第一节　脑卒中与吞咽功能障碍

脑卒中是引起吞咽障碍的最常见病因。初级感觉运动皮质、基底节、丘脑、岛叶、额叶岛盖、脑干等部位的损伤均可引起吞咽困难。卒中部位不同，吞咽障碍的临床表现也各异。吞咽障碍是否由脑卒中引起，应考虑两个问题：①脑损伤定位；②损伤引起的功能性后果。这些考虑并不相互排斥。损伤定位对理解感觉运动功能损害很重要，对于了解障碍的严重程度以及在单侧还是双侧病损基础上的恢复潜力也具有重要意义。

在阐述不同病理情况下吞咽障碍的特点前，首先应清楚皮层与吞咽功能的定位关系。利用脑刺激、功能磁共振成像、正电子发射体层显像和脑磁图等先进的技术手段进行的动物及人体实验研究发现吞咽需要多个皮质区参与，主要集中在初级感觉运动区皮质、运动前区、辅助运动区、扣带回、岛叶和顶枕区。双侧半球吞咽运动皮质中枢形成一个广泛的神经网络，并发出下行纤维到延髓吞咽中枢，激活延髓的吞咽运动神经元，起到启动吞咽并控制口咽阶段的作用。

不同皮质区损伤引起的吞咽障碍表现不一。初级运动皮质损伤导致运动控制障碍，进而引起吞咽障碍。尽管临床这些吞咽障碍特征性的表现尚未达成共识，但是初级运动皮质损伤产生的直接吞咽运动障碍仍是吞咽障碍主要的临床特征。运动前区皮质由于既向锥体系投射，又向锥体外系投射，对于选择适当的吞咽运动作用很关键，而且可能还综合来自前额叶皮质、基底节、小脑的传入，所以损伤之后会产生复杂的运动缺陷，而肌力减弱则不明显，其中损伤吞咽运动的计划，比口肌麻痹导致的吞咽困难更为重要。辅助运动区接受运动前区及基底节的信息输入，进一步激活初级运动皮质，辅助运动区皮质损伤容易导致误吸。扣带回可能在发出吞咽指令信号的最初过程中起重要作用，即由于受到某种感觉刺激，然后通过有关记忆，发出需要吞咽的指令信号，然后传给下一级脑区进行进一步信息处理，当后扣带的激活受到影响时，可导致吞咽指令信号发出受阻或者延迟，使吞咽启动延迟。岛叶与皮质及皮质下结构存在广泛联系，参与内脏运动功能、口面部感觉和口面部自主运动的控制，吞咽过程中，岛叶的激活呈明显的右侧半球优势化。岛叶被认为是单侧半球卒中后引起吞咽障碍的最常见受损区域。

总的来说，脑卒中后吞咽运动皮质受损所致吞咽障碍主要表现为不能启动吞咽动作，咽反射的延迟。由于吞咽皮质中枢受到了破坏，不能调节吞咽的强度和持续时间，面部肌肉、咀嚼肌、舌肌无法协调性相互运动，出现吞咽的延迟。皮质运动前区的损害导致临床上吞咽启动困难，常见患者口含食物，有吞咽的意愿但无法启动吞咽动作。

由感觉器官和神经传入的感觉反馈是保证正常吞咽过程的关键一环。顶叶是大脑重要的感觉区域，外周来的传入投射先到达双侧顶叶的初级感觉皮质，初级感觉皮质通过与脑干的孤束核及初级运动皮质、岛叶联系从而参与吞咽功能的调控。大量的临床观察结果提示感觉功能的损害对吞咽功能有直接影响。事实上，超过40%的脑卒中吞咽障碍患者存在顶叶损害。

吞咽障碍患者的感觉问题也可以解释一些临床表现。如口腔、咽虽然有食物残留，但患者却没有清除残留物的打算。在这些有感觉障碍的患者中，这些残留的食物有可能发生误吸。感觉障碍的患者还存在另一种特殊表现，就是忽略（neglect）。有忽略的患者不能意识到食物在消化道内的传送，可以观察到这类患者口含食物却没有吞咽的意愿。实际上，导致不能进行吞咽的原因是患者根本没有意识到口中含有食物，并不是因为直接感觉丧失，而是由于皮层接受和处理感觉的功能损害，不能对吞咽过程中的食物刺激产生反应。

