第八章　组织氧供与氧耗原理及其监测

氧是维持生命必需的物质，但人体内氧的储备极少，健康成人体内氧的储存量仅1.0～1.5L，仅够机体3～4分钟的消耗，人体氧的供给由呼吸、循环和血液系统共同协作完成。正常情况下，氧气经上呼吸道进入肺部，在此与血红蛋白（Hb）结合后被带至全身各细胞，在线粒体内合成ATP。ATP是体内组织一切生命活动所需能量的直接来源，ATP不能在机体内被储存，其合成后短时间内即被消耗，人体中ATP的总量只有大约0.1mol，因此机体合成和消耗ATP是不间断进行的。以葡萄糖代谢为例，一分子葡萄糖通过无氧酵解只产生2分子ATP，而通过有氧氧化则产生36或38分子ATP。因此，任何供氧环节异常即可引起ATP生成障碍，导致机体代谢异常和组织器官功能障碍。为了更好地了解组织氧供与氧耗的关系，本章分别就氧的交换与运输、氧供需平衡生理、低氧血症以及氧供需平衡的监测与调控四个部分进行阐述。

空气中的氧进入到机体细胞线粒体供其利用的传送过程，是呈瀑布式逐级递减降低的，涉及的过程包括：氧的输送，氧的摄取，氧的运输和氧的代谢四个步骤，故也称为“氧瀑布”生理过程。

氧的输送（oxygen transport）即空气中的氧气进入肺泡的阶段。海平面吸空气时，因氧输医的影响，正常人呼吸道、血液和组织中的O₂和CO₂分压会发生较大变化，而N₂和饱和蒸气压不变。（表8-1）。决定肺泡氧浓度的两个重要因素是肺泡通气量和吸入气中的氧浓度，而肺泡通气量又受潮气量（正常情况下不低于8ml/kg）、呼吸无效腔和呼吸频率的影响。

氧的摄取（Oxygen uptake）是指氧通过肺泡和毛细血管膜进入血液的肺内交换过程，影响气体交换率的因素均会影响氧的交换（见公式8-1）。此外，肺血流灌注状态、肺泡通气的分布以及肺泡通气与血流的匹配均影响肺内氧的交换。

注：其中D为气体交换率，ΔP为气体分压差，T表示温度，A为扩散面积，C为扩散系数，d为扩散距离

氧的运输（Oxygen delivery）主要由呼吸和循环系统完成，呼吸的运输是一种外输送形式，是将氧带至肺泡。血液携氧是内输送形式，以物理溶解和化学结合两种形式将氧带至细胞以供机体代谢，氧运输量与心排血量成正比。

血液中以物理溶解形式存在的氧量，仅约占血液总氧气含量的1.5%，受氧分压和溶解系数的影响。

98.5%的氧气在血液中与血红蛋白结合成氧合血红蛋白（HbO₂），是氧运输的主要方式。血液内溶解的氧以扩散方式自由通过红细胞膜与血红蛋白结合，这种结合为可逆性。每一血红蛋白分子由4个亚基单元折叠成一个球形分子，每个亚基单元由亚铁血红素与珠蛋白结合而成。每一亚铁离子能够可逆地与一分子氧气结合，与氧结合后形成饱和状态，每1g血红蛋白最多可结合1.39ml氧气。

氧的代谢（oxygen metabolism）即毛细血管内血液与组织之间氧的交换。氧的释放主要与以下因素有关：①弥散距离，氧在组织间的弥散距离大于在肺间质中的距离，即使在血管丰富的脑组织，毛细血管供应脑组织细胞的半径也有20μm，而在横纹肌高达200μm，在脂肪及软骨的半径则更长；组织氧分压也不一致，不仅器官之间存在差异，同一器官不同部位的细胞氧分压也不一样，其中接近毛细血管占优势地位的氧分压高于远离毛细血管的细胞。当组织水肿时，细胞与毛细血管的距离增大，从而引起氧弥散障碍导致组织低氧。②氧的释放因素，组织氧弥散的压力梯度等于毛细血管氧分压6.65kPa（50mmHg）与组织细胞氧分压2.66kPa（20mmHg）的差值，正常情况下组织氧弥散的压力梯度大约有3.99kPa（30mmHg），是影响氧释放的主要因素。此外，血红蛋白与氧的亲和力也对氧的释放有影响。

氧离曲线反映血红蛋白与氧分子的结合或分解能力，显示的是血红蛋白的氧饱和度（SaO₂）与动脉血氧分压（PaO₂）之间的关系（图8-1）。氧离曲线呈S形，这与血红蛋白的变构效应有关。当前认为血红蛋白有两种构型：去氧血红蛋白为紧密型（tense form，T型），氧合血红蛋白为疏松型（relaxed form，R型）。当氧与血红蛋白的Fe²⁺结合后，盐键逐步断裂，血红蛋白逐步由T型变为R型，对氧的亲和力逐步增加，R型血红蛋白与氧的亲和力为T型的数百倍，也即血红蛋白的4个亚单位无论在结合O₂或释放O₂时，彼此间有协同效应，当一个血红蛋白的亚单位与氧结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与氧结合；反之，当氧合血红蛋白的一个亚单位释放出氧后，其他亚单位更易释放氧。氧离曲线也可表示动脉血氧含量（CaO₂）与PaO₂之间的关系，每100ml血浆中物理溶解的氧量为0.003ml，每克血红蛋白结合的氧量为1.39ml乘以SaO₂，表示为：

