第5章　抽搐与惊厥

抽搐（tics）系指全身或局部骨骼肌群非自主抽动或强烈收缩。抽搐包括痫性发作（seizure）和非痫性发作。痫性发作是脑神经元突然过度放电引起的短暂脑功能失调，患者出现全身（四肢、躯干、颜面）骨骼肌非自主强直性（持续肌肉收缩）与阵挛性（断续肌肉收缩）抽搐，引起关节运动和强直，又称癫痫发作。全面性强直-阵挛性抽搐即为惊厥发作（convulsion），常为全身性、对称性，多伴有意识障碍。

癫痫（epilepsy）则特指慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，具有反复性和发作性两个基本特征。癫痫持续状态（status epilepticus）是抽搐病人最严重的表现形式之一，是指一次癫痫发作持续时间较久（＞30分钟），或癫痫频繁发作，发作间歇期意识尚未完全恢复。但研究显示较短暂的癫痫发作（＜30分钟）也可导致神经功能受损，且一旦痫性发作超过5分钟，自发终止的可能性就不大，所以建议在急诊情况下如痫性发作超过5分钟即考虑癫痫持续状态。快速评估和控制癫痫发作是本章讨论的重点，从气道保护、神经功能稳定和寻找可能病因等三个方面积极应对，以减少其致残和死亡率。

【病因与发病机制】

抽搐的表现形式多样，主要分痫性发作和非痫性发作，前者有惊厥（全面性强直-阵挛发作）、强直性抽搐、肌阵挛发作、失神发作、自动症（automatism）等，后者见于低血钙手足抽搦、假性癫痫发作（如癔症性抽搐）等，因此抽搐的病因和发病机制非常复杂。

一、病因

具有特征性临床症状和脑电异常，但病因不清楚的癫痫发作，临床上倾向于基因突变和某些先天性因素所致，有明显遗传倾向；在患者神经系统中目前尚未发现有足以引起人类癫痫发作的器质性损伤或生化异常。

各种明确或可能的中枢神经系统病变所致（表5-1）。

患者癫痫发作与一些特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌和电解质异常（低血糖、低钠血症、高渗透压、尿毒症、肝功能衰竭）、药物与毒物、乙醇和阿片类物质戒断、过度饮水、睡眠剥夺等。正常人（脑结构和功能正常）在上述特殊状态下也可出现癫痫发作，但一旦去除相关状态即不再出现癫痫发作。

临床表现提示症状性癫痫发作，但无特定的临床和脑电图特征，也未找到明确的病因。

上面所列主要是痫性发作抽搐的病因分类，为避免分类混乱，尚未包括非痫性发作抽搐相关病因。另外还要注意抽搐与晕厥、过度通气综合征、偏头痛、发作性睡病及各种不自主动作（如震颤、舞蹈动作、手足徐动、扭转痉挛、肌痉挛等）间的鉴别。

二、发病机制

抽搐的发生机制极为复杂，至今仍未阐明。目前脑组织的生理、生化方面的研究显示，抽搐发作主要机制是由大脑运动神经元的异常放电致脑功能短暂失调。该异常放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，可由代谢、营养、皮质病变等激发，并与遗传、免疫、精神因素及微量元素等有关。具体来说，根据引起肌肉异常收缩的电兴奋信号的来源不同，可分为以下两类机制：

这是脑内神经元过度同步化放电的结果，当异常的电兴奋信号传至肌肉时，则引起广泛肌群的强烈收缩而形成抽搐。在正常情况下，脑内对神经元的过度放电及由此形成过度同步化，均有一定控制作用，即构成所谓抽搐阈。许多脑部病变或全身性疾病可通过破坏脑的控制作用，使抽搐阈下降，甚至引起抽搐。①神经元异常放电及其扩布：颅内外许多疾病，可通过不同途径影响膜电位的稳定，有直接引起膜电位降低（如低钠血症），使神经元更易去极化而产生动作电位（兴奋阈下降）；间接通过影响能量代谢或能量缺乏，导致膜电位下降；神经元膜的通透性增高，使细胞外钠流入细胞内，而细胞内钾外流，因而膜电位及兴奋阈降低。②神经递质与突触传递的改变：中枢神经系统某些神经元的轴突于突触点释放抑制性递质，对神经元的过度放电及同步化也起一定控制作用。当兴奋性神经递质过多（如有机磷中毒时乙酰胆碱积聚过多）或抑制性神经递质过少（如维生素B₆缺乏时，由于谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏使谷氨酸转化成抑制性递质的γ-氨基丁酸减少）均可导致抽搐。③抑制系统通路受阻断：脑内有些神经元组成广泛的抑制系统，有控制神经元过度放电的作用。脑部病变除了直接损害神经元膜或通过影响脑血液供应外，也可能阻断抑制系统，使神经元容易过度兴奋。④网状结构的促去同化系统功能降低：脑干神经元放电同步化系统与网状结构的促去同化系统之间的平衡，对控制神经元的过度放电及同步化起相当的作用。

