第7章　头　痛

头痛（headache）一般是指眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上的头颅上半部之疼痛，而面痛（facial pain）指上述连线以下到下颌部的疼痛。急性头痛为内科急症中最常见的症状，它可以是劳累、精神紧张和焦虑的一般表现，或是许多全身性疾病的一种伴随症状；也可能是高血压脑病、脑卒中或颅内肿瘤等颅内严重疾病的一种较早期信号。在临床急诊工作中，应首先确定就诊的急性头痛患者是否由颅内病变如蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内肿瘤等引起，因为这些疾病若处理不及时，常危及生命。

【病因与发病机制】

一、头痛的病因分类

引起头痛的病因颇多，大致可分为原发性和继发性两大类。前者不能归因于某一确切病因，也可称为特发性头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛；后者病因可涉及各种颅内病变如脑血管疾病、颅内肿瘤、颅内感染、颅脑外伤，全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物等。2004年国际头痛协会（international headache society，IHS）推出了国际头痛疾病分类第2版（ICHD-Ⅱ），2005年IHS对其进行了第一次修订（ICHD-ⅡR1）为：

Ⅰ类：原发性头痛：包括偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛和其他三叉自主神经头痛、其他原发性头痛等。

Ⅱ类：继发性头痛：包括：①头颈部外伤引起的头痛；②头颈部血管性病变引起的头痛；③非血管性颅内疾病引起的头痛；④某一物质或某一物质戒断引起的头痛；⑤感染引起的头痛；⑥内环境紊乱引起的头痛；⑦头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口或其他颜面部结构病变引起的头痛或面痛；⑧精神疾病引起的头痛。

Ⅲ类：脑神经痛、中枢和原发性面痛和其他头痛。

二、头痛的发病机制

头痛的发病机制复杂，主要是由于颅内、外痛觉敏感结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮质而引起。这些痛觉敏感结构是：颅外的包括头皮、皮下组织、肌肉、颅骨的骨膜和动脉；颅内的有血管（脑底基底动脉环及其近端主要分支、脑膜内的动脉、大静脉窦及其静脉分支）、硬脑膜（尤其是颅底部）、脑神经（主要是三叉、舌咽、迷走神经）和第1～3颈神经，眼、外耳及中耳、鼻腔及鼻窦内的黏膜及牙齿亦对痛觉敏感。颅骨本身，大部分脑膜、脑实质以及脑室中的室管膜和脉络丛对痛觉均不敏感。传导痛觉的神经有三叉神经、舌咽神经、迷走神经、第1～3颈神经，以及沿脑内外血管周围交感神经（来自颈₃～胸₃）。颅外组织的疼痛一般是局限性的，多在受刺激处或其神经支配的区域。天幕上在前颅凹、中颅凹内结构的感觉信息经三叉神经传入，天幕下后颅凹内结构的感觉由第1～3颈神经传入，颅内结构病损的疼痛常牵引至这些传入神经在头颅的相应分布区，在这些部位可有局限性压痛。天幕上病变疼痛常牵引至同侧额、颞区或顶区，天幕下病变常牵引至同侧枕区、枕下区或上颈区。舌咽、迷走神经支配后颅凹的一部分结构，疼痛可牵引至耳、喉，牙齿或下颌痛也可牵引至头部。

头痛的发生机制涉及多个方面，机械、化学、生物刺激和体内生化改变作用于颅内、外痛觉敏感结构均可引起头痛。主要有：①颅内痛觉敏感组织受压、牵拉和移位：此种情况可见于颅内占位性病变，如脑肿瘤、血肿、脓肿等；可见于脑肿胀所致的颅内压增高，如各种原因所致的脑水肿，静脉窦血栓形成，脑积水等；可见于各种原因所致的颅内压降低，如腰穿后头痛，使颅内静脉及静脉窦扩张或牵拉而致头痛。②颅内外动脉扩张：引起动脉扩张的原因很多，诸如急性感染、代谢性疾病（低血糖、缺氧及高碳酸血症等）、中毒性疾病（一氧化碳中毒、乙醇中毒等）、颅脑外伤、癫痫、高血压性脑病、服用血管扩张药物等。偏头痛及组胺性头痛也是颅内外动脉扩张所致。③颅内炎症和出血刺激痛觉敏感结构：炎症或血液中有形成分破坏，可使脑脊液中5-HT、组胺、乳酸、P物质及前列腺素等致痛物质增加，引起头痛。④头颈部肌肉持续收缩压迫痛觉神经末梢，同时造成肌肉缺血，致痛物质积蓄，均可导致血管舒张性疼痛。此种疼痛又可加重肌肉收缩，从而形成恶性循环。⑤神经的炎症或受压均可导致相应的神经痛，如三叉神经痛、枕大神经痛等。⑥头部牵涉性痛：又称放射性头痛，系因口腔、眼、鼻、鼻窦、耳、颈部等病变，不仅造成病变局部的疼痛，也可扩散或通过神经反射致头痛，疼痛多在病灶同侧。⑦精神性头痛（心因性头痛）：系因精神因素产生的头痛，如神经症、抑郁症等，可能因脑的疲劳、自主神经功能失调，导致血管舒缩障碍而引起。

