儿科急诊医学（第4版）
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第三章　新生儿常用的急救诊疗措施与操作技术

第一节　酸碱平衡紊乱的程序化诊断方法

阴离子间隙（AG）主要是由血清白蛋白构成的，而且白蛋白与 呈负相关。当血清白蛋白降低时，AG等值降低（AG被掩盖） 等值升高（低白蛋白代碱）。因此，血清白蛋白对于代谢性酸碱失衡具有重要影响，而且在危重患者中低白蛋白血症的发生率很高（成人患者占49%，小儿患者入院时占57%，24小时占76%），值得重视。酸碱平衡紊乱的传统诊断方法没有采用白蛋白指标，对于伴发低白蛋白血症的患者不能诊断低白蛋白代碱、混合型低白蛋白代碱和高AG被完全掩盖的高AG代酸。本诊断方法采用了白蛋白和AGcorr指标（Figge 1998），可以完成上述诊断。并增加了作者推导出来的 corr指标、ΔAGcorr 和Δ corr的差值等计算指标和判断方法。还可以诊断混合型低白蛋白代碱和正常白蛋白代碱、混合型低白蛋白代碱、正常白蛋白代碱（低Cl代碱）和高AG代酸、混合型低白蛋白代碱、高AG代酸和正常AG代酸（高Cl代酸）。扩展了代谢性酸碱失衡和三联酸碱失衡的可诊断类型，并且可以诊断四联酸碱失衡。
将诊断流程表格化，便于在判断过程中上下诊断步骤间走向的查找和对位，加快诊断速度。对于诊断指标和各诊断步骤要全面掌握，按需选用。一般简单的酸碱失衡，只需两步；复杂的酸碱失衡，最多五步，即可得出诊断。
【诊断指标】
（一） 诊断指标
其是探索、显露和确证存在某种酸碱失衡的重要工具。
1. 临床指标
病史、临床表现和治疗情况，可提供存在酸碱失衡的线索。
2. 化验指标
血清电解质和血气标本应同时采集和检测。由于体液的电中性用mEq/L表示，各诊断指标均采用后者（1价电解质mmol/L=mEq/ L），其正常参考值如下：
（1） 血清电解质：
Na + 140（ 130～150） mEq/L，Cl - 102（ 98～106） mEq/L。
（2） 血气：
pH 7.40（ 7.35～7.45）， （实际 ）24（ 22～26） mEq/L， PaCO 2 40（ 35～45） mmHg。
（3） 血清白蛋白（Alb）：
43（35～50）g/L ×0.25=11（9～13）mEq/L。0.25将白蛋白g/L转换为mEq/L的系数。
3. 计算指标
计算指标犹如显影镜，可以把隐藏在检测指标后面的某种酸碱失衡显现出来，得出诊断。因此，了解酸碱失衡诊断方法，首先要熟练掌握诊断指标。了解每一个计算指标的构成、原理、用途和判断标准。后面的各诊断步骤都是计算指标的具体运用，就容易了。
（1） 阴离子间隙（anion gap， AG）：
根据体液电中性的原则，阳离子总数与阴离子总数相等，各为155mEq/L。阳离子包括Na +、K +、Ca 2+、Mg 2+。阴离子包括（Cl -、 、 、 ）。主要阳离子Na +占阳离子的90%，其余为K +、Ca 2+、Mg 2+。主要阴离子Cl -和 共占阴离子的84%，其余为蛋白（主要是白蛋白）、 、 、有机酸根（如酮酸、乳酸）等。AG是指血清中检测的阳离子总数与阴离子总数的差值。由于Ca 2+和Mg 2+的正常浓度很低，即或在病理状态下，变化很小，对AG的影响很轻微。其计算公式简化为：

AG=（Na++K+）-（Cl-+）=16（12～20）mEq/L

但是，血清中钾离子的正常浓度也较低，即或在病理状态下，变化也很小，对AG的影响也很轻微。又简化为：

AG= Na+-（Cl-+）=12（8～16）mEq/L

为判定高AG代酸的指标。
Na +为检测的阳离子，其余K +、Ca 2+、Mg 2+为未检测的阳离子（unmeasured cation，UC）。Cl -和 为检测的阴离子，其余蛋白（主要是白蛋白）、 、 、有机酸根（如酮酸、乳酸）等为未检测的阴离子（unmeasured anion，UA）。
由于阳离子总数与阴离子总数相等：

AG的计算公式中，AG等于Na +减去（Cl -+ ）之和。Cl -的变化并不影响AG的计算结果。因为当Cl -增高（高氯代酸）时， 等值降低；Cl -降低（低氯代碱）时， 等值升高，（Cl -+ ）之和均不变。当UA增高时，例如严重脱水使白蛋白增高；肾衰竭使磷酸和硫酸增高（都是无机酸增高），或糖尿病酮症使酮酸增高、缺氧时乳酸增高（都是有机酸增高），都可使 等值降低，但是Cl -仍维持原值不变，（Cl -+ ）之和相应地也等值降低，是使 和（Cl -+ ）之和都降低的因素。
（2） 校正的阴离子间隙（AG corrected for low albumin，AGcorr）：
AG是由白蛋白和有机酸及无机酸（后两者统用XA -表示）构成的。AG正常值为12（8～16）mEq/L。白蛋白为42.5（35～50）g/ L=10.6（9～12.5）mEq/L，约占AG均值的90%。①若XA -增高，AG等值升高，ΔXA -↑=ΔAG↑。②白蛋白降低，则AG等值降低（AG被掩盖），ΔAG↓=ΔAlb↓。AG值决定于两者各自变化的严重程度、相对优势和净结果。③而且血清白蛋白与 呈负相关。若血清白蛋白降低则 等值增高，导致低Alb代碱，ΔAlb↓=ΔAG↓=Δ ↑。因此，当存在低白蛋白血症时，AG可降低、正常或增高。对于AG降低或正常者，必须进一步判断是否合并高AG代酸。采用还原法把AG检测值mEq/L加上ΔAlb降低值mEq/L，得出若无低白蛋白血症（血清白蛋白正常）时的AG值，即校正的阴离子间隙mEq/L进行判断。

AGcorr（ mEq/L）= AG测定值+［0.25×（43-血清白蛋白测定值）g/L］

AGcorr表示若无低白蛋白血症（血清白蛋白正常） 时的AG值，是作为判断低Alb性代碱合并高AG代酸的指标。如果AGcorr＞16mEq/L即可诊断。
（3） 校正的 （ corrected for low albumin corr）：
当存在低白蛋白血症时，而AG≤16和AGcorr≤16mEq/L，即不存在高AG代酸时，可用于判断单纯型低Alb性代碱或低Alb性代碱和正常Alb代碱（即低氯代碱）。采用还原法把 检测值加上ΔAlb降低值mEq/L，得出若无低白蛋白血症（血清白蛋白正常）时的 值，即校正的 mEq/L进行判断。

corr mEq/L=（测定值-［0.25×（43-血清白蛋白测定值） g/L］

表示若无低白蛋白血症时的 值。为判断单纯型低Alb性代碱（ corr 22～26mEq/L，正常）或低Alb性代碱和正常Alb代碱（即低氯代碱）（ corr＞26mEq/L，增高）的指标。
（4） 潜在 ：
当混合型呼酸（呼碱）和高AG代酸时，由于高AG代酸时AG增高使 等值降低（ΔAG↑=Δ ↓），不能反映合并高AG代酸之前的 。采用还原法把 检测值加上ΔAG增高值mEq/L得出若无高AG代酸时的 值即潜在 mEq/L，进行判断。
潜在 = 检测值+ΔAG↑，表示若不存在高AG代酸时的 值。当呼酸（呼碱）和高AG代酸时，用潜在 与呼酸（呼碱）预计代偿范围进行比较，判断呼酸（呼碱）和高AG代酸是否合并代碱或正常AG代酸（即高Cl代酸）。
（5） 血清氯和校正的血清氯（Cl - and corrected for blood chlorine，Cl -corr）：
当血液稀释或浓缩（血清Na +降低或升高）时，血清Cl -随之发生变化，必须再计算校正的血清氯。
Cl -corr=Cl -测定值×Na +正常均值/Na +测定值，表示若不存在血液稀释或浓缩（无血清Na +降低或升高）时Cl -corr就是血清Cl -值。血清氯和校正的血清氯用于判断正常AG代酸（即高氯代酸）和正常白蛋白代碱（即低氯代碱）。
本文判断正常AG代酸（即高氯代酸）和正常白蛋白代碱（即低氯代碱）分别用{AG}和［白蛋白］，比较方便。血清氯和校正的血清氯可作为旁证指标。
（6） ΔAG与Δ 的差值：
当高AG代酸时，若白蛋白正常（35～50g/L） 将等值降低，ΔAG↑=Δ ↓。如果：①ΔAG↑↑＞Δ ↓，提示还存在使 升高即使之不降低的因素即低氯代碱。②ΔAG↑＜Δ ↓↓，提示还存在使 进一步降低的因素即高氯代酸。但是，AG 和HCO 3都有正常范围，AG的标准差是±4mEq/ L， 是±2mEq/L，当一方为正常低值，另一方为正常高值，则正常情况下其差值可达6mEq/L。因此有人提出以差值＞6mEq/L作为判断标准，但是这种极端的情况少见，漏诊率会增高。我们采用＞5mEq/L作为判断标准。若白蛋白降低（＜35g/ L），采用还原法用AGcorr和 corr替代AG和 ，即不存在低白蛋白血症（白蛋白正常）时的ΔAG与Δ 进行同上判断。
1） 白蛋白=35～50/L（正常）：
见第六步表2-41：1组和第七步表2-42：3组。
①（ ΔAG↑↑-Δ ↓）＞5mEq/L，可作为判定高AG代酸合并代碱的指标。
②（ Δ ↓↓-ΔAG↑）＞5mEq/L，为判定高AG代酸合并正常AG代酸的指标。
2） 白蛋白＜35g/L：
用AGcorr和 corr替代AG和 进行通上判断。见第二步之表2-36、第六步表2-41：2组和第八步表2-40：2组。
（7） 单纯型酸碱失衡（代酸、代碱、急慢性呼酸、急慢性呼碱）的预计代偿范围值：
在酸碱平衡紊乱（酸碱失衡）的诊断过程中，计算单纯型酸碱失衡的预计代偿范围值并与患儿的 或PaCO 2进行比较是区分和诊断单纯型或两联酸碱失衡的基本方法，见第三步表2-38、表2-39。但是临床应用的计算公式尚不一致。我们对于包括各种单纯型酸碱失衡预计代偿范围计算公式的Hamm组和Carroll组的计算结果进行了比较分析，见下述。本诊断方法使用了Hamm所采用的计算公式。
为避免因轻微的小数差异而判定为异常，对于上述各种诊断指标均四舍五入，除pH保留两位小数外，其他指标（包括计算出来的单纯型酸碱失衡的预计代偿范围值）均取整数。
附：两组单纯型酸碱平衡紊乱预计代偿范围计算公式的比较分析
1.建立六种单纯型酸碱失衡血气 或 PaCO 2的原发性变化的模型 ①设计 的递降和递升系列值模拟其血气［ ］的原发性变化，建立代酸和代碱模型；②设计PaCO 2的递升和递降系列值模拟其血气PaCO 2的原发性变化，建立急慢性呼酸和急慢性呼碱模型。
2.计算单纯型酸碱失衡的预计代偿范围值 根据设计的 或PaCO 2的递降或递升系列值（简称模拟值，下同），分别应用Hamm组和Carroll组中的相应公式计算各种单纯型酸碱失衡预计代偿范围的高值和低值。
3.计算［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH将患者的 或PaCO 2模拟值与算出的PaCO 2 或 的预计代偿范围高值和低值相结合计算［ ］ /［ H 2CO 3］比值，并代入Henderson-Hasselbalch公式计算其pH。
4.在两组分别算出的同一单纯型酸碱失衡的预计代偿范围高值和低值、［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH的结果之间进行比较分析。评价其是否符合单纯型酸碱失衡继发性代偿的病理生理变化规律。
Hamm公式组和Carroll公式组都包括6个计算公式：代酸、代碱、急呼酸、慢呼酸、急呼碱、慢呼碱。
1. 代谢性酸中毒
用Hamm组公式算出的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1和7.40。而Carroll组当 20mmol/L时，算出的PaCO 2的预计代偿范围低值偏低（偏宽）。其［ ］ / ［H 2CO 3］比值和pH分别等于20/1及7.40，呈现“过度代偿“现象。除此之外，则［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1和7.40，见表2-28和表2-29。
表2-28　单纯型代谢性酸中毒预计代偿范围和相关值的计算
表2-29　单纯型代谢性酸中毒预计代偿范围和相关值的计算
2. 代谢性碱中毒
用Hamm组公式算出的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均高于20/1和7.40。而Carroll组当 28mmol/L时，算出的PaCO 2预计代偿范围高值偏高（偏宽），其［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH分别低于20/1及7.40，呈现“过度代偿“现象。除此之外，则［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1和7.40，见表2-30和表2-31。
3. 急性呼吸性酸中毒
用两组公式{分别为 = 24+［（ PaCO 2-40）×（0.025～0.175） ］ 和 = 24+［（PaCO 2-40）×0.07±1.5］}算出的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH，均低于20/1和7.40。
4. 慢性呼吸性酸中毒
用Hamm组公式算出的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1和7.40。 Carroll组当 PaCO 2 50和55mmHg时，算出的［ ］预计代偿范围高值偏高（偏宽），其［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH分别稍高于和等于20/1及7.40，呈现“过度代偿“现象。除此之外，则［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1和7.40，见表2-32和表2-33。
表2-30　单纯型代谢性碱中毒预计代偿范围和相关值的计算
表2-31　单纯型代谢性碱中毒预计代偿范围和相关值的计算
表2-32　单纯型慢性呼吸性酸中毒的预计代偿范围和相关值的计算
表2-33　单纯型慢性呼吸性酸中毒的预计代偿范围和相关值的计算
5. 急性呼吸性碱中毒
用两组公式{分别为 = 24-［（40-PaCO 2）×（0.2～0.25）］和 = 24 -［（40-PaCO 2）×0.2±0.25］}算出的［ ］ / ［H 2CO 3］比值和pH，均高于20/1和7.40。
6. 慢性呼吸性碱中毒
Hamm组算出的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均高于20/1和7.40。 Carroll组当 PaCO 2 30、25和20（15）mmHg时，算出的［ ］预计代偿范围低值都偏低（偏宽），其［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均低于20/1及7.40（等于20/1及7.40），呈现“过度代偿“现象。除此之外，则［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH均高于20/1 和7.40，见表2-34和表2-35。
表2-34　单纯型慢性呼吸性碱中毒的预计代偿范围和相关值的计算
表2-35　单纯型慢性呼吸性碱中毒的预计代偿范围和相关值的计算
（二） 酸碱失衡时血液中pH、 和H 2CO 3 （PaCO 2）三者间的动态变化关系
判断酸碱失衡的传统方法侧重于观察Henderson-Hasselbalch公式所表示的pH、 和H 2CO（ 3 PaCO 2）三者间的动态变化关系。