引起肌肉异常收缩的电兴奋信号来源于下运动神经元，主要是脊髓的运动神经元或周围运动神经元。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统（主要是脊髓、脑干的下运动神经元）的突触，使其肿胀而发生功能障碍；士的宁中毒引起脊髓前角细胞过度兴奋，发生类似破伤风的抽搐；各种原因的低钙血症，除了使神经元膜通透性增高外，也常由于下运动神经元的轴突（周围神经）和肌膜对钠离子的通透性增加而兴奋性升高，引起手足抽搐。

三、儿童惊厥发病机制

儿童惊厥（6岁以下）发生率是成人的10～15倍，儿童惊厥的发病机制有其特殊性。婴幼儿大脑皮质功能未完善/抑制差、兴奋易扩散、神经髓鞘未完全形成、神经传导分化不全、冲动易泛化、血-脑脊液屏障不良、毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素是导致儿童惊厥高发生率的主要原因。相对成人而言，短暂性脑功能失调对小儿神经系统发育影响更大，一次惊厥对短期记忆的一过性影响与脑震荡所致的损伤相当，而惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损伤，小儿惊厥30分钟以上就可产生神经元缺血病变，影响小儿智力和健康。通常成人惊厥超过6小时才产生类似变化。

【诊断思路】

抽搐并不是单一疾病，而是许多疾病的严重临床表现或主要征象。因此，在诊断过程中，应综合分析各方面资料，才能明确其发生的原因。

一、抽搐的诊断

不同疾病所致的抽搐，其临床表现不尽相同，故详细收集病史是非常重要的。

依抽搐的形式，可分为以下两种：①痫性发作（癫痫发作）；②非痫性发作。前者（尤其是全面性强直-阵挛发作，即惊厥发作）需要急诊医师快速评估和保护气道、控制癫痫发作，并积极寻找病因。而非痫性发作抽搐虽然不似前者致命，但抽搐的控制更加困难，临床重点是寻找可能病因。判断癫痫发作最重要的依据是患者的病史，如先兆症状、发作时状态及发作后意识模糊等，而不是依靠神经系统查体和实验室检查。患者发作后意识模糊状态高度提示癫痫发作。

对诊断有重要参考价值。如反复发作常提示癫痫，新近发生的癫痫发作通常由于原发性神经疾病和系统性疾病或代谢紊乱所致，有外伤、感染以及内脏器官基础疾病史者提示可能为症状性癫痫。神经系统副肿瘤综合征和自身免疫性脑炎也常伴有急性行为改变、抽搐发作、语言功能障碍等。此外还须详细了解用药史和饮酒史，尤其是抗癫痫药物使用情况。

①颅内疾病时可伴有头痛、发热等；②阿-斯综合征抽搐时伴有心脏停搏、心音及脉搏消失；③低血糖所致抽搐前多有乏力、饥饿、出汗，发作时伴有心动过速、血压升高、瞳孔散大；④子痫者伴有头痛、眼花、呕吐，可有高血压、水肿和蛋白尿；⑤嗜铬细胞瘤时伴有心跳快、气促、出汗、面色及四肢苍白、发冷、头痛、血压急剧升高、瞳孔散大；⑥尿毒症患者伴有氮质血症和酸中毒表现。

①甲状旁腺功能减退症患者可伴有哮喘，易激动、焦虑等精神症状，皮肤粗糙，头发脱落，牙齿发育不良；②肠源性手足搐搦症患者伴有慢性腹泻；③肾病性手足搐搦症患者伴有代谢性酸中毒表现；④假性甲状旁腺功能减退症患者伴有先天畸形如矮胖、圆脸、短指。