【诊断思路】

头痛的主要临床表现为全头或局部的胀痛或钝痛、搏动性疼痛、头重感、戴帽感或勒紧感等，同时可伴有恶心、呕吐、眩晕和视力障碍等。临床上，多种疾病均可引起不同种类的头部疼痛，各患者反映的头痛症状其实际的含义很可能各不相同。临床医师在进行头痛的诊断时首先应明确患者的头痛症状的实际性质，因此病史的采集是头痛鉴别诊断的第一步，也是最主要的一步。在询问病史的时候必须全面观察患者的表情和举止行动，这也是一项相当重要的观察工作。临床检查应包括一般体格检查，全面的神经系统检查以及必要时的精神检查；实验室检查与辅助检查的项目应根据患者的具体情况与客观条件有选择地采用。从定位角度讲，可以将头痛分为：①由头、面局部病变产生的头痛；②由全身性情况引起的头痛。前者又可再分为颅内病变与颅外病变两个方面。其中首先考虑主要属于神经科范围的各种颅内病变（如脑肿瘤、脑出血与蛛网膜下腔出血等），其次考虑主要属眼、耳鼻咽喉科范围的颅外的头、面局部病变以及颈椎病，然后再考虑属于内科与精神科范围的一些疾病，结合有关检查，最后作出确切的病因诊断。如患者的头痛已经发生数年（如偏头痛或紧张性头痛），通常具有良性的病因，尽管急性发作时可伴有明显的功能障碍，此时最重要的是确定目前的头痛与以往相似，还是代表新的疾病。在头痛的诊断过程中应首先区分是原发性或继发性，原发性头痛多为良性病程，继发性头痛则为器质性病变所致，任何原发性头痛的诊断应建立在排除继发性头痛的基础之上。

下述具体步骤是上述诊断原则的具体体现，应参照实施，以便尽早明确诊断。

一、病史与检查

在头痛患者的病史采集中应重点询问头痛的起病方式、发作频率、发作时间、持续时间、头痛的部位、性质、疼痛程度及伴随症状；注意询问头痛诱发因素、前驱症状、头痛加重和减轻的因素。此外，还应全面了解患者年龄与性别、睡眠和职业状况、既往病史和伴随疾病、外伤史、服药史、中毒史和家族史等一般情况对头痛发病的影响。

50岁以后首次发生头痛者，则不大可能是偏头痛、紧张性头痛或精神性头痛，如头痛反复发作或持续头痛则应考虑颞动脉炎或颅内占位性病变。小儿偏头痛时头痛多不严重而眩晕症状更为突出。女性患者头痛与月经期有关多提示为偏头痛。

神经痛包括眶上神经痛、枕神经痛及三叉神经痛等，疼痛部位分别局限于眼眶、枕后及三叉神经分布区。颅内占位性病变首发头痛部位常有定位价值，后颅凹病变常发生枕项区疼痛，而幕上病变头痛常位于前额颞部和顶区。颅内压增高或急性颅内感染多出现弥漫性全头痛。头痛部位与疾病的可能关系见表7-1。

不同原因的头痛，其发作时间各不相同。突然发生，持续时间极短，多为功能性疾病，神经痛可短至数秒或数十秒，频繁发作；偏头痛常为数小时或1～2天；慢性持续性头痛以器质性病变多见，如头部邻近器官（眼、鼻、耳）的疾病，可持续多日的头痛；而持续性进行性头痛，则见于颅内压增高、占位性病变；但神经症的头痛可呈成年累月不断，波动性较大，随情绪或体内外因素而变化。由血压增高引起的头痛多发生在白天觉醒之时，而丛集性头痛多在夜间发作。晨起头痛加重者，系由于夜间颅内压相对增高，多提示是颅内占位性病变，但鼻窦炎症由于分泌物在夜间积累，晨起亦见头痛加重。另外偏头痛患者亦常见清晨头痛。

对头痛性质的了解十分重要。搏动性跳痛常为血管性头痛；发作性电击样剧痛为三叉神经痛的特征；咽后部发作性疼痛，可因吞咽动作诱发或加重者应考虑舌咽神经痛；紧箍样头痛多为肌紧张性头痛；眼、耳、鼻疾病所伴发者，大多数是胀痛或钝痛；神经症则是隐隐作痛，时轻时重。