pH = pKa + log［ ］ /［ H2CO3］

pH为H +浓度的负对数，pKa=6.1为碳酸解离常数的负对数。［H 2CO 3］= PaCO 2×0.03，0.03为CO 2的溶解系数。
该公式包括1个常数（pKa） 和3个变数。知道变数中的2个，即可算出另1个。可见pH是由［ ］ /［ H 2CO 3］ 比值（正常为24/1.2=20/1）决定的，而不是各自的绝对值。其中［ ］受肾脏调节，［H 2CO 3］受呼吸调节。［ ］ /［ H 2CO 3］ 比值发生改变，pH随之改变。由于［H 2CO 3］= PaCO 2 ×0.03，0.03是一个常数，也可以简述为pH是由［ ］ / PaCO 2比值（ 正常为24 / 40=0.6） 决定的。
1.单纯型酸碱失衡时，无论是单纯型酸中毒或碱中毒都只是使［ ］/［H 2CO 3］的一方（［ ］或［H 2CO 3］）发生原发性变化。①代碱（代酸）：［ ］原发性升高（降低），［ ］/［H 2CO 3］比值和pH升高（降低）。②呼碱（呼酸）：［H 2CO 3］原发性降低（升高），［ ］/［H 2CO 3］比值和pH升高（降低）。
当［ ］/［H 2CO 3］比值升高或降低时，机体通过肺（呼吸性）和肾（代谢性）的继发性代偿调节，使［ ］［/H 2CO 3］的另一方（［H 2CO 3］或［ ］）出现与上述原发性变化同方向的升高或降低，即继发性代偿变化。因而可以减轻［ ］/［H 2CO 3］比值和pH的偏移程度，使pH向正常接近，对机体具有某种程度的保护作用。但是，这种继发性代偿作用是有限度的，并不能使pH完全恢复到其原来的正常值（7.40）。更不能出现过度代偿使酸中毒（碱中毒）的［ ］ /［ H 2CO 3］比值和pH由降低转为升高（升高转为降低）。
2.混合型酸碱失衡　除了混合型代酸（高AG代酸和正常AG代酸）和混合型高AG代酸和代碱时，只使 发生原发性变化，而PaCO 2的继发性代偿变化不受影响外。其他类型的混合型酸碱失衡时， 和PaCO 2都发生原发性变化，使继发性代偿作用发生障碍。与单纯型酸碱失衡的一方为原发性变化，另一方为继发性代偿变化的病理生理变化规律不同。
上述病理生理特点是区分单纯型和二联酸碱失衡的依据。单纯型酸碱失衡的预计代偿范围计算公式是用以计算 或PaCO 2原发性变化值的预计代偿范围值，并同代谢性酸中毒（碱中毒）患者的PaCO 2或呼吸性酸中毒（碱中毒）患者的 进行比较。若在代偿范围内，为单纯型酸碱失衡。若未达或超过单纯型酸碱失衡的预计代偿范围，或虽在或预计代偿范围内，但超过代偿限值，均为二联酸碱失衡。
正常值范围包括人体对各种试验的正常反应值。单纯型酸碱失衡的预计代偿范围即属于此，为双侧正常值标准，高于（低于）上（下）限值为二联酸碱失衡。一般采取均值±1.96标准差，95%患者的继发性代偿值均在此范围内（即95%正常值范围）。另外的5%患者不在此范围内。高于代偿范围高值或低于代偿范围低值者各占2.5%，这样的误诊率和漏诊率比较适宜。若采取的值大于95%正常值范围即上下限值范围增宽，则误诊率降低，漏诊率增高。小于95%正常值范围即上下限值范围缩窄，则相反。但是，我们不知道Hamm 和Carroll所采用的公式的原始资料，无法确定所采取的统计标准。从列出的表中可见用Carroll组公式算出的代偿范围的上下限值（高值和低值）存在偏宽的情况（见结果和下述）。
进一步比较两组计算公式算出的预计代偿范围的高值（低值）的上述差异是否符合单纯型酸碱失衡继发性代偿的病理生理变化规律，有利于评价和选择计算公式以及减少偏差。
（1） 在6种单纯型酸碱失衡中，Hamm组：①单纯型代酸和呼酸的［ ］ /［ H 2CO 3］和pH均低于20/1。②单纯型代碱和呼碱的［ ］ / ［H 2CO 3］和pH均高于20/1和7.40，表明用Hamm组的6个公式算出的预计代偿范围、［ ］ / ［H 2CO 3］ 比值和pH，都符合单纯型酸碱失衡继发性代偿的病理生理变化规律，适宜于临床应用。
（2） Carroll组算出的单纯型急呼酸（急呼碱）和其他单纯型酸碱失衡的大部分模拟值的预计代偿范围、［ ］ /［ H 2CO 3］ 比值和pH，都符合单纯型酸碱失衡继发性代偿的病理生理的变化规律。但是，①表2-28 代酸的第一个 模拟值的［ ］ /［ H 2CO 3］和pH分别等于20/1和7.40。提示PaCO 2偏低，［ ］ /［ H 2CO 3］和pH当降不降。占模拟值总数的1/10（10%）。②表2-30代碱的第一个 模拟值的［ ］ /［ H 2CO 3］和pH均低于20/1和7.40。提示PaCO 2偏高，［ ］/［ H 2CO 3］和pH都应升反降。占模拟值总数的1/9（11%）。③表2-32慢呼酸的头两个PaCO 2模拟值的［ ］ /［ H 2CO 3］和pH分别高于和等于20/1及7.40。提示 都偏高，［ ］ /［ H 2CO 3］和pH应降反升和当降不降。占模拟值总数的2/11（18%）。④表2-35慢呼碱最为明显，头三个（第四个）PaCO 2模拟值的［ ］ /［ H 2CO 3］和pH分别低于20/1 及7.40（等于20/1和7.40）。提示 都偏低。［ ］ /［ H 2CO 3］和pH应升反降和当升不升。占模拟值总数的4/6（67%）。可见算出的轻度代酸、代碱、慢呼酸和轻中度慢呼碱的预计代偿范围偏宽，都出现“过度代偿现象”，不符合单纯型碱失衡继发性代偿的病理生理变化规律，似应诊为二联碱失衡。如果把用本组公式算出的代偿范围作为判断标准，都将被诊为单纯型酸碱失衡，漏诊率增高。
【诊断步骤】
包括八步，在诊断过程中，不必从第一步依次进行到第八步。从第二步开始，在完成每一步判断后，都要根据该结果决定是否继续进行下一步和选择以后的哪一步。
混合型呼吸性和代谢性酸碱失衡时，前者只有一种，后者则可有一种或两种以上。因此判断该混合型酸碱失衡的关键是判断代谢性酸碱失衡的种类和数目。由于混合型呼吸性和代谢性酸碱失衡时，PaCO 2和 都是原发性变化，因此判断其中的代谢性酸碱失衡的方法与判断代酸性质、代碱性质和代酸（代碱）合并代碱（代酸）的方法基本相同。
第一步：探索存在酸碱失衡的线索
了解病史、临床表现和治疗情况可提供存在酸碱失衡的线索，但是酸碱失衡的诊断有其自身规律和程序，即或临床表现不明显，若怀疑是否存在酸碱失衡，亦可监测血气和电解质，进行酸碱失衡的判断。反过来根据酸碱失衡的各种可能的病因，也有助于临床发现疾病和临床诊断。
第二步：判定主要酸碱失衡
单纯型酸碱失衡包括代酸或代碱和呼酸或呼碱，都只存在一种酸碱失衡，它是唯一起作用即主要的酸碱失衡。混合型酸碱失衡同时存在两种或以上酸碱失衡。它们各自的严重程度、酸化和碱化的相加和（或）相消作用不同，血气只能反映其综合作用的净结果和相对优势。占优势的酸碱失衡对血气的影响最大，它就是主要酸碱失衡。当根据患者血气和电解质化验单的检测值进行酸碱失衡诊断时，必须首先判定主要酸碱失衡作为起始步骤，然后根据需要再进行其他判断步骤，直到得出最后诊断。
主要酸碱失衡的判断基于Henderson-Hasselbalch公式所表示的pH、 和H 2CO 3 （PaCO 2）三者间的动态变化关系及其相关的病理生理特点，见上述。pH、 和H 2CO 3（PaCO 2）变化的特点是判定主要酸碱失衡的依据。
判断主要酸碱失衡时，首先观察pH是否正常和变化方向，以推测［ ］ /［ H 2CO 3］比值的变化。其次判断 和PaCO 2的变化方向，如果两者呈同向变化，则在 和PaCO 2中，其变化方向与pH变化方向相同者为原发性变化，可据以判断为主要酸碱失衡，另者与pH变化方向相反者为继发性代偿变化。
混合型酸碱失衡时，除了混合型代酸（高AG代酸和正常AG代酸）和混合型高AG代酸和代碱时，只使 发生原发性变化，而PaCO 2的继发性代偿变化不受影响外，其他类型的混合型酸碱失衡时， 和PaCO 2都发生原发性变化，使继发性代偿作用发生障碍。因而 与PaCO 2变化值之间的关系（原发同原发）与单纯型酸碱失衡（原发同继发）的继发性代偿的病理生理变化规律不同。
若 与PaCO 2两者的变化方向均与pH变化方向相同，或一方相同，另一方正常（当升不升，或当降不降，提示继发性代偿发生障碍）或呈反方向变化（当升反降，或当降反升），则都是原发性变化，为两联主要酸碱失衡。根据pH的变化可分为以下三种情况：
1. pH＜7.40
提示［ ］ /［ H 2CO 3］比值＜20/1，为酸中毒。 降低或PaCO 2 升高分别为代酸或呼酸。若 降低，而PaCO 2 正常或升高；或PaCO 2 升高，而 正常或降低，为代酸和呼酸。
2. pH＞7.40
提示［ ］ /［ H 2CO 3］比值＞20/1，为碱中毒。［ ］升高或PaCO 2 降低分别为代碱或呼碱。若 升高，而PaCO 2 正常或降低；或PaCO 2降低，而 正常或升高，为代碱和呼碱。
在上述1和2情况下 和 呈同向变化，判断为代酸或代碱者仍有可能是两联酸碱失衡。其 和PaCO 2虽呈同向变化，却都是由原发性变化所引起的。但是，在判定主要酸碱失衡的阶段并不能区分，需要进一步通过计算预计代偿范围值并与患者的PaCO 2与 进行比较来确定。
3. pH=7.40
提示 / H 2CO 3=20/1，而 和PaCO 2异常，为混合型酸碱失衡，其酸化作用≈碱化作用。因为除高原生活＞2周的慢性呼碱外，单纯型酸碱失衡的继发性代偿均不能使pH恢复到正常（7.40）。
判断主要酸碱失衡可根据患者的pH、 、PaCO 2和血清白蛋白的变化情况，选择下述相应的判定组进行判断，见表2-36。
判断二联主要酸碱失衡可以省略进入第三步，加速诊断进程。经过对照观察，两种判断方法得出的结果相同。
4. pH、 和PaCO 2均正常
根据AG、血清白蛋白和AGcorr进行判断（图2-7、表2-37）。
（1） AG＞16mEq/L和白蛋白正常（35～50g/L）：AG＞16mEq/L而白蛋白正常提示体内的酸增加（高AG代酸）， 应等mEq/L地降低。现在AG升高，而［ ］正常，提示存在使［ ］不降低（维持正常）的其他因素即低Cl代碱。旁证：潜在［ ］（=［ ］+ΔAG↑）＞26mEq/L。表示如果不存在高AG代酸时的HCO 3＞26mEq/L。为高AG代酸和正常白蛋白代碱（即低Cl代碱）。
表2-36　判定主要酸碱失衡
注：*①呼酸或呼碱：根据病程≤6或＞12小时将所有的呼酸或呼碱分为急性或慢性。病程为6～12小时者，暂按急性处理，迄病程超过12小时后，再复查血气。②呼酸（呼碱）和代酸，或呼酸（呼碱）和代碱，同上根据病程分为急、慢性呼酸（呼碱）和代酸或呼酸（呼碱）和代碱。然后都再走向下一诊断步骤，见表2-36。
**不在高原生活，而且病程＜2周。
***高原生活＞2周，通气过度，患者无其他疾病和导致代酸的病因。
（2） 白蛋白降低（＜35g/L）而AG增高（＞16mEq/ L）：提示ΔAG↑↑＞Δ白蛋白↓，血清白蛋白的降低仅部分地掩盖高AG（ΔAG↑↑-Δ白蛋白↓=ΔAG↑），故AG增高。在此情况下， 应等值降低（Δ ↓=ΔAG↑）。本例的 却正常，表明尚存在使 增高（即使之不降低）的其他因素，就是正常白蛋白代碱（即低氯代碱）。为高AG代酸、低白蛋白代碱和正常白蛋白代碱。
（3） 白蛋白降低（当＜35g/L，AG≤16mEq/L，AGcorr＞16mEq/L，提示高AG被低白蛋白完全掩盖（ΔAG↑=Δ白蛋白↓），故AG正常， 也正常。但AG（AGcorr）＞16mEq/L，表明若不存在白蛋白降低时AG＞16mEq/L，证实存在高AG代酸。
若AGcorr≤16mEq/L，除外高AG代酸，表明尚存在使 降低的其他因素，就是高氯代酸。为低白蛋白代碱和正常AG代酸（即高Cl代酸）。
（4） AG≤16mEq/L，白蛋白正常（35～50g/L），提示无酸碱失衡。
第三步：判断单纯型或二联酸碱失衡
将代酸、代碱（或呼酸、呼碱）患者的Δ （或ΔPaCO 2）用表2-38的公式计算单纯型酸碱失衡的预计代偿范围值，再将患者的PaCO 2（或 ）与之比较即可诊断（表2-39）。在发病一定时间后，继发性 或PaCO 2的变化超过或未达到预计代偿范围，或虽在该范围内若超过代偿限值，均为二联酸碱失衡。但在一定时间之前，虽未达到代偿范围，可能尚未发挥到一定的代偿作用，不可误为混合型酸碱失衡，应过一段时间后再复查。
（1） 计算单纯型酸碱失衡的预计代偿范围：
表2-37　pH 和PaCO 2均正常时判断主要酸碱失衡
图2-7　pH 、 、PaCO 2均正常时二重酸碱失衡
表2-38　单纯型酸碱失衡的预计代偿应达范围
（2） 区分单纯型或二联酸碱失衡：
表2-39　判定单纯型或二联酸碱失衡
①单纯型代酸→第四步。③呼酸（呼碱）和代酸→第四步。 判断代酸性质
②单纯型代碱→第五步。④呼酸（呼碱）和代碱→第五步。 判断代碱性质
第四步：判断代谢性酸中毒的性质
首先根据AG、血清白蛋白和ΔAG↑与Δ ↓变化值间的关系判断代酸的性质：高AG代酸、正常AG代酸、混合型高AG或正常AG代酸，见图2-8。判断混合型高AG代酸和正常AG代酸所用方法的解释见诊断指标（表2-40）。怀疑合并代碱者继续下行判断。呼酸（呼碱）合并的代酸性质只判断到是高AG代酸或正常AG代酸，继续下行判断。
图2-8　混合型高AG代酸和正常AG代酸
表2-40　判断代谢性酸中毒的性质
第五步：判断代谢性碱中毒的性质
首先根据血清白蛋白和 corr判断代碱的性质：正常Alb代碱、低Alb代碱或混合型低Alb代碱和正常Alb代碱，见图2-9。怀疑合并代酸者继续下行判断。呼酸（呼碱）合并的代碱性质只判断到底是低白蛋白代碱或正常白蛋白代碱（即低氯代碱），继续下行判断。所用判断方法的解释见诊断指标（表2-41），下同。
表2-41　判断代谢性碱中毒的性质
图2-9　混合型低Alb代碱和正常Alb代碱
第六步：判断高AG代酸合并代碱或代碱合并高AG代酸
由于酸化和碱化的相消作用的相对优势及其净结果的不同 可正常、增高或降低。继而PaCO 2发生继发性代偿变化，pH随之相应变化，见图2-10、表2-42。
第七步：判定三联酸碱失衡
包括三类：①呼酸（呼碱）、高AG代酸和正常Alb代碱（低Cl代碱）或低Alb代碱。②呼酸（呼碱）、正常AG代酸和低Alb代碱。③呼酸（呼碱）、高AG代酸和正常AG代酸。按主要酸碱失衡排序，两联酸碱失衡可有16种（表2-43）：①1～4：用AG判断。②5～8：用AG和AGcor判断。③9、11 和12：将潜在 与呼酸（呼碱）的预计代偿范围值比较进行判断。④10：高AG代酸和呼酸，其PaCO 2≤45mmHg 者，不可能计算呼酸的预计代偿范围，根据血清白蛋白和ΔAG↑与Δ ↓变化值间的关系进行判断。⑤13～16：用AG、血清白蛋白和AGcorr进行判断。
图2-10　二联或三联代谢性酸碱失衡
表2-42　判断代酸合并代碱或代碱合并代酸
注：正常 AG 代酸（ 即高 Cl 代酸）和正常 Alb代碱（即低 Cl 代碱） 分别使［Cl -］呈相反方向变化（正常 AG代酸→［Cl -］↑，正常 Alb代碱 →［Cl -］↓）。若两者同时存在，用血清电解质和血气难以诊断
表2-43　判断三联酸碱失衡
注：*混合型呼酸和低Alb代碱时，PaCO 2和［ ］都是原发性变化。AGcorr和 corr表示若不存在低白蛋白（ 白蛋白正常） 时的AG和 。AGcorr≤16，提示AG正常，除外高AG代酸。［ ］没有受到AG变化的影响。 corr＞26mEq/L表示不存在低白蛋白（ 白蛋白正常） 时［ ］仍然高于正常，提示除了低Alb代碱之外还存在使［ ］增高的因素即低Cl -代碱（即正常Alb代碱）
由于是程序化的诊断方法，从第二步到第六步，酸碱失衡的诊断都是按各步骤得出诊断的先后进行排序。为了简化和统一命名，便于在下行步骤的表中查找，在完成本阶段判断后，按临床惯用的排序方式书写诊断。规定如下：呼酸（呼碱）、代酸（高AG代酸、正常AG代酸或高AG和正常AG代酸）和代碱（低白蛋白代碱、正常白蛋白代碱或低白蛋白和正常白蛋白代碱）。第八步同此。
第八步：判定四联酸碱失衡
包括两类：①呼酸（呼碱）、高AG代酸、正常AG代酸和低Alb代碱；②呼酸（呼碱）、高AG代酸、低Alb代碱和正常Alb代碱（低Cl代碱）。进入本阶段的三联酸碱失衡有4种，用血清白蛋白或ΔAGcorr↑与Δ corr↓变化值间的关系进行判断（表2-44）。
表2-44　判断四联酸碱失衡
（三） 酸碱失衡的血液酸碱度变化的命名
在完成各种类型酸碱失衡的判断后，都需要根据血液pH进行血液酸碱度变化的命名。
由于混合型高AG代酸和正常AG代酸、混合型高AG代酸和代碱或正常AG代酸和低Alb代碱时继发性呼吸代偿功能并无障碍，因此它们的血液酸碱变化的命名方式与单纯型相同，见表2-45。
表2-45　根据血液pH进行血液酸碱度变化的命名

（张家骧）

第二节　新生儿液体疗法

新生儿的生理状态及某些疾病与婴幼儿有所不同，液体疗法应用广泛，体液的总量、分布及肾功能均有其特殊性，尤其极低出生体重儿，如补液不当往往会导致症状性动脉导管开放、充血性心力衰竭、支气管肺发育不良（BPD）及脑室内出血等，故临床医师必须掌握正确的液体治疗。
【新生儿体液特点】
1. 总体液量、分布及生后体液的变化
新生儿液体总量多，妊娠周龄越小所占比例越多，其中细胞外液占体液中的比例亦越大，如足月儿总体液占78%，细胞外液占总体液的45%，而28周龄者总体液占84%，细胞外液则占57%。
生后发生利尿排出体内较多水分，故有体重下降现象，足月儿可损失体重5%～10%，早产儿可损失体重15%，生后第5～7天时降至最低，10天后逐渐上升至出生体重，孕周越小者体重下降越多（表2-46），需恢复至出生体重的时间越长。足月小样儿细胞外液较少，生后体重下降可不明显。
表2-46　不同孕周体重下降百分率
2. 生后水丢失途径
（1） 肾：
随着胎龄增加，肾功能渐趋成熟，新生儿尤其极低出生体重儿肾功能不成熟表现在：①肾小球滤过率低；②近端及远端肾小管对钠重吸收差；③浓缩及稀释功能较差，尤其浓缩功能；④肾对碳酸氢钠、氢、钾离子分泌少。
早产儿在进行液体治疗时短期内不能接受过多水分，因肾脏浓缩功能差，对水、钠的重吸收差，容易造成液体不足及血清钠偏低，早产儿每天每千克体重所需液体及钠量均略多于足月儿。人乳喂养者溶质量较少，平均尿量每小时2.5ml/kg。
（2） 肾外：
①不显性失水（insensible water loss，IWL）：早产儿由于体表面积大，皮肤薄，角质层发育不完善，不显性失水量多。体重＜1000g者每小时平均丢失约2.7ml/kg；体重1000～1500g者每小时平均丢失为1.7～2.3ml/kg；体重1500～2500g者每小时平均丢失为1～1.7ml/kg；体重＞2500g者为0.7ml/kg。环境温度高于中性环境温度时IWL增多，当＞35℃时IWL可增高3倍。用光疗及开放式辐射床时各可增加IWL 50%左右，多活动多哭吵时可增加至70%，湿化吸氧及用热罩时各可减少约30%。②其他途径丢失：如创口渗液、腹泻时大便丢失、胃肠引流液、造瘘液、腹腔渗液及胸腔引流液丢失等。
【维持液及电解质需要量】
1. 维持液需要量
维持液是补充正常体液消耗和生长所需量，正常情况下包括不显性失水、尿及大便三部分。新生儿每天实际所需液量与孕周、出生体重、生后日龄、环境温度及湿度、婴儿活动度、光疗及辐射床等因素有关，给液时必须将上述因素计算在内。生后2周内所需的液量见表2-47。
表2-47　不同出生体重儿生后2周内所需液量
2. 电解质
电解质主要通过尿液排泄，生后第1天尿少电解质排出不多，所给液体可不含电解质，第2天开始需钠量：足月儿2～3mmol/ （kg•d），早产儿（＜32周）2～5mmol/kg，需钾量均为2～3mmol/（kg•d），新生儿并不需要常规补钙，除非有明显的低钙症状。
【液体疗法时的监测及注意点】
1. 监测
进行液体治疗时，除定期作体格检查以评估有无液体过多（眼睑周围水肿）及液体不足（黏膜干燥、眶部凹陷等）表现外，尚需监测以下项目：
（1） 体格检查：
1）体重变化：反映体内总液量，每天固定时间、空腹、裸体测体重至少1次。
2）计算每天的总进出量（极低出生体重儿及水、电解质有失衡倾向者，必要时每8小时计算一次），正常情况下每小时尿量为1～3ml/kg。
3）皮肤黏膜变化：新生儿皮肤弹性、前囟凹陷及黏膜湿润度不一定能敏感提示水或电解质失衡现象。
4）心血管症状：心动过速示细胞外液过量或血容量过少，毛细血管再充盈时间延长提示心输出量减少或血管收缩，血压改变常提示心搏出量降低。
（2） 实验室检查：
1）血清电解质：每天至少1次（测定血K +、Na +）为制订液疗计划时参考。早产儿血钠常偏低，根据不同临床情况有时需测Cl -、Ca 2+、K +等。
2）尿比重：每天1次，最好维持在1.008～1.012之间。
3）血液酸碱平衡监测：血液pH、HCO - 3、BE及PaCO 2等，可间接反映血管内容量情况，当容量不足组织灌流差时常出现代谢性酸中毒。
4）血细胞比容：可作为液体治疗的参考，液量不足时有比容上升现象。
5）血糖及尿糖：尤其对低出生体重儿可作为调整输糖速率之用。
6）血浆渗透压：可反映细胞外液的张力，新生儿正常值为270～290mOsm/L，生出1周后可用下列公式计算：