伴有引起碱中毒的症状，如过度换气，大量呕吐或服用大量碱性药物。

导致抽搐病因众多，常涉及临床各科，详细系统地体检十分重要。通常包括：

重点是生命体征和有无创伤表现。但几乎体内各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐，故须按系统进行检查。如心音及脉搏消失、血压下降或测不到，或严重心律失常，要考虑心源性抽搐；苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张者要考虑破伤风；怀疑手足抽搦症时要查：①Chvostesk征：以中指轻叩耳前面神经，可引起同侧面肌抽搐；②Trousseau征：以血压计袖带缠绕一侧上臂，打气至舒张压与收缩压之间，维持3分钟，可引起该侧手的搐搦。

有助于致抽搐病变的定性与定位。重点注意瞳孔反射、病理征、局灶神经体征、眼底情况。

根据病史、体检所提供的线索，选择辅助检查项目。①全身性疾病：应选择相应的检查。除了血尿粪常规外，有心电图、血液生化（血糖、尿素氮、电解质等）、血气分析、肝肾功能、内分泌功能测定、毒物分析等。②神经系统疾病：根据临床提示的病变部位和性质，选择相应的辅助检查。如脑电图、肌电图、脑脊液、神经影像学检查（头颅CT、MRI、MRA）等，近年来PET等功能影像学检查手段越来越多地被用于抽搐的病因诊断，它可现实脑局部代谢变化，辅助癫痫灶定位。

二、抽搐的病因判断

所有抽搐患者均应结合上述资料尽可能做出病因诊断，如为首次发作，首先须排除各种疾病引起的症状性发作，寻找可逆因素（如低血糖、低钠血症、低钙血症、药物过量等）。临床上还可根据抽搐时是否伴有意识障碍，可将抽搐分为两大类：

其特点为：①抽搐为阵挛性和（或）强直性；②意识障碍较重，持续时间长，且多伴有瞳孔散大、大小便失禁、面色青紫等表现，多数有颅内高压表现；③脑脊液检查常有异常发现，脑电图、CT、MRI等检查有助于诊断。

其特点有：①意识障碍可轻可重，多数为短暂性昏迷，约在数秒至数十秒内自行恢复；②全身性疾病的表现往往比神经系统表现更明显；③无明确的神经系统定位体征；④脑脊液检查和脑电图检查多正常。

可分为神经肌肉兴奋性增加（见于低血钙或低血镁、破伤风或马钱子碱中毒）和神经肌肉兴奋性正常（见于药物戒断反应、癔症性抽搐）两类，但以电解质紊乱（如低血钙、低血镁等）所致者较为常见。此类抽搐的特点是呈疼痛性、紧张性肌收缩，常伴有感觉异常。根据病史和临床表现常可确定这类抽搐的病因。如诊断有困难时，可测定血钙与血镁。在紧急情况下，可先静注10%葡萄糖酸钙10ml，无效时可再静注25%硫酸镁5～10ml。这样既有鉴别诊断的意义，又有治疗作用。

三、临床常见抽搐

患者出现全身骨骼肌非自主强直性与阵挛性抽搐，引起关节运动和强直，伴或不伴意识障碍。根据临床表现可分为：①部分发作（局灶发作）：单纯部分性发作（发作时无意识障碍）、复杂部分性发作（有不同程度意识障碍）；②全面性发作：全面性强直-阵挛发作（即癫痫大发作，俗称惊厥，部分患者发作前有先兆，分强直期、阵挛期和痉挛后期）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失神发作、失张力性发作等。

分类颇显繁杂，急诊临床重点是识别：是否是癫痫发作？是全面性发作吗？是癫痫持续状态吗？由于癫痫持续状态期间脑神经元能耗骤增，脑内pH下降，加之全身性缺氧，肌肉强烈而持久性收缩，酸性代谢产物增加，可导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝形成。癫痫持续状态时需要紧急气道保护、控制癫痫发作（稳定神经功能）和确定病因。

以疼痛性、紧张性肌肉收缩为特征，多伴有感觉异常，见于各种原因所致的低钙血症和低镁血症。表现为间歇发生的双侧强直性痉挛，上肢较显著，尤其是在手部肌肉，呈典型的“助产手”，即手指伸直内收，拇指对掌内收，掌指关节和腕部屈曲；常有肘伸直和外旋。下肢受累时，呈现足趾和踝部屈曲，膝伸直。严重时可有口、眼轮匝肌的痉挛。发作时意识清，Chvostek征和Trousseau征阳性。

