第二节　皮肤表观生理功能

一、屏障功能

人体正常皮肤有两方面的屏障作用：一方面保护机体内各种器官和组织免受外界环境中机械的、物理的、化学的和生物的有害因素的侵袭；另一方面防止组织内的各种营养物质、水分、电解质和其他物质的丧失。因此，皮肤在保持机体内环境的稳定上起着重要的作用。

皮肤屏障的含义具有广义和狭义之分。其中，从广义的角度上，皮肤屏障包含机械性屏障、物理性屏障、化学性屏障、生物性屏障以及色素屏障等。从狭义的角度上，皮肤屏障主要是指物理屏障。

（一）机械性屏障

正常皮肤的表皮、真皮及皮下组织共同形成一个完整的整体，它坚韧、柔软，具有一定的张力和弹性。故在一定程度内，皮肤对外界的各种机械性刺激，如摩擦、牵拉、挤压及冲撞等有一定的保护能力，并能迅速地恢复正常状态。经常受摩擦和压迫的部位，如手掌、足跖、四肢伸侧和臀部等处，角质层增厚或发生胼胝，增强了对机械性刺激的耐受性。如果外界机械性刺激太强烈，则可引起保护性的神经反射动作，回避对机体的损伤。

角质层也具有防止机械损伤的功能。将人角质层撕开2mm宽，需40g的力；但将角质层脱水后，只要用10g的力即可撕开。如将角质层全部去除，则表皮即丧失其张力。对抗外界的压力主要依靠真皮，因其具有有弹性的胶原纤维。全厚度的人腹部皮肤每平方厘米具有50～200kg的张力。皮下脂肪可对皮肤所受的冲击起缓冲作用。

（二）物理性屏障

1.限制侵入和外流

角质层位于皮肤的最表面，是由已角化的细胞构成的层状物质，厚度约为10～20μm，由15～20层的长扁平状角蛋白细胞组成。单个细胞侧面近似六角形，长约35～45μm，厚约0.5～1.5μm。角质层并不均匀，其外面的2～3层较松，细胞易脱落，故其屏障作用较弱，其余部分较均匀，对外界物质透入的屏障作用较强。 14C标记的氢化可的松在正常皮肤只吸收1%～2%，而在剥脱角质层的皮肤可吸收90%。胶布粘剥后角质层愈薄，物质愈易通透，这可用Fick原理来解释——物质透过薄膜的量与膜的厚度成反比。

角质层细胞是像砖块一样交叉叠合在一起的，通常称为“砖墙结构”，其中角质细胞类似砖墙结构中的“砖块”，角质形成细胞间隙中的脂质则是“灰浆”。角质层脂质是构成表皮屏障功能的重要因素，角质层和细胞间脂质能够防止体内水分、电解质和营养物质的丢失，并阻抑外界物质侵入，达到有效的防护作用，以保持内环境稳定。细胞间脂质具有典型的生物膜双分子层结构，即亲脂基团向内，亲水基团向外，形成水脂相间的多层夹心结构。此结构一方面保留了生物膜的半通透或选择性通透的性质，有利于某些小分子营养物质如电解质的吸收渗透，另一方面它结合了一部分水分子，并将其固定下来，这些水即所谓的结合水，因此可有效保持机体的含水量。

除角质层外，毛囊、皮脂腺和汗腺也可为物质透过的通道，用组织化学、放射自显影以及荧光显微镜等方法可见透入物沿毛囊入侵。但有人认为这个途径并不重要，其依据为：手掌皮肤虽然汗腺密度很大，但除对水分外，对其他物质通透性极弱。先天性汗腺缺乏的人，其经表皮水分弥散并不减少；啮齿动物皮肤毛囊比人类多百倍，然而其通透性仅比人类大3～5倍。

2.防御环境射线

（1）电的不良导体　皮肤是电的不良导体，它对低电压电流有一定的阻抗能力。电阻值受皮肤部位、汗腺分泌和排泄活动、精神状态及气候等因素的影响，特别和皮肤角质层的含水量及其表面湿度有关，电阻值的高低和水分的多少成反比，即干燥时皮肤电阻值比潮湿时大，导电性低。皮肤对电的屏障作用主要位于角质层，如果去掉角质层，真皮及皮下组织则成为电的良导体，严重削弱皮肤对电损伤的防护能力。