头痛的程度常不能反映病情的严重度，有时颅内占位性病变头痛并不严重而慢性焦虑症的头痛却表现剧烈难忍。一般而言，剧烈头痛常见于神经痛、偏头痛、蛛网膜下腔出血、脑膜炎等；中等度头痛，主要见于颅内占位性病变、慢性炎症等；轻度头痛，可见于神经症及某些邻近器官（耳、眼、鼻）病变。

急性突发性头痛，除多为血管性头痛外，尚有急性脑卒中（蛛网膜下腔出血、脑出血等）、急性感染性疾患。缓慢发生的头痛且进行性加重，并有颅内压增高表现者可能为颅内占位性病变，而无颅内压增高者可见于紧张性头痛。咳嗽、用力或头部转动，常使颅内压增高而头痛加剧；直立位可使肌紧张性头痛或腰穿后反应等加重，而丛集性头痛则减轻；压迫颞、额部动脉或颈总动脉可使血管性头痛减轻。根据头痛的发病方式和经过，对头痛进行鉴别诊断，见表7-2。

头痛时常伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗、心悸等自主神经症状，主要见于偏头痛；头痛严重并有进行性加剧的恶心、呕吐，常为颅内高压的征兆；体位变化时出现头痛加重或意识障碍，见于脑室内肿瘤、后颅凹或高颈段病变；伴有视力障碍及其他眼部征象（复视），呈短暂性发作者，多为偏头痛、椎-基底动脉供血不足；眼底视乳头水肿或出血，常为颅内压增高症或高血压性脑病。头痛伴精神症状（如淡漠或欣快）者应考虑额叶肿瘤的可能。由颅内损害引起的头痛常伴有神经功能缺失症状。

尚需注意全身其他系统器官受损的病史，以及家族史、用药史、外伤史、手术史、月经及烟酒嗜好等。

全面详尽的体格检查尤其是神经系统和头颅五官的检查，有助于发现头痛的病变所在。

许多内脏器官或系统的疾患可发生头痛，应按系统详细检查，大多可查出头痛的原因。如高血压、全身感染性疾病的发热或中暑、缺氧（如一氧化碳中毒），慢性肺部疾患的高碳酸血症，严重贫血或红细胞增多症，均可由于脑血流增加而致头痛；而毒素作用、酗酒，则可因血管扩张而致头痛。尚有代谢内分泌疾病的检查（甲亢、低血糖、嗜铬细胞瘤等）。

头部邻近器官的疾病也是头痛常见的原因。如在眼部的视神经炎、儿童的屈光不正、青光眼、眼部表浅炎症（结膜炎、角膜炎、睑板腺炎、泪囊炎等）及眶部组织的炎症；在耳鼻喉方面有鼻炎、鼻窦炎、咽炎、中耳炎、鼻窦或鼻咽部肿瘤，另外颞颌关节病及严重的牙病也可引起头痛。

全面的神经系统检查是非常重要的。

有不少精神科疾病可伴有头痛，神经症是最常见的，而抑郁症的精神症状可被躯体症状所掩盖，尤其是隐匿性抑郁，常呈一些不典型的疼痛。

应根据患者的具体情况和客观条件来选择性地应用。如做头颅X线检查、脑电图、CT扫描或MRI、腰穿脑脊液检查等，以及内科与五官科方面的检查。

头痛的临床检查方法见表7-3。

二、局限性病变抑（或）全身性病变

包括颈部以上的局部病变引起的头痛，又可分为两大组：

此组疾病所致的头痛大都较严重，起病急，发展迅速。多数伴有恶心和（或）呕吐；部分尚有意识障碍或脑部和脑神经损害的表现，如抽搐、肢体瘫痪和瞳孔改变等。

此组疾病引起的头痛可轻可重，但很少逐渐加重。头痛的部位常与病灶一致或位于病灶附近，刺激病变部位可使疼痛加剧（如三叉神经痛等）；但血管性头痛，压迫颞动脉则可使头痛减轻。头颈部疾病所致头痛的原发病灶明显，诊断不难。

引起急性头痛主要包括两大类疾病：一类是急性中毒。金属及化学物质如铅、锰、苯、乙醇、一氧化碳等中毒时均可引起头痛。常为头部弥漫性跳痛，转动头部，头痛部位和性质无改变为此类头痛的重要特点。另一类是全身感染。多为急性传染病，头痛多在疾病的初期发生，也可出现在传染病的极期；无脑膜刺激征及神经系统定位征，脑脊液压力有时可增高，但生化及外观检查无异常。

多见于神经症患者，除头痛外，常伴有神经症的其他症状，如失眠、记忆力减退、注意力不集中、头昏、烦躁等，常因精神刺激而加重。患者一般情况好，临床检查无器质性病变存在。部分患者的头痛是由于服药后所引起（医源性头痛），主要是血管扩张剂等。应注意，功能性头痛必须在排除可能的器质性病变后才能确立。