在考虑大脑半球对吞咽功能的影响时，常涉及另外一个问题，即吞咽功能是受一侧半球支配还是两侧半球均有支配？传统的看法认为，吞咽功能受双侧大脑皮质控制，单侧半球卒中之所以导致吞咽困难是因为单侧半球的吞咽通路不足以单独控制吞咽动作。新近的研究发现，正常吞咽不需要双侧皮质吞咽中枢支配脑干，而主要是决定于支配脑干吞咽中枢的皮质内支配咽部的神经元的数量。目前普遍认为，皮质中的吞咽代表区在双侧半球是不对称的，存在“优势”吞咽半球，即该半球吞咽中枢的作用占主要地位。如果损伤了该优势吞咽中枢，正常吞咽就不能由健侧半球的非优势吞咽中枢维系，出现吞咽困难。

吞咽功能的恢复依赖吞咽运动皮质可塑性发展，其机制目前尚未明确。目前多数研究认为单侧半球卒中后吞咽功能的恢复依赖健侧半球吞咽运动皮质的功能重塑。但部分研究认为促进患侧半球周围未损伤运动皮质的可塑性发展也有利于吞咽功能恢复。两侧大脑半球卒中的患者，吞咽障碍程度严重且持续时间较长。

临床观察也有类似结果，一侧大脑半球卒中的吞咽障碍患者，在经历一段时间后吞咽功能可逐渐恢复；双侧半球卒中的患者则更易发生误吸。有资料显示这种误吸的发生率超过50%。尽管大部分患者吞咽障碍伴发误吸的风险会随着时间的延长逐渐降低。

综上所述，大脑半球在吞咽功能中发挥的作用包括：①吞咽功能受双侧大脑皮层控制；②如果优势半球受损，对侧在功能代偿中发挥作用；③大脑皮层的可塑性可提高非优势半球在吞咽功能恢复中的可用性；④双侧大脑半球损伤可产生顽固的吞咽障碍。

皮质损伤导致皮质下行投射受损。损伤皮质下白质区域前部使皮质吞咽区与对侧皮质及皮质下投射的联系中断，并干扰皮质向下的投射，导致吞咽困难和误吸。皮质延髓束参与主动吞咽的触发，并对延髓吞咽中枢有易化作用。损伤后导致咽阶段延长，严重时导致主动吞咽启动不能，但反射性吞咽尚存在。同时损伤抑制性神经元环路，使延髓中枢失去高位抑制，出现环咽肌反射性过高，表现为放松不能。皮质、皮质下一个水平损伤产生轻微吞咽困难，吞咽功能相对保存。两个水平损伤导致脑干吞咽中枢达到阈下兴奋的水平降低，产生严重吞咽困难，误吸危险性增加。

皮质下白质的前部受损中断了皮质吞咽中枢与对侧皮质及皮质下纤维的联系，干扰了双侧皮质之间的联系，从而引起吞咽问题，甚至出现误吸。皮质核束参与主动吞咽的触发，并对延髓吞咽中枢有易化作用。它的受损会延长咽阶段的吞咽过程。若受损严重，虽然吞咽反射是存在的，但会出现主动吞咽启动不能，并且皮质核束的受损使抑制性神经元环路受到影响，导致高位中枢不能抑制延髓，结果使环咽肌的反射性增高，表现为环咽肌不能放松，处于持续收缩紧张状态，出现吞咽困难。

是位于脑皮层下的一组细胞体，对运动质量有影响。基底节的功能包括调节肌张力和维持运动的稳定性。基底节功能损伤后肌张力过高或过低，导致无目的运动。肌张力增高使得运动启动延迟、运动变慢、运动量减少。特别是无目的运动破坏了自主运动的协调性，有时表现为震颤（tremor），或有节律的阵挛运动，还可表现为肌张力障碍（dystonia）。由此产生的吞咽障碍临床表现为：①不自主运动所致口腔、口咽食团控制差；②无效吞咽导致食物分别残留于口腔、口咽和咽；③咽下方式不同，可见自主吞咽和无目的性运动；④严重依赖他人喂食。

有皮质脊髓束及皮质延髓束通过，后者连接大脑皮质与脑干，是将大脑皮质输入传至脑干吞咽中枢的重要通路。利用MRI对14名卒中后吞咽障碍及15名卒中后无吞咽障碍患者进行的病例对照研究发现，内囊区的梗死或低灌注与卒中后吞咽障碍具有明显的相关性。