（2）吸收射线　正常皮肤对光有吸收能力，以保护机体内的器官和组织免受光的损伤。光透入人体组织的能力和它的波长及皮肤组织的结构有密切的关系，一般波长愈短，透入皮肤的程度愈表浅。皮肤组织吸收光有明显的选择性，如角质层内的角质细胞能吸收大量的短波紫外线（波长为180～280nm），棘层的棘细胞和基底层的黑素细胞则吸收长波紫外线（波长为320～400nm）。故皮肤组织对不同波长的光的吸收情况是不同的，紫外线大部分被表皮吸收。随着波长的增加，光的透入程度也有变化，红光及其附近的红外线，透入皮肤最深，但都被皮肤吸收，而长波红外线（波长为15～400μm）透入程度很差，大部分被表皮所吸收。

基底层中的黑素细胞对防止紫外线损伤有重要作用，黑素细胞产生的黑素颗粒，有吸收紫外线的能力，可以被输送到角质形成细胞中。黑素颗粒对防止紫外线可能引起的日晒损伤具有屏障作用。

（3）抗氧化防御系统　紫外线不仅可以损伤皮肤中带有芳香环的DNA，紫外线还可以通过人体的其他色基等吸收，导致活性氧（ROS）释放，ROS具有一个或多个未配对电子的原子或分子，包括过氧化氢、单线态氧及超氧阴离子等，其可引起皮肤红斑、水肿、光老化及光致癌等。

皮肤具有完善的抗氧化防御系统拮抗外界氧化压力，该系统包括多种酶及非酶性抗氧化物质。酶性抗氧化物质的作用主要是使环境中有害因素和内生活性氧中间产物失活。表皮中抗氧化剂的含量明显高于真皮层。角质层中非酶抗氧化物质包括：维生素E、维生素C及谷胱甘肽等，这些抗氧化物质也能够使环境中有害因素和内生活性氧中间产物失活。

（4）吸收电磁波　磁对人体组织，包括皮肤在内，产生一定的磁生物效应。一般认为它可以影响组织内生物电流的大小和方向，引起细胞内、外电解质及酶系统发生变化，它本身还可以产生磁电流，但是一般不会引起组织损伤。

（三）化学性屏障

正常皮肤对各种化学物质都有一定的屏障作用，屏障部位主要在角质层，其次是皮肤表面的氢离子浓度对酸、碱等的缓冲能力。角质层中角质细胞的胞浆、胞膜及细胞间隙物质都对化学物质有屏障作用。角质层中的致密部分就是对化学物质的主要屏障区。

正常皮肤表面偏酸性，其pH值约为5.5～7.0，最低可到4.0，最高可到9.6。它受一些体内外因素的影响，如小汗腺较多的部位pH值约为5.5±0.5，顶泌汗腺较多的部位则为6.5±0.5。一般在上肢及手背处偏酸性，头部、前额及腹股沟处偏碱性。故皮肤有中和酸、碱的能力。皮肤表面呈弱酸性，对碱性物质起缓冲作用，被称为碱中和作用。皮肤和碱性溶液接触后，最初5min皮肤的中和能力最强，经过一段时间，皮肤表面的pH值又恢复正常。皮肤对pH值在4.2～6.0范围内的酸性物质也有相当的缓冲能力，被称为酸中和作用，以防止一些酸性物质对机体的损害。

（四）生物性屏障

人体皮肤面积约1.8m2，具有生境多样、褶皱丰富、内陷和特殊壁龛（生态位）的生态系统，支持广泛的微生物群体。皮肤是人体与外界环境的一个接口，作为“殖民地”接收不同的微生物种群，包括细菌、真菌、病毒以及螨虫。共生微生物占据了广泛的皮肤龛，并防止病原性或有害性生物的入侵。这些微生物还起到训导皮肤中亿万T细胞的作用，引发它们防御相似的致病因素。皮肤作为一个生态系统存在系统的平衡，在平衡破坏时可以导致皮肤疾病或感染。宿主与微生物关系的影响因素包括内源性（例如：遗传变异，选择一个特定的微生物群落）或外源性（例如：洗手）。