CaO₂为动脉血氧含量，Hb为血红蛋白浓度，SaO₂为动脉血氧饱和度，PaO₂为动脉血氧分压。

氧离曲线也可以反映氧运输量或氧供（DO₂）和PaO₂之间的关系，即：

DO₂（ml/min）为氧运输量或氧供，CO（L/min）为心排血量，CaO₂（ml/100ml）为动脉血氧含量，10表示从100ml到L的转换系数

S型氧离曲线的上段稍平坦，相当于PO₂为8～13.33kPa（60～100mmHg），即PO₂较高的水平，可以认为是Hb与O₂结合的部分，PO₂的变化对血红蛋白氧饱和度影响不大。例如PO₂为13.33kPa（100mmHg）时，血红蛋白氧饱和度为97.4%，血氧含量约为194ml/L；如将吸入气氧分压提高到20kPa（150mmHg），Hb氧饱和度为100%，只增加了2.6%；反之，如使吸入气氧分压下降到9.31kPa（70mmHg），血红蛋白氧饱和度为94%，也只降低了3.4%。因此，即使吸入气或肺泡气氧分压有所下降，如在高原、高空或患某些呼吸系统疾病时，只要PO₂≥8kPa（60mmHg），血氧饱和度仍保持在90%以上，血液仍可携带足够的氧，不致发生明显的低氧血症。同理，增加吸氧浓度对血氧饱和度改善也不明显。

该段曲线陡峭，相当于PO₂为5.32～8kPa（40～60mmHg），是HbO₂释放O₂的部分，即PO₂轻度下降，就能促使大量O₂与Hb解离，血氧饱和度下降显著。PO₂为5.32kPa（40mmHg），相当于混合静脉血的PO₂，此时动脉血氧饱和度为98%，混合静脉血氧饱和度（SO₂）为75%，例如当Hb=15g/100ml，PaO₂=13.33kPa（100mmHg），PO₂=5.3kPa（40mmHg），血浆溶解氧为0.003ml/100ml代入公式8-2得：

则动静脉的氧含量差a-vDO₂约为5%（50ml/L），也可以说每升血液流过组织时释放50ml的氧。a-vDO₂常常作为组织灌注好坏的指标，a-vDO₂变化的趋势比其绝对值更重要。血液流经组织时释放出的氧容积所占动脉血氧含量的百分数称为氧气的利用系数，安静时为25%左右。以心排血量5L/min计算，安静状态下人体每分钟耗氧量（VO₂）约为250ml。

氧离曲线的下段相当于PO₂为2～5.32kPa（15～40mmHg），这也是HbO₂解离O₂的部分，位于S曲线坡度最陡的一段，即PO₂稍降就可引起HbO₂显著下降，该段曲线代表氧的储备。当PO₂下降至2kPa（15mmHg）时，HbO₂进一步解离，血氧饱和度降至更低的水平，该段血氧含量仅约4.4%，这样每100ml血液能供给组织15ml O₂，O₂的利用系数提高到75%，是安静状态下的3倍。氧离曲线也可反映实际供给组织可利用的氧量与氧分压的关系。如果输送1000ml/min的氧量到外周，由于PO₂过低[<2.66kPa（20mmHg）]，其中的200ml/min不能被组织摄取，组织实际可利用的氧量为800ml/min，大约为静息状态下机体VO₂的3～4倍。当心排血量为5L/min，SaO₂<40%时，输送至外周的氧量降至400ml/min，而可利用的氧量约200ml/min，刚好等于氧需。因此，在低动脉氧饱和度情况下，组织氧需只能通过增加心排血量和血红蛋白含量来调节。

P₅₀是指血液pH值为7.40、PaCO₂为40mmHg、温度为37℃条件下，SaO₂为50%时的PO₂，正常人约为26.6mmHg。P₅₀的意义在于反映血红蛋白与氧的亲和力。P₅₀增大表明氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，不易达到饱和，但容易释放氧，较低的组织灌注也可释放出正常的氧量。氧离曲线右移的原因有：酸中毒[代谢性或呼吸性，波尔效应（Bohr effect）]；温度升高；异常血红蛋白、红细胞2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量增加和使用吸入麻醉药。激素对血红蛋白与氧的亲和力也有影响，如甲状腺素可增加2，3-DPG的合成，降低血红蛋白与氧的亲和力，皮质醇和醛固酮都降低血红蛋白与氧的亲和力。

P₅₀减小则表明氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，使50%血红蛋白与氧结合所需的PO₂降低，同时也意味着在任何PO₂下血红蛋白与氧有较高的亲和力，因此正常情况下更易达到饱和。但P₅₀较低时可能需要较正常更高的组织灌注来保证有足够的氧被解离出来。引起氧离曲线左移的原因有：碱中毒（代谢性或呼吸性，Bohr效应），低温，血红蛋白异常，高铁血红蛋白和2，3-DPG含量降低等。红细胞年龄也对血红蛋白与氧的亲和力有影响，新生红细胞血红蛋白与氧的亲和力小，随着红细胞老化，可能因糖酵解活性下降而使2，3-DPG下降，血红蛋白与氧的亲和力增加。