破伤风杆菌外毒素-破伤风痉挛毒素可阻断脊髓的抑制反射，脊髓前角运动神经元兴奋性增高，同时也使脑干广泛脱抑，导致肌痉挛、肌强直，表现为张口困难、牙关紧闭、腹肌僵硬、角弓反张。肌强直的特点是在抽搐间歇期仍存在，肌抽搐可为自发性，亦可因外界刺激而引起，面肌强直和痉挛形成苦笑面容，咽肌和膈肌受累导致饮水困难和呛咳。破伤风的抽搐虽可十分严重，但神志清楚。外伤史有助于疾病的诊断。

属一种功能性动作异常。患者多为年轻女性，在精神因素刺激下发作，表现为突然倒下，全身僵直、牙关紧闭、双手握拳，其后不规则的手足舞动，常伴有捶胸顿足、哭笑叫骂等情感反应，发作持续数分钟至数小时。其特点是：①抽搐动作杂乱，无规律可循，不指向神经系统的某一定位损害；②无瞳孔变化和病理反射；③常伴有流泪、过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度；④无舌头损伤及大小便失禁；⑤发作时脑电图正常；⑥暗示或强刺激可终止其发作。

惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或斜视。最常见于幼儿，发病多在6个月至6岁之间，以3岁以前小儿多见。最常见于上呼吸道感染、扁桃体炎，少数见于消化道感染或出疹性疾病，约一半患儿有家族史，提示同遗传因素有关。惊厥的发生常与发热相关，但热度高低并不与之呈正相关。发作形式多为单次，全身性强直、阵挛性发作，持续时间在30秒钟以内，一般不超过10分钟，脑电图有节律变慢或枕区高幅慢波，在退热后1周内消失。可能每年有一至数次同样发作，但若无脑损害征象，并不导致癫痫。

常合并其他中毒表现。发生抽搐的主要机制：①直接作用于脑或脊髓，使神经元的兴奋性增高而发生抽搐。大多是药物的过量，如戊四氮、贝美格（美解眠）、樟脑、印防己毒素、阿托品、麦角胺、丙咪嗪、氯丙嗪、白果等；②中毒后缺氧或毒物作用，引起脑代谢及血液循环障碍，形成脑水肿。见于各种重金属、有机化合物、某些药物和食物的急性重度中毒。临床多呈全身性肌强直阵挛性发作，少数也可呈局限性抽搐，有的可发展为癫痫持续状态。马钱子碱（士的宁）中毒的临床表现类似破伤风，仅在抽搐间隙无持续性的肌痉挛。

是指各种原因引起心排血量锐减或心脏停搏，使脑供血短期内急剧下降所致的突然意识丧失及抽搐，也称昏厥性抽搐。常见于严重心律失常、心排血受阻的心脏病或某些先天性心脏病、心肌缺血、颈动脉窦过敏、血管抑制性昏厥、直立性低血压等。其抽搐时间多在10秒钟内，较少超过15秒钟，先有强直，躯体后仰，双手握拳，接着双上肢至面部阵挛性痉挛，伴有意识丧失，瞳孔散大、流涎，偶有大小便失禁。发作时心音及脉搏消失，血压明显下降或测不到。

颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管病是导致症状性癫痫发作的主要因素。抽搐多为痫性发作，且多与病变程度相平衡，有的随着颅脑病变的加剧抽搐频繁、加剧，甚至发展为癫痫持续状态。抽搐仅是临床表现之一，大多还有脑局灶或弥散损害的征象，如头痛、呕吐、精神异常、偏瘫、失语、意识障碍、脑膜刺激征等表现。脑脊液检查及CT、MRI等检查可有相应的阳性发现。

长期连续服用安眠药，主要是巴比妥类安眠药患者，常产生药物依赖性甚至成瘾，在突然停药后可引起严重戒断反应，表现为异常兴奋，焦虑不安、躁动甚至发生四肢抽搐或强直性惊厥。阿片类药物的戒断反应较安眠药更严重而持久。处理主要是对症治疗，并逐渐停药。

许多代谢、内分泌疾患，可因电解质紊乱，能量供应障碍等，干扰了神经细胞膜的稳定性，而出现抽搐，同时有明显代谢、内分泌异常的临床表现。如各种疾病所致的低钙血症、低钠血症、低镁血症、碱中毒、低血糖症（血糖＜2mmol/L）等，均可致抽搐。