此处Na+以mmol/L计算，BUN（尿素氮）及葡萄糖以mg/dl计算。
2. 注意点
（1） 静脉补液速度：
不同临床情况补液速度应不同，必须用输液泵在一定时间内按一定速度输入，脱水、休克者必须按一定速度重建容量，维持液应在24小时内匀速输入，短期内给液过多会引起动脉导管开放、心力衰竭及肺水肿。
（2） 葡萄糖液的应用：
生后第1天的足月儿用10%葡萄糖液，早产儿无低血糖时葡萄糖输入速率应每分钟4～6mg/kg，给糖浓度过高、速度过快除引起高血糖外，更因肾糖阈低易发生糖利尿而造成脱水。
（3） 碱性液的应用：
新生儿感染或脱水时，常因进入液量及热卡不足而产生代谢性酸中毒，当pH＜7.2，BE＞-8mmol/L时需以碳酸氢钠纠正，不用5%碳酸氢钠直接静脉推注，需稀释后输入，每分钟速度不超过1mmol/L。极低出生体重儿最好稀释至等渗液后，于30分钟慢速静脉输入，速度过快或浓度太高会因渗透压波动而导致脑室内出血。
（4） 热卡供应：
短期内采用静脉补液时，如置于中性环境温度中，每天至少供给50～60kcal/kg的基础热卡，如液量已足而热卡不足时，机体将动用蛋白质补充不足之热卡，此时体重的下降并非液量不足而是蛋白质被消耗之故。
【几种特殊情况的液体治疗】
1. 极低出生体重儿液体治疗中需注意的问题
（1） 出生后因利尿所引起的变化：
生后第2～3天（利尿期），生后第4～5天（利尿后期），利尿较多时水丢失多偶见高钠血症，治疗时必须定期监测血清钠。
（2） 糖耐受性差：
在静脉输糖时应注意浓度及速度并监测血糖，一般糖浓度为5%～10%，速度（无低血糖时）为4～6mg/（kg•min）。
（3） 非少尿性高血钾：
出生后的1～2天内可因肾小球滤过率较低及Na-K-ATP酶活力低等因素，可导致K +自细胞内向细胞外转移。
（4） 晚发性低钠血症：
常发生于生后6～8周，因生长迅速肾小管功能不成熟对滤过Na +重吸收不良所致。
2. 呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征患儿在低氧、酸中毒状态下，肾血流减少，肾小球滤过率降低，当采用正压通气或并发气胸时抗利尿激素分泌增加导致水分滞留，每天的维持液量应适当减少，待生后第2～3天利尿开始临床症状好转后液量才可增加至120ml/（kg•d），但一般不超过150ml/（kg•d）。给液过多，动脉导管开放的机会增加，并可并发坏死性小肠结肠炎或支气管肺发育不良（BPD）。因患儿常同时存在呼吸及代谢性酸中毒，如以代谢性酸中毒为主时，必须补以碱性溶液纠正酸中毒，所需碳酸氢钠量mmol/L=-BE×体重（kg）×0.5，为避免因渗透压的迅速变化引起脑室内出血，其速度及浓度均需按上述原则补入。呼吸窘迫综合征患儿的利尿期较生理性利尿略迟，近年来多不主张在少尿期内用呋塞米治疗，因呋塞米可能会增加前列腺素E 2的分泌而促使动脉导管开放。
3. 围产期窒息
围产期窒息患儿常有脑、心、肾的缺氧、缺血性损害，严重病例有急性肾小管坏死、肾衰竭及心搏出量降低，并因常有抗利尿激素分泌过多的水滞留现象，故应限制液体入量，过去认为生后第1天仅补不显性失水及尿量，使细胞外液容量缩减。目前推荐第1天总液量为60ml/kg，第2天根据尿量可增加液体至60～80ml/ kg，第3天如尿量正常即可给生理维持量。窒息后血糖短期上升后即迅速下降，为减少脑损害应监测血糖，使血糖维持在正常水平，有明显代谢性酸中毒时应予以纠正。严重窒息有急性肾衰竭者，应按肾衰竭原则补液，仅补不显性失水（IWL）+前一天尿量，少尿期不给含钾液（除非血钾＜3.5mEq/ L），少尿期后出现多尿体重下降，需重新调整液体入量及电解质量。
4. 腹泻脱水的液体治疗
原则与儿科患儿相同，每天总液量应包括累积损失、生理维持及继续丢失三部分。累积损失量应根据脱水所致的临床症状及体重损失计算，体重损失占原有体重5%时为轻度脱水，约丢失50ml/kg；10%为中度脱水，约丢失100ml/kg；15%为重度脱水，约丢失150ml/ kg。生理维持量以每天100ml/kg计算。新生儿因肾浓缩功能差，腹泻时短期内即可发展成严重脱水。故中、重度脱水应迅速静脉内重建容量，扩容液中如不含碱性液时，常因血液中碳酸氢盐的稀释有时反而有酸中毒加重现象，故扩容液中常需加入适量碱性溶液。
新生儿腹泻脱水者，不主张口服补液，提倡静脉补液。液体选择：严重血容量不足休克时，应先以20ml/kg等渗晶体液30分钟扩容，扩容液可重复应用至脉搏、灌流情况好转。必要时在晶体液扩容后可用胶体液10ml/kg，此后根据血清钠值选择溶液性质（包括累积损失量及生理维持量）（表2-48）。补液速度：等渗及低渗性脱水时，除扩容液外，其余液体（扣除扩容液后的累积损失量及生理维持量）于24小时内均匀输入。前8小时的继续丢失量应在后8小时内补入。高渗性脱水时，第1个24小时内仅补累积损失量的1/2及生理维持量，第2个24小时内补完全部累积量。
表2-48　脱水时溶液的选择
5. 幽门肥大性狭窄
因反复呕吐，可导致水、电解质的丢失，严重幽门梗阻者除脱水外有低血氯、低血钾及代谢性碱中毒。碱中毒时临床可表现为淡漠、低通气，某些婴儿可出现手足搐搦，静脉补液时应根据血电解质测定及时补充氯、钾的丢失，补液开始即可应用5%葡萄糖盐水。手术前患儿需禁食及纠正脱水、酸碱及电解质失衡后才可行手术或腹腔镜治疗。
6. 抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）
特征为低钠血症，细胞外液不减少，尿钠＞20mEq/L。产生因素有：①中枢感染、脑外伤、颅内出血等，使下丘脑抗利尿激素分泌增多。②肺炎、气胸或机械通气时，因自肺回左房的血量减少反射性地使ADH分泌增多，此外肺部感染本身可使ADH分泌增加。③高应激状态使血浆ADH分泌增多。治疗应限制入液量（当血Na +＜120mEq/L且有神经系统症状时）亦可用呋塞米1mg/kg静脉注入每8～12小时一次，并可同时用3% NaCl 1～3ml/kg，同时监测血钠，当Na +＞120mEq/L神经系统症状好转后限制入量即可。
7. 败血症休克与NEC时的液体治疗
败血症及NEC可发展至休克，由于内毒素对心脏的抑制，血管活性物质如NO、血清素、前列腺素、组胺等的释放导致周围血管阻力降低血液重新分配致相对性低容量，又因炎症、毛细血管渗漏液体可漏至间质、肠壁、腹膜腔及小肠腔内，当病情进展至DIC时有血小板减少，皮肤、黏膜、肠腔出血并可造成严重休克。治疗首先应给予容量复苏，先快速推注10ml/kg等渗晶体液（10～20分钟）以后可重复应用至组织灌注改善（1小时内可用至60ml/ kg），尿量逐渐增加，意识反应好转为止。治疗过程中最好监测CVP使维持于5～8mmHg间，开始扩容时不用白蛋白，新鲜冷冻血浆仅用于凝血功能异常时。
8. 慢性肺部疾病时的液体治疗
慢性肺部疾病开始时应适当限制液体摄入，避免容量过多致肺部情况恶化，维持每小时排尿量＞1ml/kg，维持血钠水平于140～145mmol/L即可，因慢性肺部疾病时常有肺液滞留，利尿可不同程度减轻肺间质液及支气管周围液，可使呼吸窘迫症状好转，肺顺应性改善及气道阻力下降，在用利尿剂一周时往往作用最大。由于利尿剂的应用常会导致低血钾、低血氯甚至代谢性碱中毒，当pH＞7.45时有时可能会导致神经性低通气。治疗中应注意血气及电解质的监测，必要时减少利尿剂用量及增加钾摄入，以后为满足生长需要热卡每天每千克体重可用130～150ml的液量。
9. 先天性肾上腺皮质增生症
因缺乏21-羟化酶，醛固酮不足致肾严重失钠，典型患儿常有脱水、严重低血钠及高钾血症，并伴有代谢性酸中毒等。生后1～3周时常出现失盐危象，治疗需根据脱水程度及电解质失衡情况进行补液。可用较多的生理盐水，必要时可补充3%氯化钠，使血钠上升至125mmol/L，当血钾＞7mmol/L时可用葡萄糖0.5g/kg及胰岛素0.1IU/kg，酸中毒时用碳酸氢钠1～2mmol/kg。补液及补钠常需较长时间，待电解质失衡情况好转后即用盐皮质激素替代治疗，如用盐皮质激素不能恢复肾上腺皮质功能时可加用糖皮质激素。

（孙眉月）

第三节　新生儿换血疗法

换血疗法主要用于去除体内过高的间接胆红素，使其下降至安全水平，此外亦可纠正贫血、治疗严重败血症及药物中毒等。
【适应证】
1.去除积聚在血液中不能用其他方法消除的毒素（其他方法如利尿、透析或螯合剂）
（1） 异常升高的代谢产物如胆红素、氨、氨基酸等。考虑换血的胆红素水平见表2-49。
（2） 药物过量。
（3） 细菌毒素。
表2-49　新生儿提示换血的胆红素水平（µmol/L）
注：表中括号中的单位为mg/dl
2.调整血红蛋白水平
（1） 正常容量或高容量性严重贫血。
（2） 红细胞增多症。
3.调整抗体-抗原水平
（1） 移除同族免疫抗体及附有抗体的红细胞。
（2） 移除来自母体的自身免疫抗体。
（3） 使严重败血症患儿增加免疫抗体。
4.治疗凝血缺陷病，尤其当以单一成分输血不能纠正时。
5.提高血液对氧的释放能力　氧合受严重影响的疾病而以胎儿血红蛋白占优势者，需以增加2，3-二磷酸甘油酯来逆转组织低氧。
【禁忌证】
凡影响换血时放置插管的因素如脐疝、脐炎、脐膨出、坏死性小肠、结肠炎及腹膜炎等。
【物品准备】
1.辐射加温床、体温表、心肺监护仪、血压监测仪、复苏器及药品等。
2.婴儿约束带、胃管、吸引装置。
3.放置脐动、静脉插管的全套消毒设备（8Fr 或5Fr的脐血管插管1～2根或前端3cm处开有2～3个交错小孔的硅橡胶管、能锁三通接头3个、血管钳3把、持针钳1把、蚊式钳2把、手术刀、缝针、丝线、结扎线及消毒布巾等）。
4.静脉测压装置。
5.换血用器皿 无菌输血点滴瓶1个、滤血漏斗2个、20ml注射器20～30副，放置废血用容器1个及静脉输液接管等。
6.1U/ml肝素、0.9%盐水溶液、5%葡萄糖注射液及10%葡萄糖酸钙注射液等。
7.注射器及采血玻璃管若干。
8.换血用血制品。
【血制品准备】
1.换血用血制品选择
（1） Rh血型不合时，血型选择原则为Rh系统与母同型、ABO系统与婴儿同型血（表2-50）。
（2） ABO溶血病用O型红细胞与AB型血浆等份混悬液（或O型血其抗A抗B效价＜1∶32）。
（3） 其他疾病：如Coombs试验阴性的高胆红素血症、败血症等用Rh及ABO血型均与婴儿相同全血。
2.确定换血所需血量　根据不同疾病确定换入血量。
表2-50　Rh血型不合换血的血型选择
（1） 双倍量换血：用于血型不合所致高胆红素血症，所需血量=2×80ml×体重（kg），Rh血型不合有严重贫血时需先以浓缩红细胞作部分换血，待患儿稳定后再以全血换血。
（2） 单倍量换血：用于凝血缺陷病、败血症等。
（3） 部分换血：用于红细胞增多症及贫血。贫血换血时所需浓缩红细胞量计算公式：

婴儿总血量=80ml×体重（kg），浓缩红细胞

=220g/L（22g/dl）

3.抗凝剂
（1） 肝素抗凝血：每100ml中加肝素3～4mg，换血结束时需按换入血中所含肝素量的1/2用鱼精蛋白中和，肝素血的贮存不能超过24小时。
（2） 枸橼酸抗凝血：每100ml中含葡萄糖2.45g，因葡萄糖含量较高，刺激胰岛素分泌后会造成反应性低血糖，换血用血最好为新鲜血，一般不用超过3天的库血。
4.献血员应经血库筛选。同族免疫溶血病时献血员应与母血清及婴儿血作交叉合血。
【注意点】
1.开始换血前必须稳定患儿，换血后必须密切监护，换血过程中必须详细记录每次进、出血量及液量，并记录生命体征及尿量。
2.换血不能仓促进行，速度太快会影响效果及导致严重并发症，患儿不稳定时应停止或减慢换血速度。
3.换血过程中当抽血不顺利时首先应检查插管位置及有无堵塞，切忌用力推注液体或血液。
4.操作暂停时应将插管中血液以肝素生理盐水冲洗干净。
5.用钙剂前应先用肝素生理盐水冲洗插管或自另外静脉通路输入钙剂。
【术前准备】
1.禁食一次，抽出胃内容物，肌注苯巴比妥钠10mg/kg，置患儿于辐射保温床上约束四肢。
2.高胆红素血症无心力衰竭者换血前1小时用白蛋白1g/kg静脉慢注，Rh溶血病有严重贫血时应先以浓缩红细胞作部分换血，待血色素上升至120g/L以上时再行双倍量全血换血。
3.以碘酒、乙醇常规消毒腹部皮肤，脐凹褶皱处必须彻底消毒。
【换血步骤】
常用换血途径为脐静脉，但也有人采用脐动脉抽血同时经脐静脉注入血液，这样可以缩短换血时间，但必须掌握抽注速度。
1.作脐静脉插管　以8Fr脐插管或顶端具小孔之硅橡胶管，可直接自脐带断端插入（脐静脉位于断面的12点钟处），亦可在脐上1cm处作皮肤横切口分离出脐静脉后插入（脐静脉入脐轮后位于正中线），插管进腹壁后呈60°角向上，约进入5～6cm处能顺利抽得血液即可（不能将插管管顶置于肝或门静脉）。
2.脐插管与血液通路连接　以大字形五通活塞与脐插管相连最佳，抽血与注血可同时进行，既方便又省时，如无大字形五通开关时亦可用2个或3个三通开关与脐插管及换血瓶相连。先将3个三通开关串联，第1个三通接脐静脉插管，作为抽出患儿血液用，第2个三通接装有肝素生理盐水注射器作为推注肝素用，第3个三通接换入血源，作为抽取换入血用。
3.测脐静脉压　正常为0.39～0.78kPa（4～8cmH 2O），每换100ml血应测脐静脉压一次，根据压力调整进、出血量，压力＞0.78kPa示血量过多，宜多抽少进，压力低时宜多进少抽，一般出入量差应＜60cm。
4.换血速度 一般以2～4ml/（kg•min）速度匀速进行，开始以每次10ml等量换血，以后每次20ml等量换血，双倍量换血总时间不少于1.5小时，极低出生体重儿每次进、出血量应更少，速度应更慢。
5.换血始、末的血标本应测胆红素、Hb、血细胞比容、血糖，必要时测血钙及电解质。
6.换血过程中如有激惹、心电图改变等低钙症状时，应补入10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg，静脉慢注。
7.换血结束压迫脐静脉缝合皮肤切口以免出血。
【换血后注意点】
1.换血后每隔30分钟测生命体征1次，共4次，以后改每2小时测1次，共4次，注意心功能情况。
2.换血后的4小时内每隔1～2小时测血糖一次，以及时发现低血糖。
3.胆红素血症换血后应每4小时测血清胆红素，当其复跳至342µmol/L（20mg/dl）以上时，考虑再次换血。
4.术后3～5天内每隔1～2天验血常规1次，当Hb＜100g/L时需输入与换入血型相同的浓缩红细胞。
5.注意切口感染及出血。
6.情况稳定，换血后8小时开始喂奶。
【换血并发症】
1. 血制品所致并发症
传播感染性疾病如乙型肝炎、巨细胞病毒感染、人免疫缺陷病毒感染（AIDS）、梅毒及细菌等，输血所致的溶血样反应及移植物抗宿主反应等。
2. 心血管并发症
换血过程中偶可发生心律失常或心搏停止，进入血量过多会导致心力衰竭，换血时不慎大量空气进入血液循环时，因气栓心搏可突然停止。
3. 代谢及电解质失衡
低血糖、低血钙、低血镁、高血钾及酸中毒。
4. 与技术操作及插管有关的并发症
肠道缺血所致的坏死性小肠炎、肠穿孔、门脉气栓、肝坏死等。

（孙眉月）

第四节　新生儿动脉穿刺

【适应证】
1.获动脉血气标本。
2.无法获得静脉血及毛细血管血标本时。
【禁忌证】
1.凝血缺陷病。
2.四肢循环不良者。
3.局部有感染时。
4.桡动脉或足背动脉侧支循环不良者，股动脉一般不作动脉穿刺采血用。
【注意点】
1.选用最细针头尽量减少血管壁损伤。
2.避免垂直穿透双侧动脉壁。
3.操作结束必须按压至完全止血。
4.穿刺结束后需检查穿刺动脉远端之循环情况（包括皮肤色泽、脉搏、毛细血管充盈时间等），应注意有无供血不良现象。
5.穿刺动脉选择 一般采用周围动脉，首选桡动脉，其次为颞动脉、足背动脉及胫后动脉，仅在急诊情况下最后考虑肱动脉。
【材料】
23～25号静脉穿刺针（或最细头皮针），1ml抽血针筒，消毒皮肤物品及干棉球。
【穿刺基本要点】
1.穿刺方向应直接对向血流。
2.浅表动脉采取15°～25°角，针头斜面向上刺入。
3.深部动脉采取45°角，针头斜面向下刺入。
4.穿入皮肤后应以最小损伤刺入动脉。
5.首次穿刺失败需重复穿刺时，应更换新针及重新消毒。
【桡动脉穿刺术】
见图2-11。
1.做Allen试验 见第六篇第五章第五节“动脉穿刺术和动脉血压测量法”。
2.手掌向上，伸展腕部，勿过度伸展以免动脉受压。
3.消毒皮肤。
4.于手腕横纹线上针头对向桡动脉血流方向，与皮肤呈45°角，针头斜面向上刺入，极低体重儿以15°～25°角斜面向下刺入，进针至骨遇阻力或血液回出。当穿刺针完全插入仍未见回血时慢慢退出针头至皮下重新进针至血液回出。
5.收集血标本后，移除针头压迫止血，检查穿刺远端循环灌流。
【颞动脉穿刺】
见图2-12。
图2-11　桡动脉穿刺部位
图2-12　颞动脉穿刺部位
1.耳屏前触及颞动脉搏动（可选择前或顶支）。
2.消毒局部皮肤。
3.针与皮肤呈15°～25°角，针头朝向动脉血流方向刺入。
4.其他步骤与桡动脉穿刺同。
【足背动脉穿刺】
见图2-13。
图2-13　足背动脉穿刺部位
1.于足背部（足背伸 长肌与伸趾长肌肌腱间）触及足背动脉搏动之最强点。
2.针与皮肤呈15°～25°角，针头朝向动脉血流，斜面向下刺入皮肤取血。
3.其他步骤与桡动脉穿刺同。
【胫后动脉穿刺】
见图2-14。
图2-14　胫后动脉穿刺部位
1.于跟腱及内踝间触及胫后动脉之搏动。
2.针与皮肤呈45°角，针头朝向动脉血流，斜面向上刺入皮肤取血。
3.其余步骤与桡动脉穿刺同。
【并发症】
1.止血不良或损伤动脉壁引起血肿。
2.缺血（动脉痉挛引起远端缺血）、血栓。
3.感染 骨髓炎，尤其股动脉穿刺可导致髋关节感染。
4.神经损伤（如正中神经、胫后神经、股神经）。