当pH值降低或PCO₂升高时，可使血红蛋白与氧的亲和力降低，从而引起P₅₀增大，氧离曲线右移；反之，pH值升高或PCO₂降低时，血红蛋白与氧的亲和力增加，P₅₀减小，氧离曲线左移。酸度对血红蛋白与氧的亲和力的这种影响称为Bohr效应。Bohr效应的机制与pH值改变时血红蛋白构型发生变化有关。酸度增加时，H⁺与血红蛋白多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，使血红蛋白的分子构型变为T型，从而降低了对氧的亲和力，氧离曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H⁺，血红蛋白变为R型，对氧的亲和力增加，曲线左移。PCO₂对氧离曲线的影响，一方面是PCO₂改变时，pH也会发生改变产生间接效应；另一方面也通过CO₂与血红蛋白结合而直接影响血红蛋白与氧的亲和力，不过后者的效应极小。

Bohr效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管内血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放氧。当血液流经肺时，CO₂从血液向肺泡扩散，血液PCO₂下降，[H⁺]也降低，均使血红蛋白与氧的亲和力增加，曲线左移，在任何PO₂下血氧饱和度均增加，血液运送氧量增加。当血液流经组织时，CO₂从组织扩散进入血液，血液PCO₂和H⁺升高，Hb对氧的亲和力降低，曲线右移，促使HbO₂解离向组织释放更多的氧。

温度升高时，氧离曲线右移，促使氧释放；温度降低时，曲线左移，不利于氧的释放。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H⁺活性有关，温度升高，H⁺活性增加，降低了血红蛋白对氧的亲和力。当组织代谢活跃时，可使局部组织温度升高，加之CO₂和酸性代谢产物增加，均有利于HbO₂解离，从而使代谢活跃的组织获得更多的氧以适应其代谢的需要。

红细胞中含有很多有机磷化合物，特别是2，3-DPG，在调节血红蛋白与氧的亲和力中起重要作用。2，3-DPG浓度升高，可使血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移；2，3-DPG浓度降低，可使血红蛋白与氧的亲和力增加，氧离曲线左移。其机制可能是2，3-DPG与血红蛋白β链形成盐键，促使血红蛋白变成T构型的缘故。此外，2，3-DPG可以提高[H⁺]，由Bohr效应来影响血红蛋白对氧的亲和力。2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物，高山缺氧时，糖酵解可加强，使红细胞2，3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于氧的释放，曾认为这可能是低氧适应的重要机制之一。但是，因为缺氧时肺泡PO₂也随之降低，此时红细胞内过多的2，3-DPG反而妨碍了Hb与氧的结合。因此缺氧时，2，3-DPG使氧离曲线右移是否有利，还存在争议。

除上述因素外，血红蛋白与氧的结合还受其自身性质的影响。例如，当血红蛋白的Fe²⁺氧化成Fe³⁺时，血红蛋白便失去运输氧的能力。由于胎儿血红蛋白和氧的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取氧。异常血红蛋白也降低其运输氧的能力。

如果一氧化碳与血红蛋白结合，就会占据其与氧的结合位点，使HbO₂含量下降。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的250倍，这就意味着极低浓度的一氧化碳就可以从HbO₂中取代氧，阻断其结合位点。此外，一氧化碳还有一极为有害的效应，即当一氧化碳与血红蛋白分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍氧的解离。所以一氧化碳中毒既妨碍血红蛋白与氧的结合，又妨碍氧的解离，危害极大。

很多疾病状态也可改变血红蛋白与氧的亲和力：①酸碱平衡失调可导致2，3-DPG代谢改变，这样在24～48小时内可以代偿性地使氧离曲线保持正常位置，其机制是当急性酸碱平衡失调时，血红蛋白与氧的亲和力发生改变导致氧离曲线的位置移动，随着酸碱失衡的时间延长，2，3-DPG水平改变使氧离曲线移动，因此氧的亲和力趋于正常。②心力衰竭时通过2，3-DPG的中介作用使氧离曲线右移，其幅度与心衰程度呈正比。③低氧血症时也通过2，3-DPG作用使血红蛋白与氧的亲和力下降，肺部疾患伴有低氧血症者2，3-DPG和P₅₀均增高。④贫血时由于2，3-DPG的影响使氧离曲线右移，其程度与贫血的严重程度呈正比。⑤甲状腺功能亢进时氧离曲线右移，甲状腺功能不足则氧离曲线左移，垂体功能不足时2，3-DPG含量下降。⑥肝硬化时P₅₀增加。

库存血在冷藏过程中红细胞内2，3-DPG含量逐渐下降，2，3-DPG的半量恢复期约为4小时，输入大量库血以后数日才能恢复到正常水平，故输入大量库血会影响氧的释放，用枸橼酸盐-磷酸盐-葡萄糖溶液（CPD）代替酸性枸橼酸盐-葡萄糖溶液（ACD）作为库血保存液可减轻2，3-DPG下降的程度。甲泼尼龙可降低库血中血红蛋白与氧的亲和力，有利于氧的释放^[1]。多数吸入麻醉药有使氧离曲线右移的作用，1MAC的异氟烷可使P₅₀增加（0.34kPa±0.009kPa，2.6mmHg±0.07mmHg），而1～2MAC的七氟烷、大剂量的芬太尼、吗啡和哌替啶（杜冷丁）并不会使氧离曲线位置改变^[2，3]。

