胃黏膜皱襞增粗与否不仅与检查方法和胃充盈状态等因素有关，同时还受胃黏膜下层的厚度、胃黏膜肌张力、胃固有肌层厚度和张力以及胃腔扩张度等四个因素影响。如黏膜肌层收缩时皱襞高而厚，舒张时则低而薄。

通常胃黏膜皱襞增粗的判定标准如下:①黏膜皱襞形态分析:黏膜纹粗细不均，尤其是呈结节状或瓦楞状者；②黏膜皱襞走行分析:皱襞走行特别迂曲、胃体小弯侧走行不平行且弯曲者、胃窦收缩时横行者；③黏膜皱襞宽度分析:近小弯侧黏膜较大弯侧宽者、胃窦部黏膜较胃体部宽者、局部黏膜较其他邻近黏膜纹宽者。以上情形均应判定为黏膜皱襞增粗。

胃黏膜皱襞增粗也可由多种需要鉴别的疾病引起，常见的病因有胃炎、胃溃疡、静脉曲张、门脉高压性胃病、胃癌、急性胰腺炎、淋巴瘤，还包括相对少见的佐林格-埃利森综合征、胃黏膜巨肥厚症、腐蚀性胃炎、克罗恩病、结核、放射性胃炎、嗜酸性胃炎、淀粉样变性、结节病等；总体可分为炎症性、肿瘤性及其他（表3-1-1）。各种病因引起的胃黏膜皱襞增粗影像学表现类似，但很多病因同时又有其他的影像学表现。

胃黏膜皱襞增粗是由于各种病因所致的胃黏膜下层充血或血管扩张、炎症、水肿以及黏膜层腺体的壁细胞增生（佐林格-埃利森综合征）和胃小凹增生（胃黏膜巨肥厚症）等引起。不同的病变所致的胃黏膜皱襞增粗可呈现不同程度的形态、走行和大小改变，而且通过分析黏膜下层增厚的情况，有助于分析黏膜皱襞增粗的病因，黏膜下层水肿密度和信号者，多提示炎症或感染，黏膜下层呈软组织密度或信号者，则提示肿瘤可能，胃底曲张静脉团则提示静脉曲张、门脉高压（图3-1-1）。

另外，胃黏膜皱襞增粗病变可伴随着胃黏膜糜烂或溃疡，常见病因有胃炎、胃溃疡、胃癌、佐林格-埃利森综合征、克罗恩病、结核、碱性胃十二指肠损伤等。糜烂是指小而表浅的线样或圆形的溃疡，气钡造影常表现为多发的黏膜水肿的透亮晕轮；糜烂多常见于幽门螺杆菌性胃炎、肉芽肿性胃炎（克罗恩病和结核）以及碱性胃十二指肠损伤等。当胃壁溃烂凹陷达到一定深度后被钡剂充填，胃溃疡X线切线位投影成像被称为“龛影”。大多数胃溃疡位于胃窦部或体部后壁，或者沿着小弯侧，常见于胃溃疡和胃癌，良恶性溃疡的影像学诊断需要进行鉴别（表3-1-2），如良性胃溃疡的黏膜皱襞光滑且延伸至溃疡边缘，而胃癌恶性溃疡皱襞呈结节状且截断不能延伸至溃疡边缘。佐林格-埃利森综合征则表现为胃、十二指肠甚至近端空肠的多发性溃疡。

胃炎是指各种不同原因所致胃壁黏膜层的炎性病变。可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎又分为胃体胃炎和胃窦胃炎，胃体胃炎症状较少，胃窦胃炎的症状较明显，症状主要有上腹部饱胀、无规律腹痛、嗳气、反酸及恶心等消化不良表现。