（孙眉月）

第五节　脐动、静脉插管

【适应证】
（一） 脐动脉插管
1.需要频繁监测动脉血气者。
2.需要持续监测中心动脉血压者。
3.外周静脉输液有困难时作为维持输液用。
4.快速换血用。
5.血管造影用。
（二） 禁忌证
1.下肢或臀部有局部供血障碍症状时。
2.腹膜炎。
3.坏死性小肠、结肠炎。
4.脐炎。
5.脐膨出。
（三） 器械
脐动脉导管1根（体重＜1.5kg用3.5Fr，＞1.5kg 用5Fr），蚊式钳2把，直血管钳2把，有齿镊2把，直眼科镊、弯眼科镊各1把，手术刀及刀柄1把，外科剪及虹膜剪各1把，三通开关（或T字形接管）1个，缝针，持针器，0～2号缝线，扎脐绳（用以止血），消毒布巾，消毒皮肤用品，输液泵、肝素生理盐水液。
（四） 操作步骤
1.测量脐至肩距离以估计插管深度（图2-15），将测得之长度再加1.5～2cm，以免插管太浅。
2.按外科手术要求洗手、戴口罩，穿手术衣，常规消毒脐及周围皮肤，尤其脐凹皱褶处，铺巾。
3.脐插管准备 脐血管导管之尾端开口处接三通开关（或T字形接管），再接充满肝素生理盐水（5U/ml）之注射器，将肝素生理盐水液注入并充满导管，确保管内无气泡后关闭三通开关。
4.将扎脐绳松扎于脐根部，以便出血时拉紧止血，于离脐根部1～1.5cm处切断脐残端，显露2根脐动脉（位于“4”及“8”点钟处，管壁厚、管腔小约大头针帽大小）及1根脐静脉（位于“12”点钟处，管壁薄、腔大）。
图2-15　脐动、静脉插管深度估计
5.助手用2把血管钳将脐带边缘夹住，术者选择一根脐动脉，用直眼科镊的1支插入脐动脉内，另一支夹住脐带边缘，将弯眼科钳的两支并拢一起插入脐动脉口内，然后分开钳的两支扩大脐动脉管腔，助手即将脐插管插入动脉内，插管送入时应与腹壁垂直，略向下方，在通过2cm（腹壁处）及5～7cm（膀胱水平处）常有阻力，但轻轻用力即能顺利进入。
6.插入预定深度后，开放三通开关，如立即有血液回流则证实导管已入脐动脉，可将血注回冲净后关上三通开关，如无回血导管可能插入血管壁假窦道中，如抽吸后回血不畅则表明位置不当，应适当调整，如无回血则不能推注任何液体。
7.用床边X线确定插管位置（图2-16） 按上述方法插入导管，管顶应位于L 3～L 4间，称低位插管，目前较常采用；高位插管为将管顶置于T 8～T 10间，由于并发症难以发现，目前已较少采用，如插管太深可根据X线所示拔出所需长度，插管太浅则不能再行插入，以免感染。
图2-16　脐动脉插管位置
8.固定脐插管 先用缝线将插管固定于脐带组织（不缝及皮肤），再以胶布搭桥固定（图2-17）。
图2-17　脐动脉插管固定法
9.连接输液装置 关闭三通开关侧端，另一端与输液管相连，以每小时1～2ml速度用输液泵持续泵入1U/ml的肝素0.9%盐水维持液，以保持导管通畅。
（五） 插管中的常见问题
1.切断脐残端时出血　可用扎脐绳拉紧止血，如脐动脉出血可用手将脐及周围组织捏紧止血，如脐静脉出血可用手指按压脐根上方腹壁止血。
2.血管壁可因用力过度而撕断，故操作应轻柔。
3.插管进入假窦道（动脉壁与周围组织间）时无回血，应拔出插管重新插入。
4.插管误入脐静脉 插入脐动脉内时回血压力高，自动流出有搏动。入脐静脉回血慢，常需抽吸流出，X线片观察插管走向可鉴别。
（六） 并发症
1.失血 应注意将各接头拧紧。
2.插管时或插管后动脉痉挛影响肢体血供，可见一侧下肢发白。应将插管退出并热敷对侧下肢达到反射性的解除痉挛作用。
3.血栓、气栓及栓塞 可引起肾栓塞、肠系膜血管栓塞导致肠坏死等，但往往不易及时发现，故操作过程必须确保无空气及血凝块进入。
4.感染 操作及采血均需遵循无菌原则，输液管道及三通等24小时更换1次。
5.低血糖 如脐插管位于L 3以上且作为持续输注葡萄糖液时，因胰岛对局部输入的糖液反应后，分泌过多胰岛素而引起低血糖。
（七） 拔管
当不需要频繁血气监测或血压监测时，或因出现并发症如血栓、栓塞、坏死性小肠炎、腹膜炎或脐周有感染时，应立即拔除脐插管。
方法：先去除缝线及固定胶布，开放三通开关同时逐渐拔出插管，当拔至插管只剩3cm时，若无血液流出亦不见血液搏动，则等待3～5分钟后（待动脉痉挛收缩后）拔除插管，全过程约需5～10分钟。
【脐静脉插管】
（一） 适应证
1.产房内紧急情况下给药、输液及抽血标本用。
2.作中心静脉压监测。
3.换血。
（二） 禁忌证
同脐动脉插管。
（三） 器械
同脐动脉插管，＜3.5kg者用5Fr脐血管插管，＞3.5kg者采用8Fr脐血管插管。
（四） 注意点
1.导管前端不能置于肝脏血管、门静脉及卵圆孔处，而应置于静脉导管或下腔静脉处（X线约位于膈上1cm）（图2-18）。
图2-18　脐静脉插管位置
2.换血时，导管仅需插至顺利抽得血液即可（一般为5～6cm处），换血前最好以X线检查导管位置，当导管前端位于门静脉或肝静脉分支处时不能换血。
3.在换血过程中如遇抽血不畅不能再次推入导管。
4.导管前端不在下腔静脉时，不能输高渗液。
5.为避免空气进入导管，导管内应充满液体，导管之尾端应连好三通开关及输液装置。
6.当经脐静脉输注高营养液时则不能同时测中心静脉压。
（五） 操作技术
1.测肩、脐距离确定导管插入深度后再加上1.5～2cm（为腹壁及脐残端长度）。
2.按常规消毒脐周围皮肤、铺巾（同脐动脉插管）。
3.脐插管准备 将脐血管导管之尾端连接三通开关，再连5ml注射器，将5U/ml肝素生理盐水液充满导管及三通开关，检查无空气后关闭三通。
4.找出脐静脉，轻轻将虹膜钳插入静脉，扩开管腔，插管前应去净管腔内凝血块。
5.将导管插入脐静脉，当导管进入腹壁与水平面呈60°角的位置时，向头侧推进。若导管进入门脉系统或嵌在肝静脉时常有阻力，这时可拔出导管2cm轻轻转动重新慢慢推入。导管通过静脉导管后即进入下腔静脉。
6.X线定位确定导管位置。
7.固定脐静脉插管（与脐动脉插管相同）。
【并发症】
1.感染、败血症。
2.血栓、栓塞。
3.导管位置不良 位于心脏时可产生心脏穿孔、心包填塞、心律不齐等；当导管位于门脉系统可发生坏死性小肠炎、肠穿孔、肝实质穿破、肝坏死（因肝静脉栓塞或高渗液进入肝组织）等。

（孙眉月）

第六节　高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病

随着复苏技术的提高，新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）的发病率有了明显下降，但仍然在新生儿疾病中占重要地位。根据我国最近的调查资料显示，HIE 在住院新生儿中所占比例为第三位，仅次于黄疸和肺炎；而且中、重度的HIE患儿多留有神经系统后遗症，给社会和家庭带来沉重负担。因此，探讨HIE的有效治疗方法是一件很有意义的工作。当前用于新生儿HIE的治疗方法有药物、康复、亚低温、干细胞移植和高压氧 （hyperbaric oxygen，HBO）等。在这些治疗方法中，药物的种类最多，国外有学者认为当前所有的药物治疗，除了用于急救的以外，均为经验性的，在临床中不能肯定有效。康复治疗的疗效较为肯定，但效果有限。后三种治疗方法均处于试验阶段，或者存有争议。高压氧治疗HIE相对来说比较简单可行。通过大量的临床观察和动物实验也已证明高压氧并不会引起早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）和支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）。现将高压氧治疗新生儿HIE研究近况及推荐的实施方案作一介绍。
高压氧治疗是指机体在高气压环境中吸入纯氧或高浓度氧的一种治疗方法。高气压是指高于一个标准大气压（1ATA = 750mmHg = 0.1mPa），不同地区的大气压是不同的，例如西藏的大气压仅为标准大气压的 65% 左右。自20世纪60年代，Hutchinson首次报道应用 HBO 抢救出生时窒息的新生儿获得成功。但由于不合理用氧可导致ROP 和BPD，加之早年的HBO舱设备简陋，所以在欧美、日本等国家一度将新生儿列为 HBO 治疗的禁忌人群，限制了 HBO 治疗在新生儿领域的发展。20世纪90代起，HBO 治疗新生儿 HIE 的实验研究有了较大的突破，氧舱设备也日趋完善，因而重新引起了人们对 HBO 的兴趣。HBO 治疗究竟有无疗效、会否引起ROP 和 BPD、治疗的时间窗和疗程是多少等是目前人们所关注的问题。
【高压氧改善了血液物理参数】
1. 提高动脉血氧分压（PaO 2）
在 3ATA （0.3MPa）下吸入纯氧，PaO 2 可高达 2160mmHg。此时，血氧含量增加，血浆物理性溶解氧从0.3ml/L 提高到6.4ml/L，比吸入空气时增加了20 倍。在这种情况下即使无血红蛋白，生命也可暂时维持。
2. 增加组织氧储量
组织氧储量是指在血液不断向组织供氧、组织细胞不断地耗氧的动态平衡过程中，组织内经常保持着一定的剩余氧量。在常温常压下，组织平均氧储量约为 13ml/kg，组织耗氧量为 3～4ml/kg。按理论计算，循环阻断的安全时限为 3～4分钟。而在 3ATA条件下吸入纯氧时，组织的氧储量可增加至 36ml/kg，此时循环阻断的安全时限可延长至 8～12分钟。
3. 增加组织内氧的有效弥散距离
在常压下，毛细血管中氧的弥散半径为30µm，在3ATA条件下吸入纯氧，其弥散半径可增加至100µm。弥散半径的增加有利于恢复缺血边缘部位组织的供氧。
【高压氧治疗机制的实验研究】
1. 改善微循环
HBO 可明显改善病变区域的微循环灌注和组织供氧。HBO还可对血浆中的前列腺素类物质产生影响，纠正脑损伤时PGI2/ TXA2的失衡，使PGI2升高、TXA2降低，恢复其对脑循环的正常调节；对血管内皮细胞的保护作用，可减少微血栓形成，保证微血管通畅。此外，在 HBO 时红细胞的变形能力增强、血小板的聚集率下降、血中乳酸减少、血液黏度降低，这些改变也有助于改善微循环。
2. 改善脑组织的代谢
缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD） 时脑组织细胞外液中的葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸盐明显增加。HBO可通过对神经元线粒体的保护作用，改善细胞能量代谢、减轻神经元的损伤。
3. 减轻脑水肿和降低颅内压
HBO 通过提高血液氧浓度，增加组织氧分压，可迅速纠正脑组织的缺氧状态，恢复细胞膜上离子泵功能，减轻细胞水肿；同时高氧血症可引起局部脑血管的收缩，使血流量减少。由于脑水肿的减轻和脑血流量的减少，使颅内容量减少，颅内压下降。颅内压的下降，有利于提高脑灌注压，从而打断了脑水肿-颅内压增高导致的恶性循环。
4. 抑制神经细胞凋亡
我们的研究已经证实，HBO可使病变侧脑组织凋亡细胞明显减少，其机制与抑制 caspase-3 mRNA的表达、上调神经细胞Bcl-2 蛋白的表达和减轻线粒体释放 Cyt C有关。
5. 保护血脑屏障（BBB）
已有不少实验结果证实 HBO 治疗对不同脑损伤模型的BBB 有保护作用。赵红应用高压氧治疗脑缺血再灌注小鼠，经尾静脉注射 2% 伊文思兰 （EB），经 HBO 处理后脑组织 EB 含量明显低于对照组。Veltkamp报道了HBO治疗能够减轻大鼠 MCAO 模型血脑屏障的破坏和脑水肿的程度。
6. 增强组织抗氧化能力
目前比较公认的看法是：一方面 HBO 使氧自由基的产生会随着氧分压的升高而增高；而另一方面，HBO 同时使机体清除自由基的能力增强，从而使自由基的产生与清除保持动态平衡，发挥 HBO 对脑损伤的治疗作用。
7. 促进内源性神经干细胞增生与分化、减轻白质损伤
最近，我们的研究组发现，HIBD 组新生大鼠的室管膜下区 （subventricular zone，SVZ） 和齿状回（dentate gyrus，DG） 部位的神经干细胞明显减少。HBO 治疗后可减轻这两个部位的神经干细胞的丢失；进一步又证实了 HBO 确实能够促使HIBD 大鼠大脑的内源性神经干细胞增殖，并分化成为成熟的神经元。HBO 还能减轻 HIBD大鼠胼胝体区和纹状体部位脑白质的髓鞘损伤。
8. 增强损伤脑组织的可塑性
在脑创伤或缺血后脑组织的可塑性消失，影响了脑组织的恢复。脑组织的可塑性与胶质瘢痕、神经营养因子的缺失和生长抑制分子有关。Nogo-A是鞘磷脂相关抑制因子中最重要的一个。Nogo-A与Nogo受体（Ng-R）结合，激活细胞内Rho GTPase 信号通路导致生长圆锥崩溃（growth cone collapse）。HBO能够抑制Nog-A、Ng-R或RhoA的表达，对缺血大脑皮质起到保护作用。
9. 改善神经行为学
我们的研究已证实HBO有助于HIBD新生大鼠的学习、记忆和感觉运动功能的提高。
【高压治疗临床研究】
1963年，Hutchinson 在Lancet杂志上报道了世界首例应用HBO成功抢救了出生时窒息新生儿，从此开始了高压氧在新生儿科临床的应用。1981年在莫斯科召开的第七届国际高气压会议上，前苏联学者报道了许多 HBO 治疗新生儿窒息的文章，大会一致认为HBO能够减轻新生儿窒息的后果。至今，高压氧已广泛应用于新生儿窒息，新生儿HIE、新生儿颅内出血、新生儿核黄疸等脑损伤性疾病。
我国应用HBO治疗新生儿HIE起步较晚。1992年，顾英芹首次报道用 HBO 治疗 30 例新生儿 HIE 取得明显效果。以后，有关报道逐年增加。自1996年起，论文发表数量迅速增长，迄今发表文章已达500余篇。这些报道大多认为HBO治疗有效，可减轻神经系统症状、缩短病程及降低后遗症和死亡率。张雪华报道，中山医大附三院116 例 HIE 足月新生儿。结果显示神经系统症状消失时间 HBO 组（5.0天±2.9天） 明显较对照（7.8 天±1.2天）为短，差异有统计学意义。王凤敏等报道32例HIE新生儿的回顾性研究。4～5年后随访，在体格发育方面两组之间无明显差异；智测成绩 HBO 组明显优于对照组；且无减压病及视听异常等副作用发生。
总的来说，HBO对新生儿HIE的疗效各家报道均已肯定，只要在规范的条件下实施HBO治疗，均未发现与HBO治疗直接有关的副作用。但临床研究的水平还有待于提高，对于病例的纳入标准、治疗条件和评价指标还有待于规范化，样本量要增大；对其治疗机制及远期疗效有待进一步探讨。提倡开展临床多中心合作的前瞻性大样本临床研究。
【存在的争议】
1. HBO有哪些并发症
HBO的并发症主要与压力有关。如果加压过快过高可造成气压伤，如对中耳、副鼻窦和肺的损伤。如减压过快可发生减压病，由于血中溶解的气体迅速释放出来，形成气栓，造成心、肺、脑和其他脏器的栓塞。神经系统可表现为惊厥、意识障碍，发生率很低。有人报道一组 3388 例 HBO 常规治疗中出现的惊厥仅6 例（0.03%）。
2. HBO 会造成ROP吗
在正常的视网膜发育过程中，视网膜血管从大约孕 16 周开始出现，完整的毛细血管网逐步延伸到视网膜锯齿缘或视网膜边缘，此时氧气由下层的脉络膜循环弥散来。氧等刺激可导致视网膜毛细血管过度增生，使血管长入玻璃体、纤维化、视网膜水肿、出血，最终可致失明。以前，只有等病变发展到晶状体后广泛纤维化瘢痕的晚期才能被发现，所以又称为晶状体后纤维增生症（retrolental fibroplasias，RLF）。如今在病变的早期已经能发现视网膜血管改变，而且由于主要是发生在早产儿，所以被称为ROP。有些ROP患者并没有吸入高浓度氧。因此，还有其他可能导致ROP的因素，如极度早产、呼吸暂停、败血症、高或低碳酸血症、维生素E缺乏、脑室内出血、贫血、交换输血、组织缺氧、乳酸堆积以及光线明亮等。除了高浓度氧以外，反复多次氧浓度的波动也是导致早产儿严重ROP的原因。其中极度早产是目前所知的最重要的危险因子。足月儿视网膜血管发育已成熟，此时视网膜血管对能导致ROP的损伤因素则不再易感。实验研究主要集中于氧气的作用。Ricci将新生鼠置于1.8 ATA环境中10天，没有发现ROP。Calvert比较了1、1.5、3.0ATA等不同压力的 HBO 是否可导致新生鼠 ROP。结果提示无论高压还是常压氧均未造成视网膜结构改变和异常的血管化，在常规使用的压力下HBO用于治疗新生儿疾病是安全的。但Torbati将新生大鼠置于5 ATA中5小时，可诱发ROP。我们最近研究结果显示，高浓度氧可造成 HIBD 新生大鼠视网膜血管明显增生，而 HBO则不会造成视网膜血管增生，研究结果提示 HBO与高浓度氧对视网膜的作用是不同的。
3. HBO会造成BPD吗
长时间使用高浓度氧可能引起BPD，主要见于早产儿。但HBO能否引起肺损伤尚未见到报道。我们最新的实验也证实高浓度氧可引起新生大鼠的肺损伤，而HBO不引起新生肺损伤。该实验结果显示，高浓度氧可造成明显肺损伤，表现为肺泡数量大量减少和肺间质增厚；而HBO非但不会造成肺损伤，而且能够减轻高浓度氧对肺的损伤。
临床上，通过大量的病例观察也未发现 HBO治疗直接造成的ROP 和BPD。唐晓军应用 HBO治疗 HIE 新生儿，结果显示治疗组神经系统损伤较对照组减轻，同时行X线胸片及眼底检查，均未发现 ROP和 BPD 等副作用。
4. HBO治疗的时间窗究竟有多长
任何疾病的治疗都会有一个最佳时间窗的，HBO治疗当然不例外。实验研究结果显示，HBO治疗成年大鼠MCAO模型在 6小时以内开始可以减少脑梗死面积；如果在制模后12小时开始HBO治疗则反而会加重脑梗死面积。在新生大鼠 HIBD模型的研究结果显示， 新生大鼠HIBD后24小时内开始HBO治疗，能够促进内源性神经干细胞（NSC）的增殖和减轻神经细胞的凋亡，随着时间窗的延迟，对细胞凋亡的抑制作用逐渐减少，但并不会加重凋亡。对 HIBD新生大鼠行为学测试显示，如果在2小时内开始 HBO治疗，能够明显改善动物的行为学损害，但将时间窗延迟至96小时后这种作用明显减弱。结果提示，一个疗程的HBO有效的时间窗似乎是在24小时以内。但这一实验结果与临床实际情况不太符合。有关临床治疗有效的报道大多是在HIE患儿出生后5～7天开始 HBO 治疗的，但值得注意的是临床治疗一般给予2～3个疗程。是否因为增加了疗程而提高了延迟时间窗的疗效呢？这是一个值得进一步探讨的问题。
5. HBO疗程要多久
我们最近完成了增加HBO 疗程对延迟时间窗治疗新生大鼠 HIBD 疗效影响的研究。实验将HIBD新生大鼠分为 2、48 和96小时三个不同的时间窗，每个时间窗分别给予1个疗程、2个疗程和3个疗程的HBO治疗。研究结果显示，在2小时时间窗组，只要给予1个疗程的HBO治疗即可使神经细胞凋亡减轻至正常动物的水平；但对行为学的改善随着疗程的增加而好转。这一现象与增加疗程后增强了对内源性神经干细胞的增殖并分化为神经元有关。随着时间窗的延迟，HBO对凋亡的抑制作用逐渐减弱。但增加疗程可增强HBO对凋亡的抑制作用。上述实验虽然尚不能回答HBO究竟应该做多少疗程，但至少给我们提示，增加疗程可以弥补延迟时间窗带来的不利影响，为临床治疗新生儿HEI提供了有用的理论依据。疗程太短不利于取得明显疗效。已有人报道HIE患儿给予不同疗程HBO，结果显示4疗程组后遗症明显较 2 疗程组为少。
【小结】
综上所述，HBO 治疗足月儿新生儿HIE似乎是有效的；HBO虽然也属高浓度的氧治疗，但不同于常压下使用的高浓度氧，不会造成新生儿 ROP和BPD；增加HBO疗程能够弥补延迟时间窗对疗效带来的不利影响。越来越多的动物实验证实了HBO的治疗作用主要与抑制神经细胞凋亡、促进内源性神经干细胞增殖并分化为神经元等机制有关。但临床研究的水平是不高的，尚缺乏有说服力的研究结果。因此，目前要下结论HBO治疗新生儿HIE是否有效尚有困难，有待于多中心协作、随机、对照的临床试验的结果。
附：高压氧治疗新生儿HIE多中心临床研究协作组使用方案
1. 设备
婴儿氧舱，型号YLC 0.5/1A，武汉船舶设计研究所制造。
2. 禁忌证
早产儿，活动性出血，气胸，肺大疱，严重肺部感染等。
3. 测氧仪定标
定标在室外大气条件下进行，打开测氧仪电源开关，待仪器显示值稳定后，用吸气球头对准测氧仪传感器任一接口，捏动吸球2～3次，用螺丝刀旋动测氧仪面板上的调节旋钮，使仪器的显示值调定在20.9～21.0范围内。
4. 微缝洗舱
按婴儿氧舱使用说明作好各种准备，将婴儿送进舱。关闭舱门，但闭而不密，使舱门与舱体保留1～2mm间隙。关闭排气阀，打开供氧阀开始洗舱。氧流量为10L/min，持续洗舱15分钟，使舱内氧浓度达到 70%以上。然后关紧舱门。
5. 增压
打开供氧阀，以0.0025mPa/min的升压速率向舱内供氧（供氧流量计的参考读数为3.5L/min左右），当舱压达到预定的目标舱压（0.05～0.08mPa）时关闭供氧阀。此时微微打开一点排气阀，用测氧仪在排气软管出口处测量舱内氧浓度，浮球读数在1L/min以下（小于一小格），持续1分钟后记录测氧仪读数，即为稳压治疗初始氧浓度。测氧结束后即关闭排气阀。
6. 稳压
稳压治疗时间为30分钟。在稳压期间采用持续换气方式稳压，即同时打开进气和排气阀门，流量取4～5L/min，要求保持目标舱压不变。稳压结束后用上述同样方法从排气软管出口测得舱内氧浓度。根据稳压前后两次测得的氧浓度数据计算出治疗压力下的舱内平均氧浓度。要求稳压时舱内氧浓度达90% 以上。
7. 降压
稳压治疗结束后开始降压。降压速率控制在0.0025MPa/min 左右。由于降压后期舱压较低，影响降压速率，可通过调节排气阀流量来控制。
8. 疗程
7天为一个疗程，休息3天后再开始下一个疗程。推荐做2～3个疗程。