根据Fick原理，任何物质由器官摄取或释放的总量是到达该器官的血流量与动、静脉血中此物质的浓度差的乘积。基于Fick原理的氧耗计算方法即为离开肺血中的氧量（CO·CaO₂）减去回到肺血中的氧量（CO·CO₂）（图8-2），

机体的VO₂也等于每分钟由吸入气带入肺内的氧量减去由呼出气排出的氧量，即

其中VI为每1分钟吸入气体量，FiO₂为吸入氧浓度，VE为每1分钟呼出气体量，FeO₂为呼出气氧浓度。因为VI和VE间的差值主要取决于VO₂（250ml/min）和排出CO₂（200ml/min）的量，由于两者数值相近，故可用VI代替VE。

此外，Fick原理对于理解CO的变化对于PaO₂和PO₂的影响十分有用。如果VO₂是一保持不变的常数K，而CO降低，动静脉氧含量的差值[C（a-）O₂]则肯定要增大，因此，动静脉氧含量的差值增大常常提示CO下降，也可见于血红蛋白浓度下降。

基于CO降低所致的C（a-）O₂增大主要由于CO₂减低，而CaO₂降低较少，则CO改变使CO₂的变化较CaO₂（或PaO₂）更大，因此，CO₂是反映CO变化的一个敏感指标。

氧供（oxygen delivery，DO₂）是指单位时间内循环系统向全身组织输送的氧量，由CO及CaO₂决定（式8-8）。如果忽略物理溶解的氧（0.0031×PaO₂），上式可简化成（式8-9）。故DO₂受Hb、SaO₂、CO和PaO₂四个因素的影响，由于提高SaO₂是有限的（最大为100%），Hb过高会增加血液黏滞度，从而减少组织灌注，故在通常情况下最有效地增加DO₂的方法是增加CO。在某些特殊情况下可通过增加PaO₂来增加物理溶解的氧量，如使用高压氧舱。

氧耗（oxygen consumption，VO₂）是指单位时间内机体从毛细血管扩散至细胞线粒体的氧量。根据Fick原理计算的VO₂见（式8-6），正常人静息状态下VO₂约250ml/min（180～280ml/min），或（110～130）ml/min·m²，如果一个人的DO₂是1000ml/min，则正常安静状态下组织VO₂大约为DO₂的25%，但在应激和运动情况下，VO₂会增加3倍，即消耗DO₂的75%。组织VO₂的变化受血流变化的调节，不同器官的VO₂、血流量及其占全身血流量的比例（表8-2）^[4]。

氧需（oxygen demand）是指单位时间内机体实际所需要的氧量，是无法测量的。正常情况下，VO₂等于氧需，而在危重患者VO₂是小于氧需的，因此存在无氧代谢，血浆中的乳酸水平将增加。

氧耗（VO₂）与氧供（DO₂）之比即为氧摄取率（oxygen extraction ration，O₂ER）（式8-10），在一定程度上反映组织微循环灌注状态和细胞线粒体呼吸功能，将（式8-3）代入（式8-10）则氧摄取率可表示为（式8-11），将（式8-2）和（式8-3）代入（式8-10）则氧摄取率可表示为（式8-12）。氧摄取率正常值为0.22～0.3，小于0.22表明存在氧摄取障碍，大于0.3表明氧需增加。氧耗或氧供发生变化都可影响氧摄取率，生理状态下，氧供在一定范围内发生变化时，机体可通过氧摄取率的改变来代偿氧供的改变，从而维持机体氧耗恒定，即氧供增加，氧摄取率降低；氧供降低，氧摄取率增高，从而维持氧耗不变。氧摄取率与静脉血氧饱和度呈反相关系。氧供是以扩散的方式进行的，当血液氧分压接近20mmHg时，也即静脉血氧饱和度接近于30%时，血液与组织间的氧分压差消失，组织不能从血液中摄取氧。

氧供和氧耗的关系可以用氧供依赖来表示，氧供依赖即机体的氧耗随着氧供的变化而变化，可分为生理性氧供依赖和病理性氧供依赖这两种情况。

生理性氧供依赖（physiological supply dependence）是指在正常静息状态下，氧需和氧耗保持恒定，此时所测得的氧耗为实际氧需，在一定范围内，氧供增加，氧摄取率下降；氧供下降，氧摄取率增加。机体通过氧摄取率的改变来代偿氧供的变化，以维持机体氧耗的稳定。当氧供下降至某一临界值时，机体的摄氧率增至最大，此时随着氧供的下降，氧耗也随之下降，即形成生理性氧供依赖，正常情况下氧供和氧耗的比例为4∶1，增加或降低氧供对氧耗无影响，二者为一平台关系（图8-3）。

