状态（persistent vegetative state）指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续3个月以上。

常见于强烈精神刺激后或癔症性昏睡发作，患者表现出僵卧不语，对外界刺激如呼唤、推摇，甚至疼痛刺激常不发生反应。双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正常，光反应灵敏，眼脑反射正常，无病理反射。脑电图呈觉醒反应，经适当治疗可迅速复常。癔症性昏睡，多数尚有呼吸急促，也有屏气变慢，检查四肢肌张力增高，对被动活动多有抵抗，有时四肢伸直、屈曲或挣扎、乱动。常呈阵发性，多属一过性病程，在暗示治疗后可迅速恢复。

表现为不语不动，不饮不食，对外界刺激缺乏反应，甚至出现大小便潴留，多伴有蜡样屈曲和违拗症，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应，缓解后多能清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。

又称去传出状态（deefferented state）。病变位于脑桥基底部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，除尚有部分眼球运动外，呈现四肢瘫，不能说话和吞咽，表情缺乏，就像全身被闭锁，但可理解语言和动作，能以睁闭或眼垂直运动示意。当临床怀疑本症时，可让患者“睁开你的眼睛”、“向上看”、“向下看”和“看你的鼻尖”等，可作出鉴别。

患者处于清醒状态，运动感觉功能存在，但因缺乏始动性而不语不动，对刺激无反应，无欲望，呈严重淡漠状态，可有额叶释放反射，如掌颏反射、吸吮反射等。本症多由双侧额叶病变所致。

程度较重的失语患者，特别是伴有嗜睡、瘫痪时，对外界刺激失去反应能力而易被误认为昏迷。如系失语而非昏迷的患者，对声、光、疼痛刺激的反应是灵敏的；对言语以外的示意性动作、表情等仍能领会、理解，而有适当的表情反应，或喃喃发声，欲语不能。

三、意识障碍和昏迷程度的评定

临床上除将意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷和深昏迷五级（见前述）外，常用格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow coma scale，GCS）。GCS是以睁眼（觉醒水平）、言语（意识内容）和运动反应（病损平面）三项指标的15项检查结果来判断患者昏迷和意识障碍的程度（表2-3）。以上三项检查共计15分。GCS分值愈低，脑损害的程度愈重，预后亦愈差。但此量表有一定局限性：对眼肌麻痹、眼睑肿胀者不能评价其睁眼反应，对气管插管或切开者不能评价其言语活动，四肢瘫患者不能评价其运动反应。1978年此量表被修订为Glasgow-Pittsburgh量表，增加了对光反射、脑干反射、抽搐情况和自发性呼吸四大类检查，（表2-4）。合计为7项35级，最高为35分，最低为7分。在颅脑损伤中，35～28分为轻型，27～21分为中型，20～15分为重型，14～7分为特重型颅脑损伤。该观察表即可判定昏迷程度，也反映了脑功能受损水平。

四、意识障碍和昏迷的病因诊断

意识障碍和昏迷的病因诊断极其重要。通常必须依据病史、体格和神经系统检查，以及有关的辅助检查资料，经过综合分析，能查出导致昏迷的原发病因。由于昏迷的病因众多，而且某些病例的病程进展甚快，病情危重或因条件所限，无法进行详细或特殊的辅助检查，使病因诊断受到影响。但以下诊断思路具有较大的临床价值。

通常先确定是颅内疾病抑或全身性疾病，如确定意识障碍和昏迷是颅内病变引起，尚需进一步确定是颅内局限性病变抑或弥散性病变，如是前者，它是位于幕上抑或幕下，具体病因是什么。

位于颅内的原发性病变，在临床上通常先有大脑或脑干受损的定位症状和体征，较早出现意识障碍和精神症状，伴明显的颅内高压症和脑膜刺激征，提示颅内病变的有关辅助检查如脑脊液检查、CT扫描等常有阳性发现。临床上可根据神经系统体征基本上将表现分为两类：①主要呈现局限性神经体征，如脑神经损害、肢体瘫痪、局限性抽搐、偏侧锥体束征等，常见于脑出血、梗死、脑炎、外伤、占位性病变等；②主要表现为脑膜刺激征而无局限性神经体征，最多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。