【处理原则】

头痛的防治原则包括病因治疗、对症治疗和预防性治疗。对于病因明确的病例应尽早去除病因，如颅内感染应抗感染治疗，颅内高压者宜脱水降颅压等。任何头痛在急性发作时均应尽可能寻找潜在的病因进行治疗；对于病因不能立即纠正的继发性头痛及各种原发性头痛急性发作，可给予止痛等对症治疗以终止或减轻头痛症状。对慢性头痛呈反复发作者应给予适当的预防性治疗，以防头痛频繁发作。

【常见头痛的诊断与处理】

一、偏头痛

偏头痛（migraine）是一种常见的慢性神经血管性疾患，是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，约50%患者有家族史。精神紧张、过度劳累、气候骤变、强光刺激、烈日照射、低血糖、应用扩血管药物或利血平、食用高酪胺食物（如巧克力、乳酪、柑橘）及乙醇类饮料，均可诱发偏头痛发作。

偏头痛有多种类型，但以下两型常见：

是最常见的偏头痛类型，约占80%。临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部搏动性疼痛，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适与头皮触痛等症状。通常在发作开始时仅为轻至中度的钝痛或不适感，数分钟至数小时后达到严重的搏动性痛或跳痛。有时疼痛放射至上颈部及肩部。部分女性患者发作常与月经有关，通常为经期前2天到经期的第3天之间发病，若90%的发作与月经周期密切相关称月经期偏头痛。出现上述发作至少5次，除外颅内外各种器质性疾病后方可作出诊断。

约占偏头痛患者的10%。一般在青春期发病，多有家族史，头痛发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。最常见为视觉先兆，常为双眼同向症状（homonymous visual symptoms），如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激怒、气味恐怖或疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。头痛可持续4～72小时，消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等，1～2日后常可好转。

有上述典型偏头痛症状，虽经治疗头痛时间持续在72小时以上（其间可能有短于4小时的缓解期）的称为偏头痛持续状态（status migrainous）。

大多数偏头痛患者的预后良好，随年龄的增长症状可逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。

偏头痛的治疗目的为减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。

治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂（麦角胺1～2mg/次，每日最大剂量6mg；二氢麦角胺肌内注射1～2mg/次，每日最大剂量4mg，或口服1～3mg/次，每日最大剂量9mg）和曲普坦类药物，后者包括舒马曲普坦（皮下注射：6mg/次，每日最大剂量12mg；口服25～100mg/次，每日最大剂量300mg）、那拉曲普坦（口服2.5mg/次，每日最大剂量5mg）、利扎曲普坦（口服5～10mg/次，每日最大剂量30mg）、佐米曲普坦（口服2.5～5mg/次，每日最大剂量10mg）和阿莫曲普坦（口服6.25～12.5mg/次，每日最大剂量25mg）等。通常应在症状起始时立即服药。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，可采用阶梯法、分层选药，进行个体化治疗。①轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚（口服0.3～0.6g/次，每日最大剂量不超过2.0g）、萘普生（口服0.2～0.3g/次，每日2～3次）、布洛芬（口服0.2～0.4g/次，每日3～4次）等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶等，因有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。②中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDs反应良好者，仍可选用NSAIDs。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。此外，应用过频，则会引起药物过量使用性头痛（medication-overuse headache），因此，麦角类和曲普坦类药物每周用药不超过2～3天。③伴随症状：恶心呕吐可肌内注射甲氧氯普胺10mg，严重呕吐者可用小剂量奋乃静、氯丙嗪。烦躁者可用地西泮10～20mg肌内注射以促使患者镇静和入睡。

适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。常用药物有：①β受体阻滞剂：普萘洛尔（10～60mg/次，2次/天），美托洛尔（100～200mg/次，1次/天）；②钙通道阻滞剂：氟桂利嗪（5～10mg，每日1次，睡前服用），维拉帕米（160～320mg/d）；③抗癫痫药：丙戊酸钠（0.4～0.6g/次，2次/天），托吡酯（25～200mg/d），加巴喷丁（0.9～1.8g/d）；④抗抑郁药：阿米替林（25～75mg睡前服用），丙米嗪和氟西汀等；⑤5-HT受体拮抗剂：苯噻啶（0.5～3mg/d）等。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸钠三种在结构上无关的药物，是预防性治疗的支柱，一种药物无效可选用另一种药物。