危重患者的氧供处于正常或高于正常时，便可出现氧供依赖性氧耗，即氧供上升或下降时，氧摄取率均保持不变，氧耗和氧供呈线性关系，这种在病理状态下形成的氧供依赖称为病理性氧供依赖（pathological supply dependence），与生理性氧供依赖的区别在于其氧供临界阈值较高，在病理性氧供依赖关系中，随着氧供增加，氧耗增加（图8-4）。常见于ARDS、脓毒性休克、呼吸衰竭、肺高压以及慢性心衰等危重患者。浅低温可能会导致组织摄氧障碍，其原因可能是氧供降低和氧释放困难。吸入麻醉药氟烷可增加不同氧供状态下的摄氧率，有利于机体在低氧供状态下对氧的利用^[2]。病理性氧供依赖可能的病理基础有：①血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和血管栓塞有关；②氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降低，氧摄取率降低且不变；③弥散障碍，弥散距离增加或氧释放时间不足。

氧供与氧需之间不匹配即会导致氧供需失衡。氧供由Hb、SaO₂以及CO决定，故任何影响Hb、SaO₂、CO和PaO₂的因素都会影响氧供。影响氧耗的因素包括使氧耗增加和氧耗降低的因素，氧耗增加的因素有：体温升高，体温每升高1℃，氧耗增加10%～15%；危重患者氧耗增加25%～100%；感染或全身炎症反应综合征氧耗增加60%；寒战时氧耗增加100%；烧伤、创伤或手术；交感神经兴奋、疼痛、癫痫发作；β₂受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药；高代谢状态或摄入高糖饮食等。氧耗降低的因素有：应用镇静药、镇痛药或肌松药可降低细胞代谢率；低体温，体温每降低1℃，代谢率约降低7%；存在组织摄氧障碍等。

根据公式8-9，可以通过增加Hb、SaO₂、CO来提高氧供。当机体氧供需失衡时，机体首先是增加心排血量，心排血量为每搏量与心率之积，每搏量又决定于前负荷、后负荷及心肌收缩力。因此机体可以通过调节心率、前后负荷以及心肌收缩力来提高心排血量以增加氧供。

当机体因心排血量降低或低血容量而发生缺血缺氧时，血液将发生重分布，皮肤、肌肉、胃肠等组织器官的血流灌注将减少以首先满足心脑等氧代谢需求量大的脏器的需要。微血管的自身调节和交感神经血管张力变化共同作用使血流发生再分布，以调节氧供和氧耗之间的平衡。

增加氧摄率是机体维持有氧代谢的代偿机制之一。氧供在一定范围内发生变化时，机体可通过氧摄取率的改变进行代偿，从而维持机体氧耗恒定，即当氧供降低时，氧摄取率增高，氧供增加式，氧摄取率降低，以维持氧耗不变。但氧摄取率不能无限制的增加，当氧供低于某一临界值时，氧摄取率增加到最大仍不能满足机体代谢需要，则氧耗量下降，出现病理性氧供依赖。

人体内的氧储备量很少，一旦供应停止，能维持机体供氧的时间仅几分钟，且氧储备中还有一部分是无法被组织细胞所利用的。例如一个体重70kg的成年男性，如功能残气量为3L，Hb 150g/L，体内氧储备为：吸空气时肺内氧储量约为370ml，血液内共储氧880ml，二者共计1250ml。组织液含氧约56ml，由于量较小，无实际意义；肌肉内氧与肌红蛋白结合储量240ml，除非血氧分压降至2.66kPa（20mmHg）以下，否则不会供应机体。吸空气时，氧的储备主要在血液内，如果吸入100%的纯氧，肺内氧储备上升至约2 300ml，血内氧储备量上升至900ml，故此时肺为主要的氧储备场所，以下列举不同情况下呼吸暂停的时限。

正常人呼吸空气时，体内维持生命所需的氧储备只能够供应呼吸停止3.5分钟，如果吸入40%的氧，体内氧储备量上升至1600ml，可耐受呼吸停止5分钟；如果吸入100%氧，肺内及血液内的氧含量可达3300ml，呼吸停止时限延长至11分钟。但并非体内所有的氧都能被利用，当PaO₂降至2.66kPa（20mmHg）以下时，心脏停搏，此时体内氧储量仍有约700ml左右。

在慢性肺部疾患患者，用100%的氧过度通气3分钟，虽然PaO₂的峰值只能达到36.57kPa（275mmHg），但呼吸停止3分钟，PaO₂仍保持在20kPa（150mmHg）。若用空气行过度通气，PaO₂只能达到8.91kPa（67mmHg），停止呼吸1分钟，PaO₂便下降至6.52kPa（49mmHg）。

新生儿代谢率高于成年人，故要求2倍于成年人的氧供量，静息状态下需氧7ml/（kg·min），婴儿每1分钟需氧约2ml。婴儿体内氧储备总共有60ml，其中10ml在肺内，血液储氧50ml（动脉血含氧17ml，静脉血含氧33ml），可供呼吸停止2.5分钟之需。呼吸空气的新生儿呼吸停止10～15秒PaO₂即下降，而成人呼吸则要停止1分钟PaO₂才下降。

当每升血液中Hb为150、100及50g时，吸入40%O₂时体内氧储备量分别为1700、1500及1200ml，而血液内氧含量由762ml降至95ml，几乎下降了90%。已知体内大约有700ml的氧不能被机体利用，氧供与氧耗200～250ml的比例分别为4∶1，3∶1和2∶1。因此，严重贫血时，如Hb低至5g/L，几乎没有血液氧储备，患者很难耐受呼吸停止。