另外，角质层对微生物有良好的屏障作用，一般直径约200nm的细菌以及直径约为其1/2的病毒，在正常情况下都不能进入皮肤内。其次，皮肤表面pH偏酸性，对寄生菌的生长是不利的。此外，皮肤表面脂质中的某些游离脂肪酸对寄生菌的生长有抑制作用，如长链游离饱和脂肪酸和油酸对化脓性链球菌有抑制作用；皮肤干燥和脱屑对寄生菌的生长也有影响。

（五）色素屏障

人体与外部环境之间，皮肤作为一个屏障，避免来自环境中的物理、化学和生物侵害。但人们也同时暴露于太阳辐射下，皮肤遭受不同的损伤。皮肤中的生物大分子或小分子化合物，作为有色物质，吸收特定波长的辐射，导致细胞内产生级联反应。在西方国家，皮肤癌（包括黑素瘤和非黑素瘤皮肤癌）的发病率已大幅增加，是由于太阳紫外辐射诱导基因产生各种各样的生物有机分子损伤，包括DNA、蛋白质和其他小分子物质（如叶酸）。这些色素物质，包括皮肤中的所有核酸、尿刊酸、辅因子NADPH和NADH、芳香族氨基酸、色氨酸和酪氨酸、核黄素、卟啉及其前体和黑素等大小分子。这些物质吸收质子，并经历了一系列的结构和化学变化。这些色素物质的结构和化学变化，在某种程度上保护着机体遗传物质免受外界射线导致的损伤。

更为重要的是在表皮的基底层有黑素细胞，黑素细胞合成的黑素，吸收紫外线或其他射线，在保护皮肤免受辐射损伤过程中起着重要的作用。紫外辐射诱导黑素细胞合成黑素，通过对黑素的化学修饰，形成即刻色素黑化。黑素细胞将合成的黑素小体转移至角质形成细胞，在角质形成细胞的核部位形成一个帽子状的防护结构，保护细胞的DNA免受辐射损害。紫外线暴露，可以导致皮肤的延迟性晒黑，紫外线诱导的色素沉着，被认为在防止DNA损伤和突变的积累过程中扮演着主要角色。鉴于黑素和皮肤色素沉着在保护机体免受太阳辐射损伤中的重要性，人类皮肤色素沉着的进化受到了广泛的关注。皮肤色素沉着被认为是人类进化过程中的保护性适应，避免机体直接暴露于太阳辐射下产生的破坏性影响。

二、吸收功能

角质层的屏障作用是对物质被动扩散的阻力作用，是纯粹的物理化学作用，它不依赖于活细胞，不需要能量过程，其依据为：①屏障阻力在体内和离体时一样，皮肤离体后很长时间仍有屏障阻力作用；②一般服从理化定律；③在实验室中可将表皮的方向倒置而不影响其弥散结果；④角质层是高度分化、代谢上不活跃的组织，水分经表皮向外渗出是一个被动过程，仅取决于外界湿度，角质层温度、厚度及其完整性。人体的绝大部分外界湿度接近零时，经表皮丧失的水分约为每小时0.25mg/cm2。