二、丛集性头痛

丛集性头痛（cluster headache）是一种原发性神经血管性头痛。以男性多见，约为女性的3～4倍。头痛突然发生，无先兆症状，几乎于每日同一时间，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒。头痛位于一侧眶周、眶上、眼球后和（或）颞部，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛。头痛达高峰时，患者常以手击头部、甚至以头撞墙，在室内外来回走动、十分烦躁、痛苦与不安。头痛持续15分钟至3小时不等。发作频度不一，从一日8次至隔日1次。疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂等Horner征，较少伴有恶心、呕吐。头痛发作可连续数周至数月（常为2周～3个月），在此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛。丛集发作期常在每年的春季和（或）秋季；丛集发作期后可有数月或数年的间歇期。在丛集期，饮酒或血管扩张药可诱发头痛发作，而在间歇期，二者均不会引起头痛发作。

根据中青年男性出现发作性单侧眶周、眶上和（或）颞部严重或极度严重的疼痛，可伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、眼睑水肿、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂等自主神经症状，发作时坐立不安、易激惹，并具有反复密集发作的特点，神经影像学排除引起头痛的颅内器质性疾患，可作出丛集性头痛的诊断。

本病急性期治疗方法有：①吸氧疗法：为头痛发作时首选的治疗措施。在发作剧烈时吸入纯氧（100%氧气8～10L/min，10～20分钟）约使70%患者终止发作。②利多卡因：用4%～10%利多卡因1ml经患侧鼻孔滴入，可使1/3的患者头痛缓解，机制是麻醉蝶腭神经节。③舒马曲普坦6mg皮下注射，或二氢麦角胺1～2mg肌内注射等，可迅速缓解头痛。

本病预防性治疗药物包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等。维拉帕米240～320mg/d可有效预防本病发作，可在用药2～3周内发挥最大疗效。锂制剂适用于其他药物无效或有禁忌证者。糖皮质激素如泼尼松40～60mg/d，常可预防头痛的发作，第2周逐渐减量停药。其他药物有托吡酯、丙戊酸钠、苯噻啶、吲哚美辛等。

三、紧张型头痛

紧张型头痛（tension-type headache）又称肌收缩性头痛（muscle contraction headache），是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，约占头痛患者的40%，是临床最常见的慢性头痛。主要由精神紧张及颅周肌肉张力增高引起。长期焦虑、紧张、抑郁或睡眠障碍，高强度的工作缺乏适当的放松及休息，以及某些单调工种使头、颈或肩胛带长期处于不良的姿势等均可为发病因素。头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位。通常呈持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周紧箍感、压迫感或沉重感。许多患者可伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状。有的患者也可出现恶心、畏光或畏声等症状。体检可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛，颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。

根据患者的临床表现，排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊。

本病的许多治疗药物与偏头痛用药相同。对于焦虑、紧张或抑郁的患者应在精神上给予诱导和安慰，使其消除顾虑。对局限性的肌肉疼痛，如颈项肌和肩胛肌等可作按摩、针灸、理疗、局部封闭等治疗。急性发作期用对乙酰氨基酚、阿司匹林、非甾体抗感染药、麦角胺或二氢麦角胺等亦有效。对于频发性和慢性紧张型头痛，应采用预防性治疗，可选用阿米替林、丙咪嗪或选择性5-羟色胺重摄取抑制剂（如舍曲林或氟西汀），或肌肉松弛剂如盐酸乙哌立松、巴氯芬等。失眠者可给予苯二氮类如地西泮10～20mg/d口服。

四、颅内压变化引起的头痛

脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿及其他占位性病变引起的头痛，在初期主要是因病变邻近疼痛敏感结构被牵拉、移位或因感觉神经直接受压所致。在后期是由于脑脊液循环通路被阻塞，导致颅内压增高，使远离病灶的对疼痛敏感结构被牵拉、扭曲和移位而引起头痛。初期的头痛常位于占位病变的同侧，在后期有颅内压增高时呈现为弥漫深在的持久性钝痛，晨起较重，在咳嗽、大便用力或打喷嚏时头痛加重。头痛程度一般不如偏头痛或颅内出血时那样严重，多数不影响睡眠。随着占位病变增大及颅内压增高，患者出现呕吐及视乳头水肿，最后因继发性视神经萎缩使视力减退或双目失明。治疗上除应用脱水剂降低颅内压外，根本措施是手术切除占位性病变。

良性颅内压增高征指有头痛和视乳头水肿等颅内压增高表现而无局灶性神经系统体征，抽搐、精神障碍，其脑室系统和脑脊液成分基本正常，颅内无占位性病变，预后较为良好的一种临床综合征。此症患者大都诉述有全面性的头痛，而并无脑部结构的移位，头痛可能是由于伴发的脑水肿牵引脑膜与脑血管的神经末梢所致。

低颅压性头痛（intracranial hypotension headache）是脑脊液（CSF）压力降低（＜60mmH₂O）导致的头痛，多为体位性。患者常在直立后15分钟内出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失。