如确定昏迷是颅内病变引起，尚可将颅内病变又进一步区分为颅内幕上局限性病变、幕下局限性病变和颅内弥散性病变三组。它们的特征见表2-1。

全身性疾病可影响脑代谢而引起弥散性脑损害，又称代谢性脑病。同原发性颅内病变相比，其临床特点为：先有颅外器官原发病的症状和体征，以及相应的实验室检查阳性发现，后才出现脑部受损的征象。由于脑部损害为非特异性或仅是弥散性功能抑制，临床上一般无持久性和明显的局限性神经体征和脑膜刺激征，主要是多灶性神经功能缺乏的症状和体征，且大都较对称；通常先有精神异常，意识内容减少。一般是注意力减退，记忆和定向障碍，计算和判断力降低，尚有错觉、幻觉，随病程进展，意识障碍加深。此后有的可出现不同层次结构损害的神经体征，如昏迷较深和代谢性呼吸抑制很严重，而眼球运动和瞳孔受累却相对较轻。脑脊液改变不显著，颅脑CT扫描等检查无特殊改变，不能发现定位病灶。其病因很多，它们的特征见表2-2。

蛛网膜下腔出血（脑动脉瘤、脑动静脉畸形破裂）。

化脓性脑膜炎、乙型脑炎、其他急性脑炎等。

真菌性、结核性、癌性脑膜炎。

如脑出血、脑栓塞、脑梗死等。

如脑脓肿、血栓性静脉炎、各种脑炎、急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑病等。

如脑挫伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿等。

脑肿瘤、慢性硬膜下血肿、脑寄生虫病等。

如乙醇、麻醉药、安眠药、一氧化碳中毒等。

尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症等。

低血糖、心肌梗死、肺栓塞、大出血等。

肝性脑病等。

肺性脑病等。

重症感染、中暑、甲状腺危象等。

休克、乙醇中毒、黏液性水肿昏迷等。

脑震荡等。

癫痫等。

【处理原则】

常规措施有：①保持呼吸道通畅，氧疗，必要时气管插管或切开行人工呼吸。②维持循环功能，尽早开放静脉，建立输液通路（1～3个）。有休克应迅速扩充血容量，使用血管活性药物，尽快使收缩血压稳定在100mmHg左右。有心律失常者应予以纠正；有心肌收缩力减弱者应给予强心剂；心脏停搏时应立即行心肺复苏。③纳洛酮：常用剂量每次0.4～0.8mg，静脉注射或肌注，无反应可隔10～15分钟重复用药，直达预期效果；亦可用1.2～2.0mg加入250～500ml液体中静滴。

针对病因采取及时果断措施是抢救成功的关键。若昏迷的病因已明确，则应迅速给予有效病因治疗。如由于颅内占位性病变引起者，若条件许可应尽早作开颅手术，摘除肿瘤；细菌性脑膜脑炎引起者，应迅速给予大量而有效的抗生素治疗；因脑型疟疾而引起的昏迷，则可给盐酸奎宁0.5g置于5%葡萄糖液250～500ml中静滴；由于低血糖引起者应立即给予高渗葡萄糖液；若为有机磷农药中毒所致者，应立即用胆碱酯酶复能剂和阿托品等特效解毒剂；糖尿病昏迷应予胰岛素治疗等。

包括控制脑水肿、降低颅内压，维持水电解质平衡，镇静止痛，防治各种并发症（如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、急性肾衰竭、急性脑功能衰竭等）等，详见有关章节。

（张文武）

参考文献

1.张文武.急诊内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，2012，8-15.

2.贾建平，陈生弟.神经病学.第7版.北京：人民卫生出版社，2013，65-67.