（一）皮肤渗透速率

低浓度时，单位时间、单位面积内物质的渗透率与其浓度成正比，也即服从Fick定律。

Js=KmDΔC/δ　

式中　Js——单位面积单位时间的渗透量；

        Km——物质在角质层和在赋形剂中的分配系数；

        D——物质在角质层中的扩散常数；

        ΔC——物质在角质薄膜（角质层）两侧溶液浓度之差；

        δ——角质层厚度。

上述公式假定皮肤角质层是一均匀的渗透屏障，实际上皮肤尚有许多附属器官，即使没有附属器官，角细胞是由角蛋白纤维和间质交替镶嵌而成的，并非均质。

同时皮肤渗透速率与分配系数也有关系。分配系数接近1时经皮吸收最好，

PC=Cs/Cv　

式中　PC——分配系数；

        Cs——在平衡时物质在角质层的浓度；

        Cv——在平衡时物质在赋形剂中的浓度。

（二）皮肤的吸收途径

皮肤主要通过四个途径吸收外界物质，即角质层、毛囊、皮脂腺和汗腺管。

角质层是皮肤吸收的最重要的途径。角质层的物理性质相当稳定，它在皮肤表面形成一个完整的半通透膜，在一定的条件下水分可以自由通过，经过细胞膜进入细胞内。角质层的这种性能除了和组织结构有关外，还与其物理性质有关。有一些物质是通过毛囊、皮脂腺和汗腺管侧壁弥散到真皮中去的，极少数重金属及其化学物质通过这两种途径进入皮肤。皮肤外用的生物大分子，如抗原，主要经细胞内或细胞间的路线穿透连续的角质层。此外，附属器包括毛囊、皮脂腺、汗腺也能成为抗原的入口。毛囊和相关结构的存在能帮助大分子进入有活力的皮肤细胞，然后在毛囊里面或其周围表达的蛋白会扩散到周围的皮肤组织及全身血液循环中，产生局部或全身的生物效应。

（三）影响皮肤吸收作用的因素

1.生理、病理因素

（1）年龄、性别　关于不同年龄、性别对皮肤吸收能力的影响的资料很少。大多数研究认为婴儿和老年人皮肤比其他年龄组皮肤透皮吸收能力更强。但是目前也有研究显示，新生儿和婴儿的皮肤的透皮吸收能力与其他年龄组相比减少或正常，且无性别差异。

（2）部位　人体全身皮肤的屏障作用并不一致。阴囊最易透入，而面部、前额和手背比躯干、上臂和小腿更易透过水分。手掌皮肤除水分外几乎一切分子均不能透过，这也是接触性皮炎在手掌比手背明显减少的主要原因。有人发现前臂角质层的通透率与跖部及指甲同样厚度的角质层的通透率相同，所以认为各个部位的通透性不同可用角质层厚度不同来解释。

（3）皮脂膜　皮肤表面皮脂膜对阻止皮肤吸收的作用极微，可以忽视。去除皮肤表面脂质后不影响皮肤对水的通透性，使用脂溶剂如酒精和乙醚后，可促使某些化合物更易于被吸收，是因为损及表皮屏障而非单纯去除表皮脂膜之故。

（4）血流变化　当皮肤充血，血流增速时，经过表皮到真皮的物质很快即被移去，所以皮肤表面与深层之间的物质浓度差大，物质易于透入。

（5）屏障损伤与吸收

①物理性创伤　磨损和粘剥后的皮肤易透入，若用胶布将角质层全部粘剥去，水分经皮肤外渗可增加30倍，各种外界分子的渗入也同样加速。

②脱水　水分是角质层成形不可缺少的。若角质层水分含量低于10%，角质层即变脆易裂，肥皂和去污剂易于透入。影响角质层水分下降的因素有：a.湿度，当零点下降时，水分即从皮肤表面蒸发直到角质层表面与外周环境形成新的平衡为止；b.温度，温度低时角质层水分含量也降低，所以寒冷、干燥天气皮肤易开裂；c.若角细胞膜受损，它们的渗透功能受损，即使在良好的环境下水分也可以从细胞中丧失。摩擦或过度接触肥皂、去污剂、脂溶剂也可使细胞膜损伤。细胞膜损伤后，束缚细胞内水分的吸收分子也流到细胞外，使细胞功能不可逆地丧失。

③化学性损伤　损伤性物质如芥子气、酸、碱等伤害屏障细胞，使其通透性增加。用脂溶剂，如乙醚，反复擦皮肤去除皮面脂质，其屏障功能未发生多大变化，但若将离体表皮长期浸于脂溶剂或放在脂溶剂中煮沸，其屏障作用即完全丧失，角细胞膜的这种半透性质取决于它们的脂质含量。

④皮肤疾病　影响角质层的皮肤病可影响其屏障作用。急性红斑和荨麻疹对皮肤的屏障和吸收作用无影响。角化不全的皮肤病，如银屑病和湿疹，使屏障功能减弱，而吸收功能则增强，皮损处水分弥散总是增速，外用的治疗药物在该处也比在正常皮肤处更易透入。

2.环境因素

（1）时间　在同一部位测量几个星期，其结果也不一样。因为：①角质层在生长、脱落和不同时间内功能上有差异；②湿度和温度有改变，温度从26℃增至35℃时表皮的水的弥散可增加一倍。

（2）温度　外界温度升高时，皮肤的吸收能力增强，这是由于物质弥散速度加快，物质被不断地移于血液循环中所致。

（3）湿度　当外界湿度升高时，由于角质层内外水分的浓度差减小，影响了皮肤对水分的吸收，因此，对其他物质的吸收能力也降低。如果外界湿度低，甚至使皮肤变得很干燥，即角质层内水分降到10%以下时，则角质层吸收水分的能力明显增强。