低氧血症（hypoxemia）是指吸入空气时，动脉血中氧分压低于60mmHg。围术期发生低氧血症的原因主要是由患者本身的疾病情况和麻醉中呼吸管理不当造成的。

氧输送是由呼吸和循环及血液系统共同完成的。如果术前患者存在上述系统中任一系统的疾病或功能不全，就可能存在低氧状态或容易在麻醉状态下发生低氧。

呼吸功能不全主要涉及引起通气功能障碍和弥散功能障碍的肺部疾患，常见的有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、各种肺尘埃沉着病、ARDS等。引起肺通气功能障碍的常见肺外因素有：呼吸中枢受损、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、胸廓畸形或顺应性下降，以及上呼吸道阻塞，如小儿扁桃体和增殖体肥大、喉部新生物、Pierre-Robin综合征等。

循环系统障碍包括：①心排血量降低，可引起全身或局部低血流灌注导致淤滞性低氧的各种疾病和病因，如心力衰竭、休克。②局部循环障碍，可见于血管痉挛、动脉血栓或硬化。③右向左分流，即静脉血掺杂而致动脉血低氧状态，如右向左分流的各种先天性心脏病，肺内的分流，如肺不张、肺栓塞、支气管扩张、血运丰富的肺部肿瘤等。此外，血液系统疾病也可造成术前低氧血症。

麻醉机供氧系统机械故障，如氧压不足或无氧、误接其他供气管、供气系统管道与接头脱落，氧流量不足，吸入氧浓度报警失灵等。

气管导管插入食管可导致通气停止，发现不及时可导致严重缺氧；而气管导管本身的一些机械问题，如导管打折、分泌物阻塞和气囊破裂等可造成通气不足；气管导管脱出。

全麻引起通气量降低的原因有：气道阻力增加和肺顺应性降低，自主呼吸减弱，呼吸频率减少，一侧肺萎陷，腹部手术时填塞物或牵拉影响膈肌运动及麻醉机回路漏气等。图8-5显示：在不同吸入氧浓度（FiO₂）情况下，肺泡通气量与肺泡氧分压的关系，当吸入氧浓度增加时，如果降低肺泡通气量，低氧血症产生的可能性将大大增加。

通气量过高也可能导致低氧血症，可能是由于过度通气可引起低碳酸血症，进而引起下列改变，包括心排血量减少，氧耗增加，氧离曲线左移，低氧性血管性收缩反应减弱；气道阻力增加，肺顺应性下降等，从而导致PaO₂降低。

对动脉血氧含量的影响/是指每分钟从右心室排出的血中未经过肺内氧合而直接进入左心的血流量和右心排血量的比值，包括解剖分流和肺内毛细血管分流，后者是由于肺组织仅有灌注而无通气造成的。正常情况下，不存在肺毛细血管分流，解剖分流也小于5%。当不存在肺内分流的情况下，PaO₂与FiO₂呈线性关系，随着肺内分流增加，二者的线性关系逐渐消失，当/为50%时，FiO₂的增加对PaO₂几乎没有影响。因此减轻因分流所致的低氧血症的方法不是提高FiO₂，而是尽量降低分流（如纤支镜检查、PEEP、患者体位、抗生素、吸引和利尿剂等）。

当肺内分流增加、右心排血量降低而氧耗稳定或右心排血量稳定而氧耗增加时，都会使动脉血氧含量降低。如伴有恒定的右向左分流，组织从单位血容量中摄取的氧增多，因此当氧含量较低静脉血液分流到肺部必定与氧合的肺毛细血管内血液混合，引起动脉血氧含量继发性下降。肺内分流越大，动脉血氧含量降低幅度越大，这是因为更多的氧含量低的静脉血与肺毛细血管末梢内氧合的动脉血混合的结果。

丙胺卡因、普鲁卡因均可抑制高铁血红蛋白还原酶而引起高铁血红蛋白血症，使血红蛋白无法发挥其正常的携氧功能。高铁血红蛋白含量大于1.5%时可引起发绀；血红蛋白含量过低可导致氧供不足。

麻醉与手术可引起心血管功能严重抑制，包括麻醉过深所致心脏功能抑制或血管过度扩张，严重酸中毒和心律失常，低血压和休克等。

抑制肺血管阻力增加抑制HPV反应，使因肺不张而导致低氧的静脉血混杂增加，动脉血氧含量降低。引起肺血管阻力增高的因素有：二尖瓣狭窄、容量负荷过重、低体温等。血管扩张药如硝酸甘油和吸入麻醉药等也可直接抑制HPV反应。

包括局部血流障碍，过度通气导致碱血症或大量输入库血使红细胞内2，3-DPG含量下降造成氧离曲线左移，硝普钠过量引起氰化物中毒，使细胞色素氧化酶失去电子传递能力，致使组织无法利用氧。