低颅压性头痛包括自发性（特发性）和继发性两种。自发性病因不明，既往多认为可能与血管舒缩障碍引起CSF分泌减少或吸收增加有关；目前已证实多数自发性低颅压与自发性脑脊液漏有关。而导致自发性脑脊液漏可能与微小创伤和硬膜结构薄弱有关。部分病例有剧烈咳嗽、推举重物、剧烈体育活动等引起微小创伤的病史；部分病例可合并有结缔组织异常的其他疾病，如马方综合征（Marfan syndrome）、常染色体显性遗传多囊肾、自发性视网膜脱离等。继发性可由多种原因引起，其中以硬膜或腰椎穿刺后低颅压性头痛最为多见，头颈部外伤及手术、脑室分流术、脊柱创伤或手术使CSF漏出增多，脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等使CSF生成减少。由于CSF量减少，压力降低，脑组织移位下沉等使颅内疼痛敏感组织被牵拉引起头痛。

本病可见于各种年龄，特发性多见于体弱女性，继发性无明显性别差异。头痛以双侧枕部或额部多见，也可为颞部或全头痛，但很少为单侧头痛，呈轻中度钝痛或搏动性疼痛，缓慢加重，常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊等。头痛与体位有明显关系，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失。脑组织下坠压迫脑神经也可引起视物模糊或视野缺损（视神经或视交叉受压）、面部麻木或疼痛（三叉神经受压）、面瘫或面肌痉挛（面神经受压）。

病因明确者应针对病因治疗，如控制感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。对手术或创伤后存在脑脊液瘘者可行瘘口修补术等。对症治疗包括头低位卧床休息，补液（2000～3000ml/d），穿紧身裤和束腹带，给予适量镇痛剂等。鞘内注射无菌生理盐水可使腰穿后头痛缓解。咖啡因可阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加CSF压力和缓解头痛，可用苯甲酸钠咖啡因0.5g皮下或肌内注射，或加入500～1000ml林格氏液中静脉滴注。硬膜外血贴疗法（epidural blood patching）是用自体血15～20ml缓慢注入腰或胸段硬膜外间隙，血液从注射点上下扩展数个椎间隙，可压迫硬膜囊和阻塞脑脊液漏出口，迅速缓解头痛，适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛，有效率97%。腰穿时应选用口径细的穿刺针，术后去枕平卧至少6小时有利于预防头痛。

五、脑血管病所致头痛

脑血管病所致头痛是急性头痛患者首先要甄别的，包括蛛网膜下腔出血、脑出血、缺血性卒中等。

急性发作的头痛首先应考虑蛛网膜下腔出血的可能。典型症状为急性发作剧烈头痛，主诉为“刀劈样”、“爆炸样”头痛。70%的头痛无定侧，可以为双额、顶、枕部或满头痛，30%头痛偏向一侧，通常偏向动脉瘤所在侧。疼痛可放射至一侧或双侧眼部或颈部，可沿颈项向下放射，出现颈项强直，可持续数周至数月。可有意识丧失。也有一部分患者首发症状为精神错乱，惊厥发作，眩晕或脑神经（常为动眼神经瘫痪）障碍。腰穿脑脊液为均匀血性。患者如以往经常有阵发性头痛，此次头痛发作比较急剧，性质不同以往，也要考虑蛛网膜下腔出血。其处理参见第84章第4节“蛛网膜下腔出血”。

头痛常为首发症状，但往往迅速出现意识障碍与肢体偏瘫，结合血压突然升高的背景，诊断不难。

一般在动脉瘤未破裂之前，头痛是不常见的。脑血管畸形头痛时常位于畸形同侧，如后交通动脉或颈内动脉瘤可以引起固定在同侧的眶、额部头痛。动脉瘤进一步扩张时可以出现眼肌麻痹或对侧视野缺损，可以有局限性癫痫发作，对侧肢体偏瘫。DSA和（或）头颅MRI检查有助于诊断，治疗以手术为主。

少数脑栓塞病例中有头痛症状，而在脑血栓形成中则头痛不常见。脑供血不足可致头痛，伴同感觉与运动障碍。头痛往往是搏动性的，可能是继发于颅外动脉的扩张。在椎-基底动脉或颈内动脉狭窄或闭塞的病例中，约1/3～1/2的患者有头痛，大都局限于枕部和颈部，或两额部；颈内动脉供血不足的头痛可以是同侧的或对侧的。

颞动脉炎（temporal arteritis）多见于中、老年人，头痛常位于头皮表浅部位以及颞部与眼眶周围部，也可较广泛地弥漫及额部与枕部，为一种强烈的搏动性和持续性疼痛，并且伴有在其他血管性头痛中所没有的烧灼感。平卧位或头低位头痛加剧，仰头或压迫颈总动脉时头痛减轻，咀嚼时头痛加重。咀嚼时出现头痛常为本病的首发症状。压迫眼球或眼球转动即出现眼窝部疼痛。头痛同时伴有面部肿胀、皮肤红肿、颞动脉明显扩张隆起呈蛇行状，搏动消失，触之有发硬肥厚感，压痛明显。部分病例视网膜动脉或脑动脉也可受累，可发生缺血性视神经炎而出现视力障碍。颞动脉炎多有发热、出汗、疲乏等全身症状，周围血象有白细胞增高，血沉增快。