慢性胃炎X线钡剂造影检查表现为胃黏膜皱襞增宽、排列和走行方向异常。小弯侧黏膜皱襞失去与小弯平行的特征，呈弯曲或交叉状，充盈状态可见小弯侧胃壁高低不平。胃底和胃体大弯侧胃壁边缘更加凹凸不平，可呈息肉样充盈缺损，但形态不固定，壁软可蠕动；胃窦黏膜皱襞增粗，可致横行皱襞增多（图3-1-2）。幽门螺杆菌所致胃炎，胃窦部黏膜皱襞增厚可达1.0cm以上。当然部分胃炎患者钡剂造影检查也可没有明显阳性发现。

是指胃的慢性消化性溃疡，好发于胃小弯角切迹附近。多为单发，多发者常见于胃窦部。主要症状为反复发作性上腹部疼痛，可放射至背部。胃溃疡疼痛多在餐后0.5～2小时内，进食后疼痛可缓解。严重者可并发急性胃肠道出血，呕血呈咖啡色，便血呈柏油样。

胃溃疡X线钡剂造影检查的直接征象是龛影，切线位示龛影凸出胃内壁轮廓之外呈乳头状、半圆形或锥形，边缘大多光滑整齐，密度均匀，底部平坦（图3-1-3）。良性溃疡还可见黏膜线、项圈征和狭颈征等特征，邻近黏膜皱襞增粗紊乱。幽门处溃疡还可造成幽门狭窄和梗阻。胃溃疡大多为良性，少数胃溃疡恶变发展到后期可与溃疡型癌表现相似，统称为恶性溃疡。

又称胃泌素瘤，属于胰源性溃疡，可出现在消化道的多个部位，症状除腹部疼痛等消化性溃疡症状外，常伴有腹泻。佐林格-埃利森综合征与壁细胞增生引起的胃酸分泌过多有关，X线钡剂造影检查表现为胃底和胃体黏膜皱襞明显增粗、肥厚。另外，由于壁细胞高分泌，胃腔内常见大量液体积聚；胃酸过多又会刺激十二指肠皱襞也增大；同时患者多伴有多发溃疡、75%的溃疡位于胃部和十二指肠球部，25%位于球后部。

是由胃小凹黏液细胞增生所引起，主、壁细胞减少，导致胃酸分泌减少，胃液内大量蛋白质丧失而出现低蛋白血症或水肿。多发生于胃底和胃体大弯侧，多见于50岁以上老年人。

钡剂造影可显示黏膜皱襞极度增粗、增宽，可达1.5cm宽、3～4cm高，形成大而肿胀且无弹力的皱襞间隔深沟，扭曲呈“脑回”状表现，加压时其形态、大小和粗细均可改变。CT及MRI检查可反映本病特征，可见显著增厚的胃黏膜皱襞向胃腔内突入，巨大成堆的皱襞呈肿块样隆起（图3-1-4），部分肥大胃皱襞顶端可见多个溃疡。

是以嗜酸细胞浸润胃壁为特征的一种少见疾病。临床症状与疾病部位和浸润深度有关，侵入黏膜层常导致出血、蛋白质丧失和吸收不良，侵入肌层常导致胃梗阻，浆膜下浸润可表现为嗜酸细胞性腹水。

嗜酸细胞性胃炎可侵犯胃的任何部位，但多以胃窦浸润为主。黏膜和黏膜下层受浸润时X线钡剂造影表现为黏膜皱襞增粗；肌层受浸润时，胃腔不同程度狭窄，胃壁稍僵硬，蠕动减弱。CT及MRI检查示胃窦部胃壁增厚约1.0～1.5cm，浸润至浆膜和浆膜下层时可见较多腹腔积液。有时可见嗜酸细胞性肉芽肿形成，向胃腔内突出。胃体小弯及角切迹部可见大而深的不规则腔外龛影，但无指压迹和裂隙征。

是由医用放射性治疗造成的胃肠道放射性损伤。常出现于胰腺癌Whipple手术后进行的放射治疗，多见于胃空肠吻合区胃壁。

放射性胃炎的CT表现为胃壁对称性增厚，黏膜面粗糙，可见到小溃疡。放射性胃炎和溃疡较一般消化性炎症和溃疡易引起穿孔。胃窦部被照射后可出现胃幽门区溃疡或胃窦不规则收缩。