其原因：①术前存在易发生低氧的因素，如肥胖、高龄和心肺疾病等。②红细胞补充不足。③N₂O麻醉后弥散性低氧。④呼吸循环功能尚未稳定时，未吸氧或频繁吸痰，体内酸碱失衡未及时纠正。⑤有效通气量下降，如呼吸道阻塞或浅快呼吸，残余肌松作用致使呼吸肌无力，麻醉药或麻醉性镇痛药对呼吸的抑制，术后疼痛或包扎过紧限制呼吸运动等。⑥氧耗增加，术后患者发热、寒战、烦躁、用力呼吸等都会使氧耗明显增加。⑦肺损伤，术中输液或输血过多可增加肺的水分，炎性因子所致的白细胞黏附和库血中的碎片都会产生肺损伤，如合并感染、肺不张或吸入性肺炎等疾病其低氧血症更严重。

心排血量的监测方法有无创和有创监测两大类，无创的监测方法有：胸部生物阻抗法、超声心动图、超声多普勒（经食管超声多普勒EDM和经气管超声多普勒TTD）^[5]、二氧化碳无创心排血量测定。有创的心排量监测方法有：Fick法、染料稀释法、锂稀释法、温度稀释法（TDCO）、连续温度稀释法（CCO）、温度稀释结合动脉搏动曲线分析（PiCCO）。

测定Hb和Hct的方法有多种，全血细胞分析仪、血气分析、血红蛋白分光光度仪等。近年，由Masimo公司推出的Masimo Rainbow Pulse CO-Oximetry，可以通过置于指端的脉搏氧传感器连续监测Hb、SpO₂、血氧含量、碳氧血红蛋白及高铁血红蛋白等参数，但当组织灌注不足时，测量准确性较差，所以目前临床应用并不理想^[6]。

根据Hb和HbO₂对660nm的红光和940nm的红外光吸收差值最大这一现象，用红光和红外光照射手指或耳垂等末梢组织，根据Lambert-Beer定律计算其对红光和红外光光吸收量的比值，由公式SpO₂=C_HbO2/（C_HbO2+C_Hb）便可确定SpO₂。为了排除组织和静脉血的干扰，SpO₂测定技术还采用了容积锚定法，选择性地监测搏动性动脉血流信号。与SaO₂相比，SpO₂的误差在±2%以内，有简便、无创、不受皮肤色素影响和可以连续监测的优点。尽管SpO₂是目前在临床上广泛应用的动脉氧和状态监测指标，但它具有以下一些局限性，需要在使用中加以注意：①不能反映PaO₂的变化，尤其当FiO₂升高而使PaO₂>13.33kPa（100mmHg）时。②周围组织灌注不良时，可导致信号不稳定甚至无法获得准确信号。③存在一氧化碳结合血红蛋白（COHb）、甲基血红蛋白（MetHb）时，无法判断真实的SaO₂。④注射静脉染料可引起SpO₂迅速下降，但SaO₂并无明显变化。⑤与动脉紧邻的静脉搏动会使SpO₂读数掺杂静脉血的信号。⑥探头人为活动，患者有肢体运动时可引起光吸收信号不稳定，从而使探头无法正常使用。

经皮氧分压传感器是一种可测量从皮肤基层毛细血管到其表面弥散的氧张力大小的Clark电极，可提供连续无创的组织氧供监测，皮肤的血流灌注差时，与动脉氧分压差距较大。在使用前要先校正，并需要10～15分钟预热至43℃。

血气分析是临床上常用的监测PaO₂、SaO₂、pH、PaCO₂、Hb以及乳酸等参数的方法，是监测氧供、肺通气和肺换气功能以及判断酸碱状态的重要依据。

混合静脉血中血红蛋白的氧饱和度即为混合静脉血氧饱和度（SO₂），正常情况下，循环中25%的氧被组织细胞所利用，则SO₂维持在60%～80%，当氧供在一定范围内降低时，氧摄取率相应升高以减少无氧代谢，表现为SO₂降低，表8-3为常见的SO₂变化的原因。SO₂是反映组织氧利用能力和组织氧供需动态平衡的指标，SO₂下降是组织氧合障碍的早期指标，对于早期诊断和治疗有重要意义。根据公式VO₂=CO×（CaO₂-CO₂）=CO×1.36×Hb×（SaO₂-SO₂），因此SO2=SaO₂-VO₂/1.36×CO×Hb。测定SO₂可通过肺动脉漂浮导管，将漂浮导管插入肺小动脉，抽取混合静脉血作血气分析，还可通过光导纤维肺动脉导管送入肺小动脉直接测定SO₂。SO₂受CO、Hb、SaO₂以及氧耗等因素的影响，任何导致以上因素发生变化的生理状态都会使SO₂改变。此外，临床上有以下因素可影响SO₂的准确性，如①导管的位置不当，如导管尖端贴壁；②导管受损或尖端被蛋白沉积或血块形成；③异常血红蛋白增多；④血液过度稀释；⑤SO₂过低等；⑥血气分析S₂由PO₂推算，故受pH、PO₂等因素的影响。因此评估SO₂时，需结合临床实际情况。

目前对动脉血氧分压、pH值和动脉血二氧化碳分压等血气指标的连续监测还处于研究阶段，主要有将用于血气分析的电极微型化后通过动脉导管放入，如最先使用的Clark电极，传统用于实验室血气分析的氧电极、纤维光学探头等。由于校正和血栓形成这两大难题没有彻底解决，该技术还限于小范围应用。