第七节　新生儿辅助呼吸治疗

辅助呼吸治疗对于危重新生儿，特别是具有呼吸系统疾病的重症患儿是非常关键的急救措施。自从20世纪60～70年代辅助呼吸被引入新生儿急救中心（NICU）以来，危重新生儿的预后得到了改善。由于新生儿肺生理特点及不同疾病的肺病理机制差异，新生儿辅助呼吸的方法也不应完全相同。特别是近年来辅助通气的模式进展迅速，设备不断更新，本节只介绍当前在新生儿临床常用的持续正压通气与常频呼吸机治疗两部分。其余辅助通气方式见本书小儿机械通气治疗有关章节。
一、 持续正压通气治疗
持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗新生儿肺疾病，虽早在20世纪40年代已开始出现，但直到1971年Gregory才首先应用气管插管式CPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征，1973年Kattwinkel开始使用鼻塞装置的持续气道正压（nasal CPAP，N-CPAP），之后才进一步推广。目前nCPAP在新生儿急救中心已较普遍应用。
【作用机制】
1. 增加跨肺压
CPAP使气道持续保持正压，可间接增加跨肺压。
2. 增加功能残气量
CPAP压力可传送至肺泡，使其在呼气末期维持正压，以避免肺泡塌陷，且可促进已塌陷肺泡重新扩张，增加了功能残气量，提高了肺顺应性，并减少了肺内分流，从而有效改善了氧合。
3. 减少呼吸运动所需能量及表面活性物质丧失
CPAP可增加肺容积，改善气体交换，从而可减少因呼吸困难而增加呼吸功所需能量，并减少因肺泡萎陷和肺不张而增加的肺表面活性物质的消耗。这对防止新生儿呼吸衰竭甚为重要。
4. 其他
如减少呼吸道阻力、增加呼吸驱动力及对胸壁的稳定作用等。
【装置】
全套装置系统包括三部分：
1.产生气道正压气源装置。
2.连续性气流回路装置 主要包括：①空气氧气混合器，用于空气和氧气的混合、氧气浓度的调整；②加温湿化器；③压力表或用水封瓶代替，应用水封瓶时，其在水面下的深度（cm）即为此回路中正压值；④排气调压阀；⑤连接管道，可选用乳胶管、螺旋管等高顺应性管道。
3.连接管路方式 理想的CPAP管路连接应不影响医务人员对患儿的检查，不妨碍患儿的喂养，且在患儿出现呕吐等病情变化时能做紧急处理。常用方式包括以下几种：
（1） 气管插管（endotracheal tube）：可最直接地传送正压至呼吸道，但插管本身会伤害纤毛的正常功能，黏液排出受到影响，临床多主张采用其他方法。
（2） 面罩（face mask）：使用面罩来产生压力至患者呼吸道，必须使面罩边缘紧贴于脸部以防止漏气，但过度压力会影响脸部皮肤循环，且此种方式喂养不便，也不利于医务人员对患儿进行紧急处理，目前已不在临床使用。
（3） 头罩（head hood）：为最先应用于婴儿的方式，但头罩体积大，且紧贴橡皮胶膜于额部，会影响头部静脉回流，甚至引起颅内出血，故此方式也不再使用。
（4） 鼻塞管（nasal prongs）：n-CPAP压力最高可达7～8cmH 2O，因鼻腔易于阻塞也需间断吸痰，以保持呼吸道通畅。不同体重婴儿可选择不同尺寸（0～5号）。因其材质柔软，管腔较大，气流阻力小，可有效提高呼吸效率。目前多主张采用此种方式。
【适应证】
持续气道正压通气（CPAP）主要适用于有自主呼吸，吸入氧浓度（FiO 2）在0.4～0.6时，动脉血氧分压6.67～8.0kPa（50～60mmHg），PaO 2＜6.67～9.33kPa（50～70mmHg）之各种原因导致的新生儿呼吸窘迫。主要为下列疾病：
1. 早产儿呼吸暂停（apnea）及心跳过缓
治疗应首先针对早产儿呼吸暂停的原因，此外可应用CPAP来治疗早产儿阻塞性呼吸暂停，其机制为增加呼吸运动的驱动力、提高气体交换，维持早产儿上呼吸道通畅。
2. 早产儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS）
应用CPAP治疗RDS可使患儿肺FRC增加，肺泡与肺微血管内血液的气体交换改善，动脉氧分压上升。由此，可降低本病患儿吸入氧浓度，从而减少支气管肺发育不良（BPD）等氧疗并发症。此外，应用CPAP因持续维持呼吸道的通畅，可促使患儿早期拔除气管插管，缩短机械通气时间，从而减少呼吸机并发症。
3. 多种新生儿肺疾病
如肺炎、毛细支气管炎、胎粪吸入综合征（MAS）、气管及支气管软化症、膈肌瘫痪及手术后的呼吸支持治疗。其治疗机制均基于增加FRC，恢复肺萎缩、改善肺通气及换气功能，但不同疾病及病情应采取相应的压力及时间。
【应用策略及注意事项】
1.小早产儿合并肺表面活性物质缺乏时，容易出现肺膨胀不全（atelectasis），适合早期使用nCPAP，以改善气体交换促使表面活性物质释放，缩短RDS病程，降低死亡率。
2.保持适宜的温度与湿度，吸入气体一般以维持在35℃左右为宜。适当的湿度可减少氧气与能量的消耗。湿度宜维持在0.8～1.0，并注意患儿水与电解质的平衡。
3.加强血氧监测，一般应用血氧饱和度监测仪及动脉血气监护。吸入氧气的浓度是根据血中氧气分压而定，氧气浓度每次调整以2%～5%为宜。nCPAP压力多调整在5cmH 2O，每次可调整1～2cmH 2O。
4.使用呼吸机的指征
（1） 吸入氧浓度（FiO 2）＞80%以上，动脉血氧分压＜50mmHg。
（2） 动脉血中二氧化碳浓度（PaCO 2）大于60mmHg。
（3） 难以纠正的代谢性酸中毒。
（4） 临床仍持续出现胸部凹陷体征。
（5） 持续出现呼吸暂停、心动过缓。
【并发症】
1. 气压伤
各种气压性创伤（如气胸、皮下气肿、纵隔积气、间质性肺气肿等）与肺泡过度扩张及肺病变本身均有关，应注意压力及病情监测。
2. 腹胀
多在应用nCPAP 4～5天后出现，因气体进入消化道所致。尤其出生体重越低的早产儿，发生腹胀的几率越高，与其肠功能不成熟有关。此种腹胀可通过胃管减压而改善，常不必禁食。
3. 对循环功能的影响
CPAP可致胸腔压力增高而影响静脉血回流；也可因呼吸衰竭本身的肺血管阻力增加，右心室压力升高，造成心输出量降低。
4. 对肾脏功能的影响
胸内压力增加，心输出量减少，可致肾皮质血流灌注减少，致使尿量减少，钠盐在体内积存。
5. 脑压上升
CPAP治疗期间，心脏静脉回流受阻，颅内静脉血压因而增加，导致颅压升高。
综上可知，CPAP在临床上已是治疗新生儿特别是早产儿RDS等重症肺疾病的重要措施，但应强调，CPAP并非可以完全治疗新生儿RDS，也不能完全取代呼吸机，只是可减少呼吸机的应用。在治疗过程中必须密切监护病情，及早治疗病因及并发症，才能取得更好的疗效。
二、 常规呼吸机的应用
由于新生儿呼吸生理的特点，即新生儿的潮气量较小，同时气管插管无气囊，易出现肺容量损伤，在新生儿机械通气中，主要使用压力控制（pressure limited）、时间循环（time cycle）式呼吸机。近年来，由于呼吸机设备本身的迅速发展及NICU在我国的普遍成立，新生儿机械通气已经在我国新生儿急救中普遍应用并累积了丰富经验。应该强调，在常规呼吸机使用过程中有四个方面的问题会发生相互间的影响，包括呼吸机本身的参数、动脉血中气体含量与酸碱度、呼吸系统本身的特性以及患儿自身的自主呼吸。大多数人都把注意力放在呼吸机参数调整与动脉血中气体含量的变化，但事实上每次对呼吸机参数的调整都会引起患儿肺脏力学上的急性变化，同时也会影响患者的自主呼吸。最恰当的呼吸机调整不单是让血中的酸碱度与气体含量正常，更应减少患儿肺脏的伤害。
【适应证】
1.各种呼吸道疾病引起的呼吸衰竭，如RDS、MAS、肺炎、肺出血等。
2.中枢神经系统疾病引起的呼吸衰竭，如重症缺氧缺血性脑病、颅内出血等。
3.早产儿原发性或继发性呼吸暂停。
4.新生儿心力衰竭、休克需要呼吸支持者。
5.新生儿外科术后需要呼吸支持者。
【应用机械通气指征】
1.频繁的呼吸暂停，严重呼吸困难，呼吸节律不整。
2.严重高碳酸血症 PaCO 2＞9.3kPa（70mmHg）。
3.严重低氧血症 在CPAP下吸入氧浓度≥60%，或压力≥0.78kPa（8cmH 2O）时，PaO 2＜6.67kPa （50mmHg）。
4.有下述情况，尽早使用：
（1） 已诊断RDS的小早产儿（出生体重＜1350g）。
（2） 肺出血的进展期。
（3） 各种原因引起的心脏停搏、呼吸骤停经复苏后仍未建立规则的自主呼吸。
【呼吸机的选择】
选择新生儿呼吸机，在结构上应具有压力限制、时间循环和持续气流等特点，可做CPAP、IMV、IPPV+PEEP等各种辅助通气形式。国产呼吸机有上海产SC-Y200型，进口有Sechrist、Infant-Star、Vicker、Healthdyne、Bearcub和Bourns BP2001等型可供选择。
【呼吸机治疗的准备及注意事项】
1.有条件应在上呼吸机前插好脐静脉导管，以便随时进行血气及其他检测。
2.备好高压氧和高压空气气源，两者压力要相等（50磅/吋 2±25磅/吋 2），以避免压力型空氧混合器空气及氧的混合浓度不准确。也可用流量表式空氧混合器，每次调节吸入气氧浓度后，均需用氧浓度计核校，或连续监测。
3.管道连接正确，接头牢固，防止漏气。
4.湿化器宜加水适当，保持适宜温度，送入气必须加温湿化，一般接口温度在34～35℃左右。应避免冷氧吸入，以防止增加氧耗和降低体温。
5.呼吸机与患儿连接前调定好各种参数。
6.气管插管深度适宜，防止滑动或脱管。
7.定期气管冲洗、拍背，保持气道通畅。吸引器压力不可过高，一般早产儿5.32～6.65kPa （54～68cmH 2O），足月儿6.65～10.64kPa（68～100cmH 2O），以免引起气道损伤。
8.注意保温以减少热能及氧的消耗。
9.操作应轻柔、无菌，避免感染。
10.加强监护，记录好呼吸机观察表格。
【呼吸机参数及初调值】
呼吸机可调定流量、FiO 2、PIP、T i、T i/T e比值及呼吸频率，有的呼吸机可显示平均气道压（MAP）。
1. 最大吸气压力（PIP）
PIP是决定潮气量的主要参数。改变PIP，即可调节潮气量大小，从而影响通气状态。当提高PIP时，因增加潮气量及每分钟通气量，使CO 2排出增多而改善通气，PaCO 2下降，反之则CO 2排出减少，PaCO 2增高。增加PIP时可增加平均气道压力而改善氧合。但增加PIP，大于4.0kPa（30cmH 2O）易发生肺气压伤和支气管肺发育不良（BPD）的机会。PIP的一般初调值在新生儿无呼吸道病变（如早产儿呼吸暂停）为1.47～1.76kPa（15～18cmH 2O），有肺不张病变（如RDS）或阻塞性病变（如MAS、肺炎）为1.96～2.46kPa（20～25cmH 2O）。
2. 呼气末正压（PEEP）
PEEP可稳定呼气时的肺容量，改善肺内气体分布和通气/血流比例。提高PEEP使功能残气量增加，潮气量及每分通气量减少，CO 2排出减少，PaCO 2升高。反之，则相反。PEEP过低时，肺顺应性降低，易发生肺不张和CO 2潴留。PEEP过高也会使肺顺应性降低。提高PEEP可使MAP增加而改善氧合。PEEP初调值，在无呼吸道病变为0.196～0.294kPa （2～3cmH 2O），在有肺不张型病变，功能残气量减少者为0.39～0.58kPa（4～6cmH 2O），在有阻塞性病变，功能残气量增加者为0～0.29kPa（0～3cmH 2O）。
3. 呼吸频率（RR或VR）
RR是决定每分钟（肺泡）通气量及CO 2排出量的另一主要因素。提高RR使通气量及CO 2排出量增加，PaCO 2降低，反之则相反。在新生儿机械通气时，应用较快频率（＞60次/min）时可用较低PIP，有减少肺气压伤的优点。但RR过快，吸气时间不足，潮气量将下降，且影响气道压力波形，使MAP下降，导致PaO 2降低。如RR增快，吸气和呼气时间足够时，则可因肺泡气PCO 2降低，PaO 2相应增加，而使PaO 2升高。很慢的RR（＜20次/分）加自主呼吸即间歇指令呼吸（IMV），常用于撤离呼吸机时。RR初调值，在健康肺为20～25次/分，有病变肺为30～45 次/分。
4. 吸气与呼气时间之比（I∶E比值）
一般呼吸机治疗常用吸气时间等于或短于呼气时间。提高I∶E比值，使MAP增加，吸入时间较长，有利于气体分布，改善氧合。I∶E比值在肺不张型病变应为1∶1～1∶1.2，在阻塞型病变宜为1∶1.2～1∶1.5，在健康肺吸气时间（T i）宜为0.5～0.75秒。
5. 平均气道压（MAP）
平均气道压是整个呼吸周期中施于气道近端压力的均值。可经下列公式计算：MAP=（RR）（T I）（PIP）+［60-（RR）（T I）（PEEP）］/60。MAP＞10～15cmH 2O时发生肺气漏（气胸或间质性肺气肿）的危险性增加。
6. 流量（FR）及气道压力波形
流量是达到一定高度PIP及气道压力波形（方形波）的决定因素。一般至少应为每分钟通气量的2倍（正常新生儿每分钟通气量为200～260ml/（kg•min），约0.5～1.0L/min，一般用4～10L/min。方形波、低RR及高I∶E比值可改善氧合。
7. 吸入气氧浓度（FiO 2）
呼吸机的可调氧浓度为0.21～1.0。提高FiO 2使P AO 2及PaO 2增加。由于FiO 2和MAP均可改善氧合，一般欲提高PaO 2时，首先增加FiO 2至0.6～0.7时再增加MAP。撤离呼吸机时，首先降低FiO 2（在0.4～0.7之间），然后降低MAP，因为保持适宜的MAP可明显降低FiO 2的需要。但如MAP很高时，则应先降MAP，后降FiO 2。常用的FiO 2初调值在无呼吸道病变为＜0.4，在有肺部病变时为0.4～0.8。
8. 氧合指数（OI）
结合FiO 2、MAP及PaO 2，OI可由以下公式计算：OI=（FiO 2）×（MAP） ×100/ PaO 2。OI为30～40提示严重的呼吸窘迫。如果常频机械通气时OI逐渐从30增至40持续6小时以上，表明有严重的呼吸窘迫存在，死亡率达80%。
【根据血气调节呼吸机参数的方法】
在机械通气过程中应密切观察临床反应，如观察胸廓运动及肺呼吸音以了解肺内进气情况，观察血压、心率以了解心肺功能，观察皮肤及面色以了解血氧情况等。血气检测是判定呼吸机参数是否适宜的唯一指标。每次调节参数后10～20分钟或病情突变时均应检测血气，作为是否需要调节参数的依据。
1. 适宜的血气值
pH 7.35～7.45，PaO 2 9.31kPa （70mmHg），PaCO 2 4.655～5.85kPa（35～45mmHg）。
2. 影响血气的呼吸机参数和每次调整范围
一般每次调整1个参数或2个参数（其中之一常是FiO 2）。调整范围：①RR 2～10次/分；②PIP 0.196～0.294kPa（2～3cmH 2O）；③PEEP 0.098～0.196kPa（1～2cmH 2O）；④T i或T e 0.25～0.5秒；⑤FiO 2 0.05，当PaO 2接近正常时0.02～0.03，当＞13.3kPa（100mmHg）时0.10。总的原则是以尽量低的氧浓度和吸气峰压，维持PaO 2在8～12kPa （60～90mmHg）之间。
3. 调节方法
（1） 提高PaO 2，可采用：①增加FiO 2；②增加PIP；③增加呼吸频率；④增加PEEP（功能残气量不足时）；⑤延长吸气时间；⑥延长吸气平台。如以上参数调节无效时，应检查呼吸机故障、插管阻塞或出现气胸、心功能衰竭等并发症，应在手控气囊通气下，排除以上情况，待患儿氧合好转后进一步进行机械通气。
（2） 降低PaCO 2，可采用：①增加PIP；②增加RR；③降低PEEP（功能残气量增多时）。
（3） 调整参数后，根据临床表现和复查血气，再确定如何进一步调节。
【机械呼吸时的监护】
1. 体温
置患儿于辐射热式抢救台上或暖箱内，同时监护体温。
2. 生命体征
应每2小时记录一次血压（收缩压、舒张压、平均动脉压）及心率值，应维持心率、血压在正常范围，必要时做EKG监护。
3. 临床体征
主要观察面色、皮肤颜色、自主呼吸、胸廓运动、呼吸音、肺啰音、心杂音、节律及肝大、水肿等心肺功能状态。
4. 出入水量
每天精确计算摄入量和尿量并测体重，上呼吸机患儿的经肺不显性失水减少或无，甚至吸收少量水分，对心衰、有水肿者应精确计算出入水量，确定前一天入液量是否合适。
5. 胸片
用呼吸机前及用后各摄胸片一张，有条件者应每天或隔天摄胸片一张。
6. 血气
用呼吸机前及后0.5～1.0小时各查一次血气。以后每隔4～6或8小时测一次。有条件可用经皮氧分压和经皮二氧化碳分压监护，也可用经皮脉搏血氧饱和度仪监护。
【肌肉松弛剂的应用】
当患儿躁动不安，自主呼吸与呼吸机对抗，PaO 2波动很大，常发生低碳酸血症，而且有发生肺气压伤危险。一般先用吗啡或其他镇静剂（苯巴比妥钠、地西泮等），常可使之减轻和改善氧合。如吗啡无效，需并用肌松剂，尤以PIP及呼吸频率较高者。
1. 肌松剂的适应证
（1） 患严重RDS的巨大新生儿（糖尿病母亲所生婴儿）。
（2） 胎粪吸入综合征，需用较高PIP者。
（3） 有发生气胸危险的间质性肺气肿。
2. 肌松剂对呼吸机参数的影响
（1） 因取消自主呼吸，可能需提高通气频率。
（2） 自主呼吸对肺顺应性低的患儿通气量影响很小；对肺顺应性不太降低者，可使通气量明显增加。在后一情况，取消自主呼吸后，有时需提高RR，以免通气不足。
（3） 由于胸壁肌被麻痹，用较以前小的PIP即可得到充分通气，可稍降PIP，以免通气过度。
3. 注意护理
停止经口喂养，注意口咽及气管吸引，勤变换体位，定期排空膀胱。
【准备撤离呼吸机】
当患儿病情好转，可逐渐减少呼吸机支持，直至撤离呼吸机。此过程可短于24小时或长达数天或数周（如BPD）。根据病种、严重程度、恢复快慢、并发症、日龄和体重综合考虑。
1. 停用呼吸机的指征
（1） 自主呼吸有力，呼吸机的支持已明显小于自主呼吸的作用。
（2） FiO 2≤0.4，PIP≤1.96kPa（20cmH 2O），血气正常。
（3） 呼吸道分泌物不多，能耐受每2小时1次的吸痰操作，无全身情况恶化。
（4） RDS患儿日龄＞3天。
2. 撤机步骤
（1） 撤机过程要密切监护临床表现，如自主呼吸、循环及全身情况。每次调整呼吸机参数后均应检测血气，维持血气在正常范围，如发现异常，即应再恢复原来参数。
（2） 当PIP降到1.47～2.16kPa（15～22cmH 2O），PEEP≤0.49kPa（5cmH 2O），FiO 2＜0.5时考虑转入准备撤离呼吸机。对控制呼吸和应用肌松剂及吗啡的患儿，首先停用两药。待自主呼吸出现，使呼吸机与患儿自主呼吸同步。
（3） 自主呼吸良好，血气正常，改用IMV，并逐渐降低PIP、PEEP、FiO 2及RR，吸气时间TI维持在0.5～1.0秒，锻炼自主呼吸，减少呼吸机支持。
（4） 待PIP降到1.176～1.76kPa（12～18cmH 2O），PEEP 0.196～0.392kPa（2～4cmH 2O），FiO 2≤0.4，RR6 次/min，血气正常，改用CPAP。此时应提高FiO 2 0.05～0.1以补偿停用IMV后呼吸功增加，预防缺氧。如果耐受良好，逐渐降低FiO 2 0.05/次，CPAP 0.098kPa（1cmH 2O）/次。
（5） 待FiO 2 0.25～0.40，CPAP 0.190kPa（2cmH 2O），于患儿最大吸气时拔管。拔管时可给如下处理：①拔管前30min给地塞米松1mg/kg，静脉滴注，或在拔管后应用内含地塞米松2.5mg，异丙肾上腺素0.25mg，0.9%盐水20ml雾化吸入，每隔2小时一次，计2～3次。②拔管前充分吸出口和鼻咽部分泌物，以手控复苏气囊给患儿过度通气，直到拔出管为止。③拔管后用头罩吸氧。有人主张应用鼻塞CPAP可防止肺不张、呼吸暂停及低氧血症，尤适于＜1500g早产儿。逐渐降低FiO 2 0.05/次，直到改为完全呼吸空气。拔管后检测血气，且在24～48小时内，每小时进行拍背和变换体位。拍X线胸部平片观察有否肺不张。至少6小时后试验喂养。④极低体重儿自主呼吸弱，而气管导管很细（直径2.5mm），阻力较大，不易耐受CPAP，常发生呼吸暂停。宜将IMV时间适当延长，呼吸机参数降得更低些（PIP 1.176kPa，RR 2～5次/分），使自主呼吸得到更多锻炼。或给予氨茶碱刺激呼吸。如自主呼吸良好，血气正常，可改用CPAP，1小时后仍耐受良好，无呼吸暂停，可拔管。
3. 撤机后的护理
需持续监测血气、呼吸运动、生命体征。在拔管后常常需要立即给予供氧。
（1） 供氧：氧供可由头罩或鼻导管供给，氧浓度要比患儿撤机时呼吸机给定的浓度高5%。
（2） 经鼻CPAP：在预防拔管后的肺不张而需重新气管插管方面尤为有用。
（3） 撤机后胸部物理治疗（每3～4小时）：有助于维持呼吸道通畅。叩背吸痰、体位引流应常规进行。支气管扩张剂气雾吸入治疗有助于保持呼吸道开放。
（4） 如果患儿对氧需要量增加或临床上病情恶化，在撤机6小时内应拍正侧位胸片以发现有无肺不张。