【处理原则】

一、急诊处理思路

急诊抽搐患者往往是被他人送来急诊就诊，而旁观者很难分辨症状是抽搐，还是晕厥或昏迷，这时急诊医师不要仓促下结论患者是癫痫发作，具体分析思路见图5-1。

在急诊抽搐患者处理的难点正是如何判断是否是癫痫发作，可通过以下线索来分析判断：强直-阵挛性运动病史、大小便失禁、发作后意识模糊、舌体咬伤等。在急诊如经过初始评估考虑患者为癫痫发作时，临床分析思路参考图5-2。但患者的处理依然优先要考虑初始评估、稳定（保护气道）、神经功能稳定（控制癫痫发作）、寻找病因这一处理思路。

二、保护气道

首先应将病人置于安全处，解开衣扣，去除义齿，清除口腔异物，保持呼吸道通畅。有意识障碍者，将身体或头须转向一侧，以利口腔分泌物流出，防止吸入肺内致窒息或肺炎。分泌物较多者，准备好负压吸引器，随时吸痰。必要时气管切开或气管插管给予人工呼吸，维持正常的通气功能。

三、快速评估和稳定

重症病例应进行血压、心电图和脉搏氧饱和度等监测，急查血电解质和动脉血气，并予吸氧，建立静脉通路。若有异常发现，应及时处理。如给予抗抽搐药物不能终止癫痫发作，需作好气管插管准备。

低血糖是最常见引起痫性发作的代谢性因素，另一方面，要注意长时间抽搐也可致低血糖，低血糖症者，应给予50%葡萄糖50m1，静脉推注（5分钟内）；有糖尿病高血糖者，应给予胰岛素治疗。

疑有营养不良症者，应给予VitB_ll00mg肌内注射或静脉注射；怀疑异烟肼过量者应用维生素B₆；有低钙血症者，应给予10%葡萄糖酸钙10ml或10%氯化钙10m1，缓慢静脉注射（5分钟以上），必要时重复给药，但24小时给予的总钙量，一般不超过25mmol。

四、控制抽搐发作

一旦确定是全身强直-阵挛性发作（癫痫大发作）或癫痫持续状态，及时控制抽搐是临床治疗的关键。癫痫持续状态处理流程见图5-3，有很强的时间紧迫性，目标是在神经功能受损前控制癫痫发作（理论上是在20分钟至1小时内控制抽搐发作）。应优先选择抗惊厥作用强、吸收快、分布半衰期长、排除半衰期短、无心肺和意识抑制作用，能肌内注射、静脉注射和毒副作用低的药物。癫痫持续状态的药物治疗应根据患者的个体情况及时适度地应用，力争在最短的时间内终止癫痫发作，然后给予维持治疗。抽搐时切记勿强行固定四肢（否则易导致骨折、脱臼），也不要在抽搐时往患者嘴里塞牙垫、毛巾等物。抽搐停止后应加强监护，以防自伤、误伤、伤人、毁物等。

为一线控制癫痫发作药物，适用于各年龄段。见效快，半衰期短（0.5～4小时）。成人首次剂量10～20mg，按1～5mg/min缓慢静脉注射，有效而复发者，30分钟后可重复应用，或在首次用药后将地西泮20～40mg加入10%葡萄糖液100～250ml中缓慢静滴，10～20mg/h，用于维持疗效，视发作情况控制滴注速度和剂量，24小时总剂量不宜超过120mg（注：在控制癫痫发作时，地西泮剂量理论上来说没有上限）。无论地西泮的疗效如何，宜与苯妥英钠或苯巴比妥合用，预防抽搐再次发作。

儿童地西泮剂量每次0.25～0.5mg/kg静推，速度1mg/min，婴儿不超过2mg/次，幼儿不超过5mg/次。5～10岁1mg/岁，儿童一次用量不超过10mg。新生儿及婴儿亦可用地西泮，每次0.5～1mg/kg肛管给药。

其他苯二氮类制剂亦可选用，如劳拉西泮（氯羟安定），与地西泮相比抗惊厥作用强5倍，作用时间长3～4倍，半衰期12～16小时。静脉注射2～5mg/次（0.1mg/kg，速度2mg/min），80%以上病例可在2～3分钟内终止发作，特别推荐在乙醇戒断相关癫痫发作患者中使用。最新研究显示静脉注射劳拉西泮在控制抽搐和预防复发方面均优于地西泮。氯硝西泮抗惊厥作用是地西泮的5倍，半衰期22～32小时，静脉注射1～4mg/次，60%病例可控制发作24小时。

如果尚未给患者建立静脉通路，地西泮可以通过直肠、气管套管内、骨髓腔内等途径给药。苯二氮类药物有呼吸抑制、心动过缓和低血压、酸中毒等副作用，应用时需随时评估气道，脉搏氧饱和度降至90%以下或呛咳作呕反射消失者，应考虑予气管插管。