本病如不加特殊治疗，通常在3～24个月内病情渐趋稳定或自愈，少数可持续几年。治疗主要用肾上腺皮质激素且疗效好，在激素开始治疗后数小时内体温即下降为正常，1～2天内局部疼痛和全身症状消失，食欲正常。头痛消失后激素可渐减量并维持用药数月，如停药后复发可重复再用。

六、高血压性头痛

是一种非偏头痛型血管性头痛。原发性高血压时约80%出现不同程度头痛，且青壮年的原发性高血压头痛发生率高，其机制与动脉壁痛觉感受器受刺激有关。表现为头部沉重或间歇性钝痛、压迫感或搏动痛，或呈持续性全头或偏侧头痛，部位不固定，多在清晨或午前出现，在低头或屏气用力后头痛可加剧。恶性高血压伴高血压脑病或因嗜铬细胞瘤血压突然升高时均可出现剧烈的持续性头痛，常伴有恶心、呕吐、视力减退，视网膜出血或视乳头水肿。

高血压性头痛的治疗在于及时适度的降低血压。对伴有脑水肿者应及时应用脱水剂。

七、颅脑外伤性头痛

急性和慢性头部外伤均可伴有头痛，常见的外伤后头痛有下列几种类型：①头皮裂伤或脑挫裂伤后瘢痕形成，刺激颅内外痛觉敏感结构而引起头痛。疼痛部位较局限，常伴局部皮肤痛觉过敏。②外伤后自主神经功能异常性头痛（dysautonomic headache）是因颈前部受伤累及颈交感神经链，导致支配头颅的交感神经失去抑制而引起头痛。患者叙述一侧额颞区的发作性头痛，伴同侧瞳孔改变（先扩大后缩小），眼睑下垂及面部多汗。服用普萘洛尔（20mg，3次/天）对头痛有效。③外伤后因颈肌持续收缩而出现头痛，和紧张型头痛相似常有精神因素参与。④外伤后神经不稳定性头痛。常见于脑震荡后遗症，除头痛外尚有头晕、耳鸣、失眠、注意力不集中，记忆力衰退，精神萎靡不振或情绪易激动等症状。神经系统无器质性损害证据。

八、五官疾病的头痛

眼源性头痛是指青光眼、虹膜炎、眼眶肿瘤、球后视神经炎、高度远视、眼外肌不平衡及用眼时间过长等原因引起球后或额颞区疼痛。急性乳突炎能引起耳后疼痛。病毒性膝状神经节带状疱疹所产生的疼痛常位于外耳道内或耳后，疼痛数日后出现带状疱疹及面瘫。鼻腔或鼻窦发炎时因黏膜充血水肿而引起鼻塞、流涕及牵涉性头痛。急性鼻窦炎时常引起眼球周围或额颞区头痛。因鼻窦内的脓性分泌物经过一夜睡眠后积聚增多，故病人清晨起床后头痛特别严重，待脓液排出后头痛明显减轻。X线检查有助于本病诊断。个别患者因鼻窦窦口被炎性分泌物或过敏性水肿阻塞，鼻窦内压力降低而形成“真空性头痛”（vacuum headache）。牙病所致的头痛，多先有病牙部位疼痛，随后放射至同侧颞部，呈灼痛或跳痛，牙科检查可确诊。鼻腔肿瘤、颞下颌关节功能障碍（Costen综合征）及鼻咽癌均可引起头部牵涉痛。