（魏克伦）

第八节　新生儿机械呼吸时肌松剂的应用

给新生儿机械呼吸治疗时，经常出现自主呼吸与呼吸机“不合拍”的现象。当呼吸机吸气时，婴儿出现呼气与呼吸机发生“对抗”，影响呼吸机的疗效，或出现吸气，使跨肺压增加，可有肺泡破裂和气道损伤的危险。为减少这些并发症，提高机械呼吸效果，常应用镇静剂等以减少新生儿自主呼吸和“对抗”呼吸机的表现。若镇静剂效果不佳，则应用肌松剂。随着新生儿急救，特别是新生儿机械呼吸的开展，肌松剂的应用已越来越受到重视。
【肌肉松弛剂】
肌肉松弛剂（简称肌松剂）是选择性地作用于神经-肌肉接点，阻断脊髓前角运动神经元持续发放冲动，从而产生一过性骨骼肌松弛的药物。
1. 神经-肌肉接点生理
神经与肌肉纤维的接触部位称为神经-肌肉接点（突触或运动终板）。神经兴奋不能沿着神经纤维膜直接传导至肌肉细胞膜，必须通过神经-肌肉接点的神经介质——乙酰胆碱的介导。脊髓前角运动神经元的轴突末端失去髓鞘形成许多树状突，每一条肌肉纤维只接受一个树突小分支末梢支配。在神经-肌肉接点处的树突小分支末梢端膨大成小囊状，覆以神经膜构成突触前膜（端膜），该处肌细胞增厚构成突触后膜（终板）。在前后膜间存在狭窄的间隙（突触间隙）。在树状突末端小囊内有无数小囊泡（突触小泡），内含乙酰胆碱，为神经介质的储存库。当神经发生冲动时，神经末梢去极化，使前膜Ca 2+通道开放，Ca 2+沿电化学梯度进入神经膜内，Ca 2+浓度升高使突触小泡与前膜接触，通过泡溢作用释出乙酰胆碱到突触间隙与终膜上的受体结合，使Na +、K +通道开放，Na +及K +沿电化学梯度分别进入和移出肌肉细胞。由于Na +的电化学梯度大于K +者，Na +的进入量大于K +的移出量，于是引起接点处肌肉细胞膜去极化，形成终板电位。当终板电位达到一定强度（阈值）时，即向周围肌膜扩散使之去极化，形成收缩。乙酰胆碱与受体结合后，随即脱离受体。在突触间隙存在大量胆碱酯酶，附着在终膜表面。可迅速使乙酰胆碱水解成为无活性的胆碱及醋酸，使肌肉膜又恢复原来的极化状态，在终膜出现去极化状态时，几乎同时也出现复极化现象。在正常状态下，通过肌细胞膜的极化、去极化及复极化的反复进行，保持肌肉张力。
2. 肌肉松弛剂的作用机制及分类
肌松剂主要作用于神经肌肉接点部位，尤其是在突触后膜处，干扰了神经冲动的传导。根据肌松剂作用的不同分为以下两类：①非去极化类：其化学性质类似于乙酰胆碱，可竞争性地与受体结合，但不产生类似介质的效应，而是使乙酰胆碱不能与受体结合，进而阻断其作用，使横纹肌松弛。例如本可松、筒箭毒碱等。非去极化类肌松剂在新生儿用呼吸机治疗时最常用，多首选用者。②去极化类：其化学性质类似于乙酰胆碱，与受体结合后，使终膜产生去极化，导致先兴奋（持续时间极短），并扩散到邻近肌膜。由于终膜产生持久性去极化导致肌膜先兴奋而致后麻痹，使横纹肌松弛，例如琥珀酰胆碱。
3. 本可松
（1） 药理作用：
本可松（pancuronium bromidum，PB或pavulom）属非极化神经肌肉阻断药，是人工合成的甾族化合物，其作用比氯化筒箭毒强5～10倍。本可松不能通过血脑屏障，对中枢神经不起作用，即使大剂量也不影响精神、意识、感觉反应及脑电图，无镇静和止痛反应，在使用过程中，能保持意识清醒和对疼痛的刺激感觉。减少疼痛有助于肌肉松弛，在临床应用中应并用吗啡、芬太尼等麻醉性止痛药，以增加疗效。本可松可麻醉横纹肌（包括骨骼肌、舌、咽、上部食管和肛门括约肌）但不起作用于心肌和平滑肌。应用后骨骼肌的松弛顺序为：小肌群的眼睑、口及颜面部肌肉最先松弛，手指为先伸肌、后屈肌松弛；其次为中等大小肌群如舌肌、咽肌、咀嚼肌、腿的伸肌及屈肌先后松弛；再次大肌群如颈部肌肉、肩部肌肉、腹部肌肉、背部肌肉松弛；最后为特异肌群如肋间肌、喉肌及膈肌松弛。肌松作用消失的顺序恰好与上述相反。因此，给药后膈肌麻醉最晚，而最早恢复收缩，大量药对心脏乙酰胆碱受体有直接阻滞作用，有增加心率、心搏出量及升高动脉血压作用。某些麻醉药或抗生素如氨基糖苷类、四环素、林可霉素、多黏菌素可延长本可松作用。当酸中毒，肾功能低下、神经肌肉疾病、心脏疾病及使用局部麻醉药物时，其作用增强。碱中毒和肾上腺可缩短本可松的作用时间，如钙、钾离子应用等。镁盐和低钾血症可增强其作用。本可松主要通过肾脏排出，少量通过肝脏代谢由胆汁排出。肝、肾疾病可引起排泄率减少，给予正常剂量也可引起作用延长，由于本可松具有作用快、无蓄积的特点，是接受机械呼吸新生儿的首选肌松剂。
（2） 剂量和用法：
本可松首次用量随日龄而异。出生至一周婴儿剂量为0.03mg/kg；1～2周为0.06mg/kg；2～4周为0.09mg/kg。静脉注射，静注后2～3分钟作用可达高峰。如疗效不满意，可追加0.05mg/kg。作用持续时间为30～45分钟，半衰期为108～147分钟。如临床需要（出现肌肉动作或自发呼吸）可增加首量1/2。具体用量可视个体临床效果酌定。Banacari提出新生儿给予本可松剂量为0.1mg/kg时，多数病例可取得较满意效果，对少量效果差者数分钟后再给予可取得良好效果。一般认为，增加肌松剂剂量可增加肌松程度，但肌松程度与肌松剂剂量的对数成正比，即剂量的增加常大于肌松增加的程度。安瓿打开后应于冰箱中冷藏保存。塑料注射器不能保存此药。当IMV＜20次/min禁用肌松剂。停用呼吸机前，必须先停用肌松剂，待肌松剂作用消除后再停用呼吸机。
（3） 副作用：
本可松的副作用小是其主要优点：①可促使去甲肾上腺素释放产生拟交感反应，仅在用药后短时间有轻度的心血管紊乱，有的病例显示血压和心率轻度增加，极个别病例有室性期前收缩；②少数病例可出现暂时性皮疹；③可有轻度流涎、出汗、流泪表现；④注射过程药物沿血管走行可有烧灼刺激感。一般剂量本药对心、肺、肝、肾及中枢神经系统均无明显副作用，肾衰可使药物排除减少，作用时间延长，并非禁忌证。
（4） 解毒剂：
为了终止本可松的作用：①可停止给药，待其自然排除；②若想加快终止作用，可给抗胆碱酯酶药物，如新斯的明（0.08mg/kg）、吡啶斯的明等静脉注射，通过提高乙酰胆碱浓度，当数量上占优势时，竞争与受体结合，恢复神经肌肉传递很快消除本可松的作用；③为防止心脑阻滞和支气管黏液溢出，给予迷走抑制剂如阿托品等，但在新生儿很少应用；④应明确最后一次给予本可松的时间，至少30分钟作用开始消失，以后5～10分钟逐渐恢复肌肉运动和自主呼吸。
（5） 研究进展：
Beatiz Bunkle 应用本可松溴化物（pancuronium bromide，PB）治疗49例新生儿发现其中50%对提高PaO 2有益，在给药期间血氧含量较恒定。氧合作用改善的机制：①肌松剂改善通气血流比（V/Q），减少肺分流；②减少跨胸压，改善静脉返流和心搏量，使全身血流动力学好转；③不能排除PB对心肌的作用。Cvron和Favorito 对20例新生儿肺透明膜病应用PB治疗。在氧合作用上，也取得持续改善。但Stark等曾对27例新生儿应用PB治疗中发现给药后1小时 23例PaO 2无改善，且有2例恶化，仅有2例好转，这些病例包括15例RDS，7例肺炎，4例为持续性胎儿血循环。作者研究指出：不同病种对血氧分压影响不同，认为胎粪吸入综合征患儿的氧合作用改善比其他疾病有恒定倾向。过去的研究没有发现药物与出生体重的相关性，但事实上体重和胎龄大者，成熟度高，对呼吸机的干扰、反抗更明显，比如会影响血气的改变。甚至有作者报道观察10个病例中有3例有应用PB后30分钟和2小时发生气胸，经引流后，血气改善。学者们指出：肌松剂在新生儿的疗效，并不都是稳定的，易受患儿自身其他许多因素的影响干扰，其适应证和管理经验均需进一步积累。
【镇静药与麻醉性镇痛药】
使用呼吸机时，不论患儿意识清楚否，均应给予必要的镇静或镇痛药，目的是使患儿安定，消除疼痛感觉，更好地使用呼吸机治疗。当患儿出现与呼吸机“对抗”，采用肌松剂治疗过程中，也需伍用吗啡、芬太尼等麻醉性镇痛剂或巴比妥、地西泮等镇静药，以保证肌松剂应用中取得更好疗效。
1. 麻醉性镇疼药
麻醉性镇痛药在选择剂量下，可选择性抑制疼痛感觉，提高疼阈，而不影响感觉（触觉、光觉和听觉）。主要作用于中枢神经内一些特异性受体，称阿片受体（opioid receptor）。这些受体多分布在下丘脑、纹状体及大脑边缘，在白质及小脑部位分布最少。麻醉性镇痛药具有高度选择性的镇痛效果。给人体同等剂量的镇痛药，不同种镇痛药的镇痛强度差别很大。如芬太尼的镇痛作用比吗啡强150倍。麻醉性镇痛药只有哌替啶对心肌有直接抑制作用，即使小剂量，也可使心肌收缩力减弱，周围血管扩张，血压下降，心排血量减少及脉搏增快等。吗啡对心肌抑制较轻，即使大剂量（0.5～1.5mg/kg）静脉注射也很少影响。但因其可释放组胺，引起低血压及支气管痉挛，同时可产生静脉扩张和血浆中儿茶酚胺增多。大剂量静脉注射可出现高血压及心动过速。芬太尼对心血管的影响最小。麻醉性镇痛药几乎对呼吸都有不同程度的抑制作用，且与剂量成正相关。首先是呼吸频率减慢，剂量增加，潮气量也受到影响，并提高PaCO 2值。大剂量静注可出现呼吸停止。对呼吸抑制的程度和时间受睡眠、年龄、尿量、疼痛及其他药物等很多因素影响。当然也与患儿健康状况、血浆蛋白结合程度、脂溶性、肝代谢功能、肾排泄量及血流灌注有关。芬太尼对新生儿呼吸抑制作用远较吗啡更小，这是由于芬太尼的高脂溶性使其在脑内的浓度高于血清中的浓度所致。据报道芬太尼在脑与血浆中浓度之比（脑/血浆分数）为10.5，而吗啡的脑/血浆分数为0.046，由此得出脑中芬太尼与吗啡浓度之比为230∶1。
麻醉性镇痛药的药代动力学特点是：①静脉注射后迅速从血流中移向各器官；②具有实质器官（肺、肝、肾、脾）贮存的倾向；③吗啡、哌替啶的主要代谢产物为葡萄糖醛酸轭合物；④只有小部分（＜1%）不与蛋白质结合的非解离性药物进入中枢神经系统：⑤小儿需要剂量较小；⑥反复应用可有生理蓄积现象；⑦大部分均在肝脏代谢，代谢产物经肾排出。常用的麻醉性镇痛药的作用时间受其药代动力学（表2-51）、受体解离率、脂溶性及穿透中枢神经系统能力等影响。如吗啡半衰期很短，但作用时间却较长，因其主要贮留在中枢神经系统。而芬太尼作用时间最短，主要与从受体迅速解离有关。芬太尼从受体解离迅速，并易通过血脑屏障入脑，因而显效迅速。但作用时间因剂量不同而异。如给小剂量则因其从脑重新分布到其他组织，故作用时间较短；如给大剂量，则因从体内消失较慢，作用时间也长。此外，药物在体内的解离时间，血内的平衡速度，也直接关系到药物作用强度，如芬太尼在血内的平衡时间最快等。当然，影响药效的因素尚包括人对药物的敏感性、日龄、胎龄、体重、病情等个体因素的差异：如足月儿，日龄大者给药剂量偏大，反之偏小。当呼吸机频率＜20次/min （IMV）时，应停用麻醉性镇痛药，并逐渐停用肌松剂。
表2-51　麻醉性镇痛药药代动力学
在新生儿机械呼吸中，常选择的麻醉性镇痛剂是吗啡与芬太尼。两者除有镇静、缓解疼痛作用外，也有肌松剂的主要配伍药。吗啡的剂量为：0.1～0.2mg/kg，必要时可加大用量至1mg/kg。芬太尼的镇痛剂量是2～4µg/kg，静脉注射应在2分钟以上。一般吗啡与芬太尼应每2～4小时根据患儿个体反应状态，重复给药。
纳洛酮（naloxone，narcan）是目前最佳的吗啡镇痛药拮抗剂，能拮抗吗啡类药物的缩瞳、呼吸抑制与胆总管痉挛等反应，且对心血管系统无影响。也有报道其在治疗感染性和过敏性休克也有作用。纳洛酮小儿剂量为每2～3分钟静脉注射1～10µg/kg，直至有反应。纳洛酮大部分在肝内代谢，多以结合形式自尿中排出，清除半衰期为1～1.5小时。
2. 镇静药
在新生儿机械呼吸时，如不用肌松剂也可先试用镇静剂，可供选择的镇静药较多。常用下列几种：①苯巴比妥：其静注诱导剂量为20mg/（kg•d）（按10mg/kg，给两次）每次给药应超过10～15分钟，维持剂量为5～10mg/ （kg•d），渐减至3～4mg/（kg•d）。血清水平应保持在20～30µg/ml。②地西泮：剂量为0.2～1mg/kg，肌内注射或静注。可按需要重复应用。纳洛酮也有逆转地西泮、巴比妥类药物引起的低血压，可作为其拮抗剂使用。
新生儿机械呼吸时常选择的几种麻醉性镇痛药、镇痛药的作用、副作用比较见表2-52。
【监护与护理】
应用肌松剂，因肌肉完全麻痹，反复消失，可使患儿失去防御能力，应对患儿密切监护、护理和记录。应选用带警报装置和可进行连续监测各呼吸指标的呼吸器，保持呼吸器及机械呼吸各环节无任何问题；监护动脉血气，尤其重要的经皮氧分压或经皮血氧饱和度的监护；密切注意生命体征（血压、心率）患儿的状态以及肺X线片、心电图等改变。在护理上要有专人看守；床边备好插管并将气囊连接氧气；应定期（每2小时为宜）吸痰，变换体位，检查肢体受压情况；操作应加强无菌并轻柔。减少刺激和疼痛；应用眼膏（或人工眼液），保护角膜；应用肌松剂后由于肌张力缺乏，影响皮肤静脉反流和营养供应，皮肤易发生干裂和水肿，此时应加强被动运动，每1～2小时应变换体位；应注意保持中性环境温度，防止低体温；记录精确的出入量和热量；注意膀胱排尿。每次给肌松剂后，要记录药物作用时间，呼吸麻痹状态，注意任何心血管系统的改变。当有自主呼吸出现或发现指（趾）活动、睁眼等均为药物作用减弱或重复给药的指征。