控制成人癫痫发作二线治疗药物，无呼吸抑制，静脉给药能迅速达到脑内有效浓度。常用为150～250mg/次（20mg/kg），生理盐水溶解，缓慢静脉注射（1分钟小于50mg），半小时后可重复给药（100～150mg）。严重病例可加大用药剂量。儿童用量为250mg/m²。因为有低血压和心律失常等副作用，胃肠外给药速度不要过快，用药期间应密切观察，或行心电图和血压监测。

控制成人癫痫发作三线治疗药物。若足量的苯妥英钠仍不能控制抽搐发作，应立即给予苯巴比妥钠治疗。按10mg/kg静脉缓慢注射（50～100mg/min），直至发作停止，可再追加50mg，剩余部分可行肌内注射。呼吸抑制和低血压是其常见副作用，用药前应准备气管插管和人工辅助呼吸通气。注射过程中需密切观察呼吸情况，如有抑制呼吸现象应立即停止注射，并作人工辅助通气。注意对儿童来说苯巴比妥钠是二线药物，而苯妥英钠是三线药物。

如上述治疗无效，应考虑请神经专科医师会诊，并试用下列药物：①丙戊酸：控制癫痫发作有效药物。推荐剂量是15～20mg/kg或600～1200mg/d，分2～3次，口服，其临床安全性良好，但注意在肝功能不全患者中禁用。②副醛：成人8～10ml、儿童0.3ml/kg，用植物油稀释后保留灌肠。代谢性酸中毒、肺出血、心血管抑制和直肠炎等是常见的副作用，应注意观察。③利多卡因：成人用1%的利多卡因10ml，以20mg/min速度匀速静注。可降低心排出量，有充血性心力衰竭和肝损害减量。④10%水合氯醛：成人20～30ml、儿童0.3ml/kg保留灌肠。

上述处理仍无效者，可考虑收入ICU，静脉持续泵入咪唑安定、丙泊酚等药控制癫痫发作，但其临床疗效有待进一步验证，也试用下列药物全身麻醉：①戊巴比妥：15mg/kg缓慢静脉注射，然后以0.5～1mg/（kg·h）维持。②依喷妥钠：15mg/kg静脉缓慢推注，继以5mg/（kg·h）静脉注射维持。脑内的半衰期低于30分钟。③异戊巴比妥：200～1000mg静脉缓慢推注。

五、病因治疗

病因治疗是根本。如中毒性抽搐，应尽快彻底清除毒物和应用特效的解毒剂；急性感染性疾病所致者选用相应有效的抗生素，破伤风者须应用破伤风免疫球蛋白和抗生素（甲硝唑）；高热惊厥，首先降温，使体温控制在38℃以下；低血糖发作应立即静注50%葡萄糖液；水电解质平衡失调应分别纠正所缺少的钙、钠、镁；心源性抽搐者，应尽快建立有效循环，提高心排出量，治疗原发病；对肝肾功能衰竭者，改善并恢复其功能至关重要；颅内肿瘤、血肿、脓肿、脑寄生虫病及各种原因的脑水肿引起抽搐者，必须脱水降颅内压，必要时外科手术治疗。

六、对症治疗

癫痫持续状态l小时以上者，即有发生脑缺氧脑水肿的可能性，应酌情给予地塞米松、20%甘露醇或利尿剂治疗，为了预防继发感染，应给予抗生素治疗。有高热者应给予降低过高体温处理。严重抽搐发作时，还可出现酸中毒、电解质紊乱、横纹肌溶解等并发症，进而又加重抽搐发作，甚至危及生命。临床上在控制癫痫发作的同时，应注意寻找并处理并发症。必须注意维持呼吸、循环、体温、水电解质平衡，保证供氧，供给充足热量，避免缺氧及缺血性脑损害。

（徐腾达　张文武）

参考文献

1.John AMarx.Rosen’s Emergency Medicine.8th ed.Mosby，2014，156-161.

2.Tintinalli JE.Emergency Medicine：A comprehensive study guide.7th ed.McGraw-Hill，202011，Chapter e165.

3.Rowland LP.Merritt’s Neurology.11th ed.Lippincott Williams& Wilkins，2005，13.

4.Pillow MT.Emergency Medicine.emedicine（http://emedicine.medscape.com）updated Jul 12，2016.

5.Vincent JMarkovchick.Emergency medicine secrets. 6th ed^.Elsevier，2016，119-124.