乳酸是糖无氧代谢的产物之一，血乳酸的正常值为小于1mmol/L，升高至2～5mmol/L可诊断为高乳酸血症，大于5mmol/L则为乳酸酸中毒。血乳酸浓度监测是反映组织氧供需平衡重要指标之一。

当机体血流动力学发生明显改变时如休克、多器官功能障碍综合征（MODS）等时，可导致全身各组织脏器灌注不足，而胃肠道是灌注不足发生最早最明显的脏器，此时测定胃黏膜pH（pHi）明显下降和胃黏膜PCO₂升高，甚至pHi值的下降可早于血压、尿量、心排血量和血pH等指标的改变。因此，pHi和胃黏膜PCO₂是反映机体氧供需平衡的敏感指标，可准确地反映胃肠道以及内脏系统的组织缺血缺氧，并可作为监测休克和MODS发展的指标^[7]。pHi和胃黏膜PCO₂测定方法是将特制的、尖端带有能透过二氧化碳球囊的胃管送入胃内，测定球囊内的PCO₂，同时测定动脉血中（），则pHi=C（/PCO₂），C为常数6.1，pHi的正常值一般为7.32，小于7.32属异常，表明胃肠道的氧供不能满足氧耗。近年采用光导纤维传感探头，能直接测出胃肠黏膜的PO₂和PCO₂。

危重患者围术期管理的主要目标之一是维持机体各重要脏器组织细胞的氧供和氧需平衡。

由于氧供主要由血红蛋白含量、动脉血氧饱和度和心排血量决定，增加血红蛋白浓度可提高动脉血氧含量和氧供水平，但血红蛋白含量过高将增加血黏滞度，使组织血灌流减少；血红蛋白浓度与血流速度呈反比关系，在血液稀释时，虽然血红蛋白浓度下降，但血液黏滞度也下降，血液阻力（后负荷）下降，因此，心排血量不变时，通过组织的血流量会增加，以保持组织氧供，这也是体外循环血液稀释及放血等容稀释的理论依据。一般认为血红蛋白浓度应保持在100g/L或Hct 0.30以上即可。改善通气，维持动脉血氧饱和度在95%以上，因为通过增加血氧饱和度以提高氧供是有限的。提高氧供最有效的途径是增加心排血量，可通过调控心率、前负荷、后负荷以及心肌收缩力这几大参数来增加心排血量。

降低氧耗可预防组织缺氧性损害，可通过镇静、镇痛、控制体温、机械通气以及降低代谢等措施来适当降低氧耗。

监测SjO₂为监测颈内静脉球部的血氧饱和度，根据公式CMRO₂=CBF×（CaO₂-CjO₂），其中CMRO₂为脑氧代谢率，CBF脑血流量，则CjO₂=CaO₂-CMRO₂/CBF，SjO₂可反映脑氧供需平衡，当SjO₂>75%时，脑血流携氧量能满足脑代谢的需求，而SjO₂<50%时，则存在脑组织氧供需失衡。目前经颈内静脉逆行放置光纤导管至颈静脉球部连续监测SjO₂已用于临床。

监测脑氧饱和度的原理与脉搏氧饱和度监测相似，但脉搏氧饱和监测的是外周搏动小动脉内的信号，而脑氧饱和度监测的是局部脑组织中动脉血和静脉血氧饱和度的混合值^[8]。影响脑氧饱和度的因素有动脉血氧饱和度、颈内静脉血氧饱和度、脑血流量及脑动静脉容量的变化等，一般rSO₂<55%时，认为存在脑组织的缺氧，动态观察脑氧饱和度较单次观察更有意义。

肌氧饱和度监测是将传感器置于手掌鱼际、咬肌、三角肌等区域，可反映外周组织的微循环灌注和氧合情况。在低血容量休克、感染性休克等危重患者中，血液重分布导致外周微循环缺血缺氧，肌氧饱和监测能够早期敏感地发现机体氧供需失衡的发生^[9]。肌氧饱和度在局部监测部位组织血流灌注阻断及再通时可发生显著的变化^[10]（图8-6）。

经结膜氧分压监测是将传感器Clark电极直接放置在睑结膜表面测得氧分压，睑结膜的血供来自眼动脉，而眼动脉得分支来自同侧颅内动脉，因此监测经结膜氧分压可一定程度反映脑组织的氧供^[11]。

近年，笔者尝试了一种新的经气管监测肺动脉脉搏氧饱和度的方法，与同时由血气测定的肺动脉血氧饱和度有很好的一致性，基本上可以实现连续SO₂监测，但目前还限于研究阶段^[12]。在气管隆突附近，主肺动脉及其左右分支与气管隆突和左、右支气管前壁相邻，通过带有SpO₂探头的气管导管，将附着于其上面的SpO₂探头置入气管隆突附近，传感器所发射的红光和红外光就可透过其前方的气管壁，进入与其相邻的主肺或左（右）肺动脉，并将信号反射回来，通过对接收到的反射信号分析和处理便可得到肺动脉的脉搏氧饱和度。

近年，随着化学计量学、光纤和计算机技术的发展，近红外光谱技术和微血氧饱和度传感器实现了内脏器官如食管^[13]、胃肠^[14]、肝脏^[15]、肾脏^[16]等的血氧饱和度监测，可以连续监测目标器官组织的血氧饱和度。

（魏蔚　彭玲）

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