（魏克伦）

表2-52　新生儿常用麻醉性镇痛药、镇痛药比较

第九节　危重新生儿营养支持

营养是新生儿生长发育，维持正常生理功能，组织修复的物质基础。新生儿特别是早产儿各种营养物质储备少，重病时机体处于应激状态，基础代谢率增加；原发疾病或先天畸形伴有胃肠道功能障碍，使摄入营养不足，机体分解代谢加剧，体内蛋白质减少，影响组织修复和免疫功能，使危重患儿存活困难，在需要用机械通气的危重患儿，营养低下损害肺的发育，影响肺动力学和呼吸肌的功能，并可能对支气管肺发育不良更易感；新生儿脑的快速发育期自妊娠第三阶段延伸至生后18个月，危重患儿即使存活，但若生后早期营养缺乏，将导致脑的重量和DNA减少，头围生长缓慢，影响日后智力发育和运动功能。
以往对危重症新生儿仅给予极少的营养，而将注意力集中于支持生命的抢救。由于对营养重要性认识的提高，营养产品、提供营养技术的改进，目前已能对危重患儿根据各种不同情况给予肠外营养（PN）、肠内营养（EN）以及部PN+EN，使一些过去认为不能救治的危重症患儿获救并能获得适当的营养；并使过去由于过早给予肠内喂养而产生的疾病（如吸入性肺炎、NEC等）减少。
一、 肠外营养
肠外营养（PN）是由静脉途径供给各种营养物质。其初始目标是提供足够的热卡和氨基酸以阻止分解代谢和负氮平衡，进而满足适当的体重增长。研究显示，早产儿生后第一天和数天后开始PN比较，前者体重增长更好。在给予肠外营养过程中，根据患儿的耐受情况，逐步加入肠内营养，直至肠内营养完全替代肠外营养。完整的PN溶液包含碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质、多种维生素及微量元素多种营养物质，满足液体、能量、蛋白质及必需脂肪酸等的需要。葡萄糖和结晶氨基酸溶液为基本溶液。
【营养液的组成和应用】
1. 水和电解质
营养支持的第一步是确定水的需求，水的维持主要根据患儿不显性失水（IWL）和肾排水量。新生儿液体需要量一般原则是胎龄、体重越低所需液量越多，生后数天内因细胞外液减少，有生理性体重下降期，其程度应在10%～15%之内，至7～10天恢复至出生体重。影响不显性失水的主要因素有：成熟度，生后日龄，活动度，周围环境如辐射加热，光疗可使IWL增加20%或更多，呼吸因素对IWL也有显著影响，IWL 的30%由呼出气排出，IWL随分钟通气量而增加，机械通气吸入气体的温度和湿度影响婴儿的IWL，若吸入和呼出气的温度相当，则呼吸道IWL可减少。肾脏在低氧、低血压时血流量减少易致肾小管坏死，可影响水的排泄，机械通气患儿若发生抗利尿激素分泌综合征也可影响水的排泄，在RDS、BPD、PDA及肾功能不全者要限制水摄入。用PN新生儿，孕周＞30周者生后第一周液体供给60～80ml/（kg•d），生后第2周增至100～120ml/ （kg•d），第3周通常可给150ml/（kg•d）。根据各种影响IWL的因素以及体重、尿量、电解质、皮肤弹性、心血管功能状态等定时评估和调整，特别是极低出生体重儿，在生后第一周内，需每12～24小时评估一次，增减液体供应量。
早产儿生后用钠3～5mmol/（kg•d）、氯2～4mmol/ （kg•d）、三天后开始用钾1～2mmol/（kg•d）、第一天开始用钙和磷1～1.5mmol/（kg•d），用此量必需供给120～150ml/（kg•d）的液体，（每100毫升PN液体含钙和磷各1.3～1.5mmol）以避免浓度过高发生钙磷沉淀，镁开始用0.2mmol/（kg•d）（每100毫升PN液体含0.2～0.3mmol）。
2. 能量（热卡）
能量的需要分为维持基础代谢、食物消化吸收合成、活动、温度调节四部分以及生长。基础代谢可用静息代谢率（RMR）替代，能量摄入影响氮平衡， 用PN时，给予早产儿50～60kcal/（kg•d），并有足量的蛋白质同时供给，可获正氮平衡，维持体重， 但不能满足生长需要，机体生长1g新组织需要5kcal热量，在宫内蛋白质合成与胎龄有关，妊娠第三阶段宫内体重增长14～15g/（kg•d），要达到该宫内生长速率需另外增加70kcal/ （kg•d）， 短时间PN者，供给90～120kcal/ （kg•d）可维持生长。足月儿用PN时较肠内营养时需要的能量少，90～100kcal/（kg•d），可满足。能量需求受疾病影响，在心血管和（或）肺疾病时，常有呼吸困难，呼吸功增加，能量消耗可增加10倍，氧耗量随疾病严重程度（根据吸入氧浓度和气道压力判断危重程度）而增加，感染、手术或寒冷时氧耗增加。但呼吸困难患儿用机械通气后，呼吸做功减少，氧耗量可降低21%，慢性肺疾病需要长时间应用呼吸机的患儿能量需要增加25%～30%。
能量来源的分配以糖占40%～50%、脂肪30%～40%、蛋白质7%～15%为合理。
3. 蛋白质
供给蛋白质的目标是使新生儿氮贮存达到宫内生长速率。PN是以结晶氨基酸作为氮源，氨基酸的摄入要能维持正氮平衡和生长。每克氨基酸可提供4cal热能。早产儿除需常人的必需氨基酸外，尚需某些半必需氨基酸，因为某些氨基酸代谢的酶发育较迟，例如早产儿缺乏将甲硫氨酸转变成胱氨酸和牛磺酸的酶，因而后两者需外源供给，组氨酸和酪氨酸亦为早产儿必需。目前国内用于新生儿的氨基酸溶液有多种，如小儿复方氨基酸18AA-Ⅱ，小儿复方氨基酸19AA-Ⅰ，含足量胱氨酸、酪氨酸、牛磺酸，钙磷溶解度高，用后血氨基酸谱正常，可获正氮平衡，并发症（如胆汁淤积）发生率较低。
近年研究表明，早期给予氨基酸，若其用量能使蛋白合成达到宫内合成速率，对早产儿有益并安全。一项随机对照试验表明早产儿生后第一天给氨基酸1.5g/（kg•d），可达到9mmol/（kg•d）氮贮存和改善蛋白合成，而对照组在生后数天才供给氨基酸，在给予氨基酸前处于负氮平衡［-10mmol/ （kg•d）］，相当于生后3天内每天丧失3%的体蛋白。因而目前主张早产儿生后第一天即给予氨基酸，至少1.5g/（kg•d），更高的摄入可获生长。要使蛋白质得到最大限度利用，获得正氮平衡，还必须同时补给非蛋白热卡。
用量和用法：生后第一天即可应用，早产儿开始用2g/（kg•d），以每天1g/kg速度增加，可增至4g/（kg•d），足月儿PN 时，给予2.5g/（kg•d）可获正氮平衡，最高用至3g（/kg•d）。与葡萄糖混合输入。
重病者蛋白质供给可减少，机械通气早产儿生后数天中供给1.5g/（kg•d）可满足需要，病情极不稳定者、患有PDA、外科手术、肾功能不全等，宜缓慢增加用量。
肠外供给氨基酸可能是引起胆汁淤积的原因，特别是PN应用超过3周、伴有NEC、败血症或长期禁食者。
4. 碳水化合物
供给碳水化合物的目的是维持新生儿正常血糖并促进生长。PN中葡萄糖为碳水化合物来源，1g葡萄糖提供3.4cal热能。葡萄糖为非蛋白能量的重要来源，可以节省氮的消耗，葡萄糖亦是脑代谢的唯一能量来源，从神经生理和神经发育结局考虑，新生儿血糖需维持在2.6mmol/L以上。
用量和用法：葡萄糖总量以每分钟每公斤输入毫克数表示较为合理和方便， 足月儿开始用4mg/（kg•min）［约相当于10%GS，60ml/（kg•d）］早产儿由于脑和身体比例较高，能量需求较高，用4～8mg/（kg•min），［约相当于10%葡萄糖60～100ml/（kg•d）］，可以避免低血糖，以每日2mg/（kg•min）增加， 如能耐受生后第二周可逐渐增至最高11～12mg/（kg•d）。体重＜1250g者，用5%葡萄糖。周围静脉输入时葡萄糖浓度可用至10%～12.5%， 用中心静脉输入葡萄糖，浓度可用至25%。输入过程中应监测血糖，出现高或低血糖，及时调整。PN能量来源还应包括脂肪乳剂。
新生儿对输入葡萄糖耐受力差，易产生高血糖（血糖＞8mmol/L）、高渗血症、糖尿和渗透性利尿，耐受程度和孕周有关，并有个体差异，在输注过程中出现高血糖时应积极评估，是否有感染、窒息或低体温等情况发生，及时纠正。产生高血糖原因可能是儿茶酚胺和胰高血糖素的释放，糖原分解加快或胰岛内分泌细胞损伤，功能失调所致。若输入6mg/（kg•min），仍有高血糖（血糖＞8mmol/ L合并糖尿）可用胰岛素0.01～0.05IU/（kg•h），使血糖浓度维持在正常范围，但用胰岛素的安全性及对临床转归的效果尚不明确。
输入过多葡萄糖， 超过机体氧化能力并无益处，可促使转换为脂肪，沉积于肝脏， 并增加代谢率（氧耗量），使CO 2生成增加，增加分钟通气量，这对重症肺部疾病的患儿不利，宜以脂肪代替部分碳水化合物作为非蛋白热源。
5. 脂肪
PN脂肪可供给低容量热卡、必需脂肪酸以及便于脂溶性维生素的供给。非蛋白热能由脂肪和葡萄糖二者提供，较单用葡萄糖供给好，可以改善氮平衡、葡萄糖用量减少，降低内源性CO 2的产生。推荐PN 脂肪的用量占非蛋白热卡的30%～40%；PN脂肪的另一重要作用是供给必需脂肪酸， 特别是早产儿，生后三天内，如果不补充外源性脂肪，将发生必需脂肪酸缺乏，仅需给0.5g/（kg•d）即可防止必需脂肪酸缺乏。生后第一天给予PN脂肪可以耐受。
目前国内常用的脂肪乳是由大豆油制成（intralipid），有10%脂肪乳，含1.1cal/ml，和20%脂肪乳含2cal/ml两种制剂，均为等渗液，含有必需脂肪酸，包括亚麻酸和亚油酸，其中亚油酸为视网膜发育和维持脑发育所必需，非蛋白热卡中3%应由亚油酸提供。20%脂肪乳剂的磷脂/甘油三酯比例较10%脂肪乳低，随机对照研究显示，用20%脂肪乳后，血浆甘油三酯、磷脂、胆固醇含量均较低。
Lipofundin为含有中链和长链甘油三酯（MCT/LCT）各50%的脂肪乳剂。是以中链甘油三酯（MCT）为基础，含有亚麻油酸的结构脂质，长链甘油三酯（LCT）不能迅速氧化，MCT能在血中迅速被清除，但不含必需脂肪酸，故必须与LCT合用。
肉毒碱Carnitine，其功能是加速LCT通过线粒体膜进行氧化，早产儿不能合成肉毒碱，PN液中无此成分，若缺乏表现为心肌病、脑病、肌张力低下、反复感染， 因而用PN超过4周，又未用EN者需要补充。
用量和用法：在出生24～48小时内即可开始用0.5～1.0g/（kg•d），如能耐受，每日增加0.5～1.0g/ （kg•d），早产儿最高至3g/（kg•d），但＜1000g早产儿耐受差，需谨慎。足月儿可用至4g/（kg•d）。输入时间要维持20～24小时， 在输入完毕后4小时查血清甘油三酯，应＜2.26mmol/l，若为2.26～3.39mmol/L应减量。亦可用肉眼观察血浆混浊度，方法简单，但准确性差。
（1） 脂肪输入对危重症的影响：
在急性肺损伤时，特别是早产儿，输入脂肪过多可影响肺功能，新近研究认为可能是由于多不饱和脂肪酸在脂肪乳剂中转换为前列腺素引起血管运动张力改变至使产生低氧血症。虽然有肺部疾病者，应用脂肪乳作为部分能量来源是有利的，因为如果PN仅用高糖作为能源，代谢后增加的CO 2不易被已受损的肺排出，在需要用机械通气的患儿，势必要提高通气指标，对患儿不利， 但在呼吸衰竭急性期、肺高压时不宜用大剂量脂肪，仅限于用补充必需脂肪酸的量。
关于生后早期应用脂肪问题，新近的Meta分析比较早产儿早期（生后1～5天）和晚期（5～14天）用脂肪乳剂对生后28d和36周时发生CLD以及死亡和的影响，结果两组没有区别。但对此目前仍有争议。
（2） 高胆红素血症：
游离脂肪酸在血循环中与胆红素竞争和白蛋白结合，有增加胆红素脑病的危险，高胆红素血症的发生与游离脂肪酸/白蛋白比值高有关， 如果血甘油三酯高， 释放游离脂肪酸多，可能增加胆红素毒性，特别在早产儿。但有证据表明，新生儿PN脂肪用上述一般量，对血清总胆红素和未结合胆红素并无显著影响。由于PN用脂肪的益处大于潜在的危险，主张在高胆时不必禁用（有认为新生儿总胆红素＞171mmol/L时禁用），但要采用持续输入方法，并严密监测，避免产生高脂血症。
脂肪乳剂在光疗时，可产生脂质过氧化，形成自由基，造成组织过氧化损伤，特别是早产儿输注时，溶液和管道要用铝箔遮盖避光，同时给多种维生素，包括维生素C，有抗氧化作用。
（3） 脂肪乳剂与感染：
据研究，长时间用PN的患儿合并败血症时，单核-吞噬细胞系统被激活，可能对免疫功能有影响； PN供给脂肪可能和凝血酶阴性葡萄球菌菌血症有关；早产儿在败血症时，甘油三酯水平倾向于增高，与无败血症者比较，脂肪氧化速率低；PN 还对血小板凝聚有影响，但必需脂肪酸对血小板功能有利，因而在败血症，DIC有血小板减少或凝血障碍时， 要减少PN脂肪用量， 但可以补充必需脂肪酸，并密切监测血清甘油三酯水平。
6. 维生素、微量元素
（1） 维生素：
推荐水溶性维生素九种，脂溶性维生素四种（剂量见表2-53）。将水溶性和脂溶性维生素加入脂肪乳剂或含有脂肪乳剂的全合一溶液中输入，可增加维生素的稳定性。早产儿生后第一天即可用维生素， 且需要每天给予。目前市场上有复合维生素制剂有水乐维他（soluvit）和九维他，脂溶性复合维生素制剂有小儿维他利匹特。
表2-53　肠外营养期间新生儿每日所需维生素推荐量
续表
注：摘自： 中国新生儿营养支持临床应用指南.中华儿科杂志，2006，44：711-714
（2） 微量元素：
应用PN不足四周者，仅需供锌， PN超过一个月需供其他微量元素，用量见表2-54。胆汁郁积时不能用铜和锰。因硒和铬主要由肾脏排泄，肾功能损害时慎用。派达益儿（Ped-el）含六种微量元素及钙、镁、氯和磷酸盐。
表2-54　肠外营养期间新生儿每日所需微量元素推荐量
注：摘自： 中国新生儿营养支持临床应用指南，中华儿科杂志，200644：711-714
【PN适应证与禁忌证】
1. 适应证
PN适用于不能应用或不能完全应用EN的新生儿，如肠道畸形围术期；高代谢状态如创伤、感染、呼吸系统疾病需机械通气者；新生儿NEC病情稳定后；顽固性腹泻，乳糜胸等；应用对肠道动力有影响的药物如用吗啡等；未成熟儿在达到足量肠道喂养前，或肠道动力不足导致食物不耐受时。
2. 禁忌证
新生儿重症败血症、NEC病程稳定前、代谢性酸中毒在纠正后方能使用、严重循环不稳定和急性肾衰竭、严重血小板减少及出血倾向者、呼吸衰竭急性期。
【PN的并发症】
1.胆汁郁积症：胆汁郁积往往发生在较长时间，如超过两周用PN者。
（1） 临床表现：黄疸、直胆、AKP、转氨酶升高。PN应用2周以上常见， 但多为一过性，实验证明，即使短时间用PN亦可降低胆汁分泌和胆盐形成。危险因素有早产、PN的时间较长、禁食（因为缺乏肠道内营养本身亦产生胆汁浓缩和胆汁淤积），合并感染、窒息、有基础疾病等。在肠内喂养开始后，多数患儿胆汁淤积得以缓解。
（2） 处理方法：①排除其他原因引起的肝功能不全；②给予肠道营养，即使量极少亦可促进胆汁分泌；③减少氨基酸输入量；④降低葡萄糖输注速率，因高糖可引起肝脂肪变性；⑤继续输入脂肪乳，维持血浆甘油三酯在2.26mmol/l或以下；⑥苯巴比妥治疗可能有益。
2.代谢异常 高血糖、低血糖，过量氨基酸输入可产生高氨血症、代谢性酸中毒、氮质血症、血、尿氨基酸水平增高，高间接胆红素血症、 高脂血症和高胆固醇血症。
3.早产儿代谢性骨病 PN时，若钙/磷比例适当，早期用肠内营养可以避免。
4.感染。
【监测】
1.用PN的患儿均需监测，目的是评价疗效和及时发现不良反应。一般可按以下频度，病情不稳定或其他特殊情况时，需增加监测频度。
（1） 体重、出、入量，尿比重每日1次。身长、头围每周1次，
（2） 葡萄糖、电解质、pH、PCO 2、BE生后 2～3天内或病情不稳定时，每天测1次，以后每周1～2次。
（3） 血常规每周1～2次。
（4） 血尿素氮、肌酐、钙、磷、镁、总蛋白、ALT、AST、AKP、总胆红素、胆固醇、甘油三酯、血细胞比容、每周或隔周测一次。
2.营养摄入不当表现
（1） 能量摄入不足：体重不增。
（2） 蛋白摄入过高：BUN升高、代谢性酸中毒。蛋白摄入不足：BUN、白蛋白降低。
（3） 钙和（或）磷摄入不足或维生素D不足：AKP升高（胆红素正常），血钙、磷正常或降低。
（4） 脂肪不耐受：甘油三酯、胆固醇升高。
（5） 胆汁淤积：直接胆红素、AKP、转氨酶升高。
二、 微量肠内营养
肠外营养的小儿，宜尽早给予微量肠内营养的概念，已受到普遍重视， 其目的是促进胃肠道功能成熟， 改善喂养耐受性，而并非以营养为目的， 胃肠道结构和功能的完整依赖于肠内营养，禁食可使肠黏膜萎缩，绒毛变平和及细菌移位。微量肠内营养［≤10ml/（kg•d）］刺激胃肠道激素分泌，促进胃肠道动力成熟；随机对照研究表明PN的小儿，早期（2～7天） 和晚期（9～18天）开始微量肠内喂养比较，前者能改善患儿对经口喂养的耐受，使更快达到完全经口喂养， 较早脱离PN，高胆红血症、胆汁淤积和早产儿骨病较少，并使体重增长加快。
方法：危重患儿病情稳定后即可通过鼻饲给予，用母乳或早产儿配方乳≤10ml/（kg•d），分4～6次给予，或持续滴入1小时，间隔1～2小时；加量开始时每天每千克不超过5～10ml。
微量肠内营养禁用于可疑或确诊为NEC者；严重血液的动力学不稳定，用吲哚美辛者、重症败血症、肠梗阻者。