研究发现，皮层下结构受损可以破坏感觉和运动通路，这可造成口、咽期吞咽困难，包括：口传递时间稍减慢3～5秒；咽吞咽始发稍延迟3～5秒；咽吞咽的神经肌肉时序受损。

其他皮质下机构如边缘系统可能也参与吞咽功能的调控，但其具体机制尚未明确。

脑干（brain stem）被认为是继皮质及皮质下的第二个吞咽中枢的所在地。在脑干内，吞咽中枢存在于延髓背侧区及延髓腹侧区，前者主要由孤束核及其周围网状结构组成，后者主要包括疑核及其周围的网状结构。延髓吞咽中枢呈双侧对称分布。双侧延髓吞咽中枢联系紧密，并以交叉联系方式，来协调完成吞咽过程。来自吞咽皮质和皮质下的传入冲动在背侧区经过综合处理后传到腹侧区，之后经疑核及延髓吞咽相关神经对吞咽肌活动起控制作用。

延髓背侧神经核（常指孤束核）被认为与吞咽时各部分（口、咽、食管）的协调运动相关，侧重于协调吞咽与呼吸动作。这个部位损伤的患者，可能会出现与运动感觉障碍相关的严重吞咽障碍，如环咽肌失迟缓，进食时可出现呕吐与反流、严重误吸等。延髓背外侧卒中会造成的吞咽障碍以舌骨及喉结构上抬重度损伤为主或者环咽肌高反应性的咽期吞咽异常。延髓腹侧神经核（常指疑核）损伤会使其控制的软腭、舌基部、咽、喉的横纹肌活动障碍。所以单侧疑核损伤会出现同侧咽肌麻痹、同侧声带麻痹及软腭麻痹，出现吞咽困难。但这种吞咽困难非常轻微，持续时间也较短。有报道对46例单纯内侧、外侧延髓梗死患者吞咽障碍特点进行比较的研究表明，内侧延髓梗死出现吞咽障碍较外侧更频繁而且严重，且有40%～66%的延髓梗死患者存在静止性误吸但未表现出特征的临床征象。临床观察表明，内侧延髓梗死后吞咽困难发生率较外侧延髓梗死更高且更严重。尽管理论上单侧延髓吞咽中枢受损后导致一侧咽喉肌障碍，吞咽困难相对较轻，然而临床上急性单侧延髓卒中患者往往出现双侧咽肌麻痹，咽阶段延长，吞咽困难较重，持续时间也较长，有些患者4～6个月甚至更长时间不能恢复吞咽。

双侧延髓吞咽中枢受损，则咽反射消失，若其与周围神经中断联系，则出现咽肌麻痹无力，咽部运动失常，临床表现为吞咽费力，食物滞留咽部，呛咳，甚至误吸。此外，延髓吞咽中枢内的中间性神经元起抑制咽阶段的作用，故若其损伤会出现咽阶段的吞咽延长。窦祖林团队研究发现，脑干卒中后UES开放不完全或完全不开放，且患者的脑干、大脑皮质及皮质下结构激活区较正常人明显减少。

双侧的延髓吞咽中枢作为一个整体控制吞咽过程，当一侧中枢的一部分因急性脑卒中受损后，损害了与对侧中枢的联系，延髓吞咽中枢就无法控制咽部肌肉有序收缩和协调运动，结果引起咽阶段时间延长，表现为吞咽呛咳、误吸等症状。但随着病程发展，患侧未受损的神经元开始逐渐与对侧的吞咽中枢发生联系，咽期逐渐恢复，吞咽功能得到改善。

脑桥卒中通常导致张力增高，可造成咽期吞咽延迟或消失、单侧痉挛性咽壁瘫痪，以及喉上抬不充分合并环咽肌失弛缓等功能异常。

脑卒中患者也可能同时存在明显的认知及交流障碍（communication disorders），这使他们向医务人员主诉自身吞咽障碍的能力下降。由于不能准确描述吞咽障碍的具体情况，将对功能评估及治疗策略的制定产生影响。

综上所述，一侧半球脑卒中后各种运动感觉损伤所产生的吞咽障碍，从病理学角度可概括为：①运动控制障碍产生吞咽启动困难；②瘫痪产生食物运送困难；③认知障碍使食物容易残留误吸；④交流障碍不能自我表达存在的吞咽障碍。

（欧海宁 兰月）