九、精神性头痛

神经症、抑郁症等，经常出现头痛。其部位多不固定，多变，性质多样，呈钝痛、胀痛，易受外界或情绪影响，历时数周甚至数年。常伴睡眠及记忆、理解等精神方面的症状。

十、神经痛

是指三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。成年及老年人多见，40岁以上患者占70%～80%，女性多于男性。三叉神经痛可分为症状性和原发性，前者的病因为炎症（如疱疹病毒感染）、肿瘤（如半月神经节肿瘤）、动脉瘤及外伤等，后者系指病因未明者（可能因三叉神经脱髓鞘产生异位冲动或伪突触传递所致）。典型的原发性三叉神经痛通常有如下特点：①疼痛常局限于一侧，并以累及一支多见，少数患者可同时有二支或三支受累，且以上颌支（第2支）或下颌支（第3支）最常受累。②疼痛发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、刀割样、烧灼样或撕裂样疼痛，来去骤然，突发突止。疼痛由颌面或牙槽病灶开始，并沿该神经的支配区域放射，每次发作仅数秒钟至1～2分钟，间歇期正常，1天数次至1分钟多次。发作呈周期性，持续数周，可自行缓解数月或更长。随病程进展，缓解期日益缩短。③发作时可伴有同侧面部肌肉的反射性抽搐（故又称“痛性抽搐”），或有同侧面部潮红、流泪及流涎。④患者面部某个区域可能特别敏感，稍加触碰即引起疼痛发作，如上下唇、鼻翼外侧、舌侧缘、颊部等，该区域称之为“扳机点（触发点）”。发作期间面部的机械刺激，如说话、进食、洗脸、剃须、刷牙、打哈欠，甚至微风拂面皆可诱致疼痛发作，患者因而不敢大声说话、洗脸或进食，有的连口水也不敢咽下，严重影响患者生活，甚至全身营养状况不良，精神抑郁，有的产生消极情绪。

治疗主要有药物、封闭和手术治疗。药物治疗以卡马西平为首选，起始剂量0.1g口服，2～3次/天，最大剂量1.0g/天，有效维持量0.6～0.8g/d。如卡马西平无效可改用苯妥英钠0.1g口服，3次/天，如无效可每日增加0.05g，数日后加至0.6g/d。卡马西平或苯妥英钠单药治疗无效者两药合用可能有效。上述两药无效时可试用氯硝西泮（clonazepam）6～8mg/d口服。也可选用加巴喷丁（gabapentin，0.6～1.2g/d）、普瑞巴林（pregabalin，每次75～150mg，2次/天）口服。大剂量维生素B₁₂可缓解疼痛，剂量为1000～2000μg肌内注射，每周2～3次，连用4～8周为一疗程。药物治疗无效者可试用无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可获止痛效果，不良反应为注射区面部感觉缺失。经皮半月神经节射频电凝疗法也有较好疗效。三叉神经感觉根部分切除术，因止痛效果确切，仍是首选的手术治疗方法。而三叉神经显微血管减压术，止痛同时不产生感觉及运动障碍，是目前广泛应用的最安全有效的方法。

舌咽神经分布区的反复阵发性剧痛，不伴脑神经功能破坏表现的称舌咽神经痛（glossopharyngeal neuralgia）。远比三叉神经痛少见。多数于中年起病，表现为口咽、喉或耳内的短暂发作性剧痛。每次持续数秒至1分钟，可因吞咽、咀嚼、讲话、咳嗽等触发。检查咽喉、舌根和扁桃体窝可有疼痛触发点。疼痛发作时可伴发咳嗽。个别患者发生昏厥，可能由于颈动脉窦神经过敏引起心脏停搏而造成。病程中可有自发缓解。神经系统检查无异常发现。将4%可卡因或1%丁卡因涂于患侧的口咽部，常可使疼痛缓解数小时。病因不明，有的可能是由于舌咽神经的脱髓鞘性病变引起，有的可能是由于局部的颅底血管压迫于舌咽神经所致。若疼痛持续，则本病需与鼻咽癌侵及颅底、耳咽管肿瘤、扁桃体肿瘤相鉴别。治疗与三叉神经痛相似。

枕神经痛（occipital neuralgia）是枕大、枕小和耳大神经分布区疼痛的统称，三对神经来自C₂～C₃神经，分布于枕部。可因上段颈椎病、脊柱结核、骨关节炎、脊髓肿瘤、硬脊膜炎和转移瘤等所致，多为继发性神经损害；也可由上呼吸道感染或扁桃体炎引起，或病因不明。枕大神经分布于后枕部相当于两侧外耳道经头顶连线以后的部分；枕小神经主要分布于耳廓上部和枕外侧皮肤；耳大神经主要分布于耳廓下部前后面、腮腺表面和下颌角部皮肤。疼痛位于一侧枕部与颈部，呈阵发性刺痛或电击样痛，或持续性钝痛；患侧枕部头皮可有皮肤感觉过敏及局限性压痛点，可向头顶（枕大神经）、乳突部（枕小神经）或外耳（耳大神经）放射。枕大神经痛压痛点位于乳突与枕后粗隆间连线的中点；枕小神经痛的压痛点多位于该连线的外1/3处。部分患者在间歇期仍有钝痛。疼痛可为自发或因旋转尤其向对侧旋转而诱发，其他头颈部运动或咳嗽、喷嚏可使疼痛加重或诱发疼痛，故患者常不敢过分活动头部，或使头略向后仰并向患侧倾斜以缓解疼痛。除病因治疗外，可用止痛剂（卡马西平、苯妥英钠等）、神经营养剂（维生素B₁、B₁₂等）、局部封闭、理疗等对症治疗。

（张文武）

参考文献

贾建平，陈生弟.神经病学.第7版.北京：人民卫生出版社，2013，157-169.