表现为门静脉高压所致的胃短静脉和胃左静脉末梢分支的扩张。胃底静脉曲张常伴有食管静脉曲张，若不伴有食管静脉曲张，则是脾静脉单独闭塞的征象，最常继发于胰腺炎或胰腺癌肿。目前胃静脉曲张最常见的病因是门静脉高压。

X线钡剂造影检查可见黏膜皱襞增粗、扭曲，并无破坏征象，胃壁柔软。静脉曲张偶尔在胃底形成的分叶状、边缘光滑的肿块，其大小和形状具有一定的可变性，可伴有食管静脉曲张。在CT上表现为胃底后内壁和后壁内一串边界清楚的圆形或条状软组织密度影，增强后呈明显强化（图3-1-5）。

由强酸、强碱等腐蚀性化合物进入胃内所致损伤。典型的食管损害是强碱剂引起，胃十二指肠则是被强酸剂所损害。胃十二指肠损害可分三期:急性坏死期（1～4天），溃疡肉芽期（5～28天），瘢痕开始期（3～4周）。小肠内碱性消化液反流入胃，也可造成胃黏膜化学性损害，称反流性碱性胃炎，主要发生于胃肠吻合术后。

在损害的急性期，影像学检查可见胃皱襞增厚、水肿、溃疡、胃无张力或因水肿、出血而出现胃壁充盈缺损等；急性期后可见胃窦和胃体进行性变形、狭窄呈一光滑的管样轮廓或不规则的狭窄段轮廓。对于反流性碱性胃炎X线钡剂检查可见残胃黏膜皱襞增粗、僵直，胃肠吻合口部可见息肉样结节或溃疡，吻合口常呈开放状态且较宽大。

一种罕见的、由产气细菌在胃壁内繁殖所致的胃壁含气性蜂窝织炎。本病极为罕见且发病急、病情重、死亡率高。正常胃具有特殊的抗感染结构，包括良好的血液循环、适当的pH值及黏膜屏障。但当上述结构受破坏，胃腔内细菌可经胃壁内表糜烂或溃疡面进入胃壁定居繁殖并产生气体。致病细菌多为大肠杆菌、链球菌、肠杆菌及梭状芽胞杆菌等。危险诱因有摄入腐蚀性物质、酗酒、恶性肿瘤或腹部手术史、胃肠炎、植物性粪石及急性出血性胰腺炎等。患者从发病到出现典型症状多为1周余，典型症状有发热、畏寒、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、偶有呕血和黑便。

腹部X线平片常显示与胃壁轮廓一致的小气泡及斑点状透亮影，尤其是胃底、胃体及大弯，且其不随体位变化而改变。腹部CT和水溶性造影剂检查并用有助于气肿性胃炎的诊断，尤其是含气较少的轻症病例，CT可显示胃黏膜皱襞增厚，胃壁内见多发串珠样气体密度影（图3-1-6）。CT还有助于其与胃气肿鉴别诊断，气肿性胃炎存在感染、腹痛和呕血等表现，X线检查胃壁气泡多样化，尤其是斑点状影；胃气肿则缺乏以上临床和影像表现，X线检查呈囊状、线状。

胃黏膜皱襞增粗是胃部疾病中的常见异常影像学征象，X线钡剂造影及CT检查是评价胃黏膜皱襞增粗的主要影像手段。多种疾病可引起胃黏膜皱襞增粗，然而皱襞增粗的影像学表现间缺乏特异性，影像诊断较为困难，但仔细观察胃黏膜皱襞增粗的部位、范围和程度以及黏膜下层的密度或信号等细节信息，有助于确定胃黏膜皱襞增粗的病因。尤其是MRI多参数成像对黏膜下层信息的显示具有独特的优势，不同性质病变的黏膜下层信号不同，MRI软组织分辨力较CT显示清晰。但MRI一般不作为胃黏膜皱襞增粗病变检查的首选，可作为重要的辅助检查手段。

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