（张宇鸣）

第十节　危重新生儿转运

转运危重新生儿工作国外在20世纪70年代已经开始，随着新生儿医学的发展，特别是NICU的建立，显示出危重患儿以及低体重儿在NICU有较好的治疗效果。又随着围产医学的发展，从统计学资料中发现，在医疗条件较好的三级医院出生的新生儿，无论是总体或按体重分组，死亡率均较一、二级医院低，而在一、二级医院出生的新生儿，在生后数小时内的主要死亡原因是低估了高危孕产妇转运的重要性，并低估了新生儿需要特殊护理治疗的重要性，于是提出划区分级保健医疗的概念。它是以区域为单位，将地区内医院（产院）分为三个等级，三级医院作为围产中心设在大医院或医学院附属医院内，它包括有足够的适应于地区内需要的NICU床位（NICU亦可从属医院的儿科部门），接受本地区一、二级医院转诊的患儿。不同级别的医院条件、设备、技术力量不同，但相互间在业务上密切联系，特别是根据地理位置形成网络，覆盖整个地区，形成整体。其中重要的环节在于建立单程和双程转运体系，能将高危孕产妇或有病新生儿迅速转送至具有所需医疗设备和技术力量的医院。亦就是说，当新生儿出生在一个不能治疗他所存在的疾病的医院时，转运就是头等重要的事，以使该新生儿能够立即得到他所需要的治疗。
危重新生儿转运有很高的要求，对危重新生儿而言，是将移动的NICU单位，包括人员设备，送到危重新生儿身旁，就地抢救，稳定病情，然后护送返回NICU继续治疗。将高危孕产妇转送到有NICU或靠近NICU的围产中心是一种安全、节约和便利的新生儿转运方法，但有一部分高危因素在妊娠期难以预测或是在分娩时才出现，因而新生儿转运仍然必要。国外统计资料表明，NICU和转运系统的建立明显降低了新生儿的病死率。
危重新生儿的安全转运，需具备以下条件：高效率的组织领导；足够的人员配备和医疗设备；有效的通讯联络；NICU和基层医院医护人员的密切配合以及家属的合作。
【建立转运小组】
1.组长由ICU高级医生担任。职责：制订转运项目总体规划，各项政策措施、保障设备、药品供给、制订转运表格、回顾病例及制订质量改进计划、制订延伸教育计划。
2.ICU护士长担任副组长。协助组长做好上述工作，并负责转运人员安排、资料收集、医院内各部门联系工作、经费预算。
3.医院业务高级管理人员。负责医院内外各项联系工作、特殊事件处理及其他相关工作。
4.转运医生、护士。
【转运指征】
1.窒息需经气管插管复苏的新生儿。
2.呼吸窘迫经处理未见好转，而当地又无机械通气条件。
3.早产儿出生体重＜1500g，胎龄＜32～33周；胎儿生长受限；巨大儿。
4.休克或严重贫血。
5.中枢神经系统疾病。
6.母亲糖尿病，新生儿溶血症，出、凝血疾病。
7.严重酸中毒，低或高血糖症。
8.各种严重先天性畸形（膈疝、脊髓脊膜膨出、肠胃道闭锁、食管气道瘘等）。
9.产伤。
10.疑有先天性心脏病。
11.严重感染。
12.需要肠外营养的新生儿。
13.情况不好，原因不明。
【转运人员配备】
转运小组至少需要2人，一般由医生和护士各一名组成，他们必须明确所负担的责任，具有独立工作以及和其他人员协同工作的能力。医生须是儿科专业高年住院医生（美国儿科学会要求转运医生要有三年以上儿科专业的培训）担任，能够独立作出医疗方面的判断以及掌握必要的技术操作，现今转运医生多由具有NICU工作经验的新生儿专业医生担任。需要掌握的技术有：
1.气管插管，皮囊加压通气，CPAP及机械通气技术。
2.建立周围静脉通路，如穿刺置入短塑料导管、脐血管插管。
3.休克处理。
4.胸腔穿刺排气和引流。
5.输液及纠正代谢异常，如防止低血糖、酸中毒。
6.特殊治疗如窒息复苏、严重感染、抽搐等。
7.外科有关问题的处理。
8.熟悉急诊用药的剂量和方法。
掌握转运所需监护，治疗仪器设备的应用和数据评估；护士亦需具有ICU工作经验，能配合医生做好护理及有关技术操作；转运人员应实行24小时值班制。
【转运设备及用品】
高危新生儿在转运途中要求有严密的监护，在必要时进行急救处理，因而转运设备实际上相当于一个移动的NICU抢救单位，所有设备所需的电源必须是同时可应用电池电源和交流电源。转运设备亦可比较简单，这和转运的对象以及医院经济条件有关，如一般新生儿的转运可以仅用一个可移动、能放入救护车的暖箱。
各种设备和药物设立清单，每次出发前和返回后都要有专人检查，保障设备处于备用状态，药品种类、数量齐全（表2-55～表2-58）。
转运用暖箱可以移动，箱罩为有机玻璃并有入口，使在维持婴儿体温的同时医务人员可以观察，必要时可进行处理。转运心率呼吸监护仪很重要，因为途中听诊很困难。呼吸机应有PIP+PEEP和CPAP功能。有Venturi装置的头罩可使氧与箱内空气混合，FiO 2调节范围可为22%～50%。输液泵需可输入小剂量液体，最好和ICU内使用型号一致，可避免更换输液泵输液中断。
表2-55　转运设备
表2-56　药品
表2-57　复苏及呼吸治疗用品
表2-58　其他用品
【通讯网络】
良好的通讯联系是转运成功的重要保证，要求负责转运的三级医院有直线电话，专人接听，并能立即通知有关医生。有条件的医院可设免费热线电话，并有电话录音设备。建立要求转诊记录单，留作档案资料。
要求转诊医院的医生通过电话提出转诊要求；接电话者立即通知值班的转运医生，使双方直接通话；转运医生了解患儿病情，与转诊医生共同讨论，提出如何稳定患儿病情的具体建议，并估计转运小组到达时间；转诊医院接受建议，处理患儿；处理结果或出现新问题均应及时通过电话和上级医院联系。这对稳定患儿病情及缩短转运小组到达后停留时间均十分有利。
转运小组离开转诊医院返回前，向本医院报告情况，到达后需要何种特殊检查或治疗，以便医院作好准备。在转运途中，特别是长途转运中，应保持和上级医院联系，转运小组将患儿送到本医院后，立即告知转诊医院并定期和转诊医院联系，告知患儿情况，特别是母亲仍留院时，更为重要。
【转运方式】
转运方式可分为母亲宫内转运；新生儿医院间和医院内转运；陆地转运：救护车，汽车；航空转运：直升机，民航飞机。
最安全和便宜的转运可能是母亲宫内转运（或称胎儿转运），即识别高危妊娠，在适当的时候将孕妇连同胎儿转至围产中心，统计表明在降低死亡率方面较新生儿转运为好。但并非所有高危新生儿均能在产前确认，因而新生儿转运仍然是必要的。
转运的路途有远有近，但即使是近距离的转运，例如同一医院的产房至婴儿室或急诊室至ICU，转运的基本原则是相似的。基本原则包括：保暖；经过培训人员担任转运工作；就地采取措施稳定患儿病情，然后转运。因此，每一产房内需有新生儿复苏抢救的场所，应具有以下设备：开放式暖箱，及治疗呼吸窘迫新生儿的设备。转入婴儿室后，根据情况决定是否需进一步转运。
1. 陆地转运
陆路转运较空中转运更为方便和安全，路程较近时采用陆地转运。一般采用救护车。
（1） 救护车需随时处于备用状态，救护车可以是医院本身备有或可和救护大队建立合作关系，通过电话联系，由救护大队派出救护车。
（2） 救护车内设备：电源，AC电源器，可供呼吸机应用3～4小时的压缩氧和压缩空气瓶，呼吸机，吸引器，有保暖的复苏台，冷暖空调设备。
（3） 救护车内要有足够的空间放置暖箱、监护仪、急救箱及上述其他设备，并能容纳2～3名转运人员并能开展工作。
（4） 暖箱及各种设备要牢固固定，患儿在暖箱内也需要固定以免途中发生危险。
2. 空中转运
较远距离的转运可用直升机，更远的距离可用民航飞机。
（1） 直升机转运：
①飞机内需容纳转运暖箱、呼吸机、急救箱、压缩氧和压缩空气瓶及3名转运人员。②由于飞机上的噪音和震动，使生命体征监护的准确性差，同时因机舱内空间狭小，致使机上采取抢救措施很困难。因而可以采用一些预防措施，如气管插管、用氧饱和度监护仪等。
（2） 空中转运有以下情况需考虑：
①氧分压：空气中约含有21%的氧，当海拔升高时，大气压力降低致使氧分压下降，飞机在高空飞行，要维持患儿有足够的氧分压，最方便和快速的方法是以经皮氧分压监护或脉搏氧饱和度监护，用提高FiO 2的方法来维持患儿所需的氧分压或氧饱和度。②闭合空腔内气体膨胀：由于高空中气压降低，在闭合空腔内气体膨胀，即使少量的气胸或正常的肠道内气体均可引起临床症状，因而在出发之前所有婴儿均需置鼻胃管作开放引流，有气胸者亦要引流。③温度：高空中温度降低，要注意保暖和监测体温。
【转运实施的具体步骤】
转运过程始于接到转运的请求，可分为以下四个部分：
1. 准备阶段
（1） 转运医生与转诊医院医生直接电话联系，讨论内容有：
1）转运医生填写转诊记录表，内容包括：患儿姓名，胎龄，出生体重，出生日期和时间，要求转运的日期和时间，转诊原因，转诊医院名称，地址，要求转诊医生的姓名，电话号码，转运小组到达转诊医院的时间，离开医院返回的时间。
2）了解病情并协助稳定患儿病情：是否已停止口服喂养，患儿体温是否正常，有否适当的保暖，患儿吸氧浓度是否适当，目前是否作机械通气，有否气胸，有否酸中毒、低血糖，是否需要血浆扩容，有否抽搐，是否有败血症，是否需用适当的抗生素。
3）要求转诊医生准备：转诊单，详细的病史，包括：母亲妊娠史、分娩史；母亲血培养和分泌物标本；患儿化验报告、X线片，必要时整个胎盘供检查。要使转运医生到达后，不要因为准备这些材料而耽误时间。
（2） 检查所有转运器械和物品是否齐全，功能是否完备（每次转运结束后，需有专人清点补充各种用品）。
（3） 联系转运工具，出发之前告知对方到达医院估计所需时间。
（4） 准备工作应在20～30分钟内完成并出发。
2. 稳定病情阶段
转运小组到达后，首先根据病史、体检和已有的化验资料，和当地医生简短讨论，对患儿作出初步诊断，并着手进行稳定病情的处理。目的在于使患儿在整个转运过程中全身情况稳定，避免在途中作紧急处理，从而保证安全转运。切忌转运前不做处理，企图使患儿尽快到达NICU，然后再进行处理。如果要进一步做化验检查，需权衡所花费的时间是否值得，如果化验结果并不能改变转运过程中的处理，则为浪费时间。在稳定病情的处理过程中，应给患儿贴上监护仪。对需转运患儿的处理基本上与ICU治疗相同，但有其特殊之处，表现在以下各个方面：
（1） 氧合和通气：
1） 鼻导管、面罩或头罩供氧：
患儿若有呼吸困难和青紫，应吸清呼吸道分泌物，若症状改善不明显，应作胸部X线检查和氧饱和度监测，必要时测定血气。有青紫缺氧者应供氧直至氧饱和度正常（或青紫改善）。
2） CPAP治疗：
若头罩供氧下，对呼吸困难不能改善或氧饱和度不能维持正常，或有呼吸暂停，或胸片示RDS者，可试用CPAP治疗。
3） 气管插管机械通气治疗：
指征：用CPAP治疗失败，青紫不能改善，氧饱和度不能维持正常，又反复发作呼吸暂停；PaCO 2＞8kPa；需要高浓度氧（FiO 2≥0.8）才能维持正常血气者，需插管作机械通气治疗。
注意以下问题：决定患儿是否需要气管插管往往需要一定的经验，但对转运的患儿需掌握以下原则：如果患儿在上路前还不需要立即插管（指如果患儿是在ICU属于可以严密观察等待者），但在到达NICU之前，途中有可能插管者，则应在离开当地医院之前作气管插管，以避免在途中进行这一操作。机械通气的患儿，应给予充分的镇静，必要时用肌松剂，避免自主呼吸与机器对抗，引起气胸。在稳定病情的过程中，若反复作血气，往往耗费很多时间，可用脉搏氧饱和度仪监护。转运前必须考虑是否存在气胸，若有气胸需作引流。
（2） 建立输液通路：
需转运的患儿病情往往危重，要用静脉给药或输液。又由于路途颠簸，需建立牢靠的输液通道，一般采用周围静脉穿刺，以短塑料导管埋管较好。特殊情况下可用中心静脉埋管或脐血管插管。
（3） 保暖：
在检查和治疗过程中，应置患儿于暖箱或辐射加热床，检测环境温度和患儿体温。维持患儿于中心环境温度，若患儿体温低（低于36℃）必须纠正，应在1小时内逐步提高环境温度。若气候寒冷，患儿体温不易维持正常，可用棉布或保暖材料包裹患儿。或加用热水袋于暖箱内，但要防止烫伤，或可用棉被包裹暖箱。在复温过程中要监护血压，避免复温过快，引起低血压。如果患儿因重度窒息、缺血缺氧性脑病，需要亚低温治疗，应按亚低温治疗常规控制体温。
（4） 纠正代谢紊乱：
①低血糖：可用快速血糖分析仪采微量血测血糖，若血糖＜2.6mmol/L者，需用10%葡萄糖2ml/kg，在一分钟内静脉推注，然后用每分钟4～8mg/kg静脉点滴维持；②酸中毒：代谢性酸中毒用碳酸氢钠治疗，呼吸性酸中毒需要用人工通气治疗。
（5） 维持血流动力学稳定：
纠正和预防低血压，至关重要。扩容用生理盐水、血浆或5%白蛋白，血细胞比容低于40%者，可用全血，必要时可用多巴胺、肾上腺素。
（6） 抗生素治疗：
任何有感染可能的新生儿或不能确定为非感染疾病的新生儿需用抗生素治疗，有严重感染或败血症可能的新生儿应先做血培养，必要时作腰穿或膀胱穿刺培养后，用广谱抗生素治疗。
（7） 纠正贫血：
新生儿引起贫血原因多，包括胎-胎或胎-母输血、围产期出血、水肿胎儿等。生后数小时内贫血往往不能由血细胞比容反映，需以病史和临床表现诊断，若有引起贫血的原因存在，在转运小组出发去转诊医院后，转诊医院应完成配血工作。
（8） 水肿胎儿：
除了评估和治疗相关的贫血，并应同时治疗胸腔渗液引起的呼吸窘迫，以及处理腹水和心包积液。
（9） 排空胃部：
转运前应置胃管排空胃内容物以防止呕吐和吸入；如有胃肠道梗阻或需空中转运者需置胃肠减压。
（10） 气胸：
有下列表现者应疑有气胸：①全身情况突然恶化，出现青紫，呼吸窘迫，血压下降，胸廓前后径增大，一侧呼吸音消失，心尖冲动移位。②确诊需X线检查，有条件可用纤维光线透照器（冷光源）透照检查。③临床症状轻者处理：吸氧，保持安静，严密监护。④严重窘迫者需作紧急处理：患儿突然出现严重呼吸循环窘迫，病情危急，临床拟诊气胸，经或未经透照检查和（或）X线证实者，均需立即胸腔穿刺排气：用14号穿刺针，连接一段输液橡胶管、三通开关和50ml注射器于患儿患侧锁骨中线第二肋间或腋中线第四肋间进行穿刺排气。出发前需置导管作胸腔闭式引流。
（11） 外科情况处理：
①上呼吸道畸形：如后鼻孔狭窄或闭锁，用口咽管或气管插管维持呼吸道通畅。②食管闭锁和食管气管瘘：置患儿于右侧卧位，头部抬高45°，插入胃管至食管盲端，反复吸引以避免吸入。尽可能不做正压通气以免胃肠道过度扩张。③先天性膈疝：疑有膈疝患儿立即置口胃管引流，反复吸引。患儿禁用面罩，手控皮囊通气，必须作气管插管通气。应尽可能不做正压通气，但应保持足够的氧和并避免酸中毒以防并发新生儿持续肺高压症。若患儿青紫进行性加重，氧分压进行性下降，则需用正压通气，应采用频率相对较高、压力相对较低（＜30cmH 2O）的方法通气，并给予充分的镇静，必要时用肌松剂，以防自主呼吸与机器对抗并发气胸。④脐膨出或腹裂：立即置口或胃管引流，膨出的内脏用无菌温湿生理盐水纱布覆盖，外用消毒塑料袋包裹腹部，可防止失热和不显性失水，需特别注意保暖和建立静脉通道补液，并要注意外露的肠段受压或扭转。同时应检查是否有其他系统畸形同时存在。⑤肠梗阻：置鼻胃管，连接引流管，反复吸引胃肠内容物。⑥脊髓脊膜膨出：用无菌温湿生理盐水纱布和消毒塑料袋覆盖，避免尿液、粪便接触；取分泌物作细菌培养并开始抗生素治疗。⑦青紫型先天性心脏病：依赖动脉导管开放而存活的青紫型患儿，需用前列腺素E1（PGE1）维持动脉导管开放，在转运前往往需作预防性气管插管。
（12） 其他：
①与转诊医院医生共同对抢救工作做一简单小结；②完整记录生命体征，治疗处理经过；③若未用过维生素 K及滴眼预防者，应给予；④出发前电话通知本院ICU，告知患儿现状，到达后需用什么仪器，估计到达时间。若患儿需用特殊的外科或心脏科处理，最好要和外科或心脏科主治医生直接联系。
3. 家属工作
家属对新生儿要转运往往十分紧张和焦虑，详细向家属解释，往往可以使之安心。转运医生和护士在出发前，需与家属接触，并做好以下工作：
（1） 告诉家属患儿诊断、目前情况、为何要转院及预后。
（2） 介绍转入医院情况，包括探视制度、电话号码、负责医生姓名等。
（3） 离开前将转运暖箱推至母亲身边，解释各种管道是什么，这对父母和患儿的联系十分重要，若有条件，可摄快速成像的照片。
（4） 家属填写知情同意书。
4. 转运途中
（1） 一般措施：①患儿置暖箱，取仰卧颈伸位。②维持腹部皮肤温度在36～36.5℃。需要亚低温治疗患儿，应按亚低温治疗常规控制体温。③必要时吸引呼吸道分泌物。④若无特殊用药，用输液泵输注5%～10%的葡萄糖液。⑤记录途中的用药及操作。
（2） 转运途中患儿情况突然恶化，可能的原因是：①分泌物阻塞气道；②气胸或气腹；③气管插管被分泌物阻塞或插管进入右侧支气管使左侧支气管阻塞；④气管插管脱出；⑤氧气供应或机械通气故障。
如果在转运前，患儿经过稳定病情后上路，转运途中发生问题的可能性小，但若途中突然出现病情变化，最好停车处理，然后上路。
5. 转运结束
（1） 转运小组向主管医生汇报患儿状况，转运经过。
（2） 患儿到达后测量体温，血糖和做血气分析，评价转运质量。
（3） 通知转诊单位医生和家属，患儿已安全到达。
（4） 详细填写转运记录，包括病史体检、临床经过，并要填写所遇到的问题供总结分析。
（5） 清理补充转运器械物品，为下一次转运做好准备。
危重新生儿的转运，对转运人员的要求不但是能快速地将一个具有如NICU设备的抢救单位移至患儿身旁，并需熟悉转运的各项细节，熟悉各种危重情况的紧急处理，使患者病情得以稳定。多数被转运的患者在到达NICU时，一般状况要比转诊时有所好转。
【转运质量评估】
要提高专业质量，必须定期回顾转运状况，通过总结分析，改善转运工作。
1. 常规评价
所有记录是否完整，包括：转诊记录表、在转诊医院稳定患儿病情记录表、转运途中情况记录表、患者到达ICU时情况记录表。
2. 总体评估
转运是否延迟时间；延迟原因：人员关系、设备出错、同时有两处呼救、床位关系、床位不足等，其他特殊问题。
近年来，在国内，危重新生儿转运工作受到重视，许多省市医院如广东、上海、长沙、北京等都开展了转运工作，深受患儿家属的欢迎。相信随着全国各地实践经验的积累，能为国家行政部门制定符合我国国情的转运规范和要求提供科学数据，促使我国危重新生儿转运工作更快更好发展。

（张宇鸣）

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