3.物质因素

以下几方面因素影响皮肤的吸收能力：

①对脂质和水分的溶解度　表皮的通透性很大程度上是由细胞膜的脂蛋白结构所决定的。脂溶性物质（如酒精、酮等）可透入细胞膜，水溶性物质因细胞中含蛋白质可吸收水分，故也可透入。角质层细胞的内部切面也为镶嵌型，有脂质20%～25%，蛋白质75% ～80%，所以水溶性物质可通过蛋白质透入，有机溶剂则通过脂质而透入。

②透入物的分子量　分子量与通透常数之间尚无单相关。分子量小的氨气极易透入皮肤，分子量大的物质，如汞软膏、葡聚糖分子（分子量为15300）也都可透入皮肤。而有些小分子物质则不易透入皮肤。这种情况可能和分子的结构、形状、溶解度等有关系。

③浓度　气体及大多数物质浓度愈大，透入率愈大；但也有少数物质浓度高，对角蛋白有凝固作用，反而影响了皮肤的通透性，导致吸收不良。如苯酚，低浓度时，皮肤吸收良好；高浓度时，不但吸收不好，还会造成皮肤损伤。

④电离子透入　一般经皮肤附属器官透入，但有人用放射性核素钍标记的氯化钍电离子透入后，其经皮透入量显著增加。

⑤赋形剂　赋形剂可能促进物质经皮肤附属器官吸收，但其作用不大，可以忽视。物质能否吸收主要看它本身性质，赋形剂不能将本身不能吸收的物质带过屏障带。但有人认为赋形剂也很重要。同样浓度的HgCl2结晶和HgCl2水溶液放在豚鼠皮肤上，作用一周后前者死亡为0/20，而后者死亡为9/20。有人发现，酚在水性赋形剂中比在花生油或聚乙二醇中更易通透。近几年发现二甲基亚砜及其所溶解的物质能很快透入皮肤，其作用机制尚未完全弄清，可能是分配系数有变化之故。

（1）水分　放在37℃水中的离体角质层，吸收的水分可高达60%，但完整的皮肤只吸收很少量的水分。水分主要是透过角质细胞的胞膜进入体内，25℃时其通透常数为每小时0.5×10-3cm2。

（2）电解质　过去认为阴离子除I-、Cl-外，一般不能经皮吸收，阳离子中非生理性的Li+、Sr2+和Ba2+不能渗透，生理性的Na+和Ca2+也不能渗透。然而，放射性离子实验表明，Na+、K+、Br+可很快透过皮肤， 131I、 89Sr和放射性钙在鼠皮肤上均可吸收。

（3）脂溶性物质　皮肤可大量吸收脂溶性物质，如维生素A、维生素D及维生素K容易经毛囊和皮脂腺透入。激素中的脂溶性激素，如雌激素、睾酮、孕酮、脱氧皮质类固醇等也透入良好。凡在脂及水中都能溶解的物质吸收最好，大多数物质其吸收速度可与消化道黏膜的吸收和注射后的吸收相似。而单纯水溶性物质，如维生素B、维生素C、蔗糖、乳糖及葡萄糖等都不被吸收。

（4）酚类物质　一般酚类物质可由皮肤透入。

①苯酚　高浓度（大于5%～10%）时可使皮肤蛋白质凝固，低浓度时可很快吸收，皮肤擦伤时比正常皮肤吸收增加50%，烫伤时增加130%。婴儿用含酚的卡氏搽剂可引起急性溶血性贫血和正铁血红蛋白血症。

②水杨酸　非离子化的水杨酸为脂溶性，离子化的水杨酸为非脂溶性。用5%的水杨酸和水杨酸钠的霜剂在正常皮肤上贴布24h，测其尿中排泄量，可见脂溶性水杨酸霜明显吸收而水溶性的水杨酸钠则全不吸收。有报道银屑病患者用3%～6%水杨酸外搽，每日4～6次，临床可出现恶心、耳鸣、呼吸困难和幻觉。儿童大面积用药时更易中毒，一般用药面积不宜超过体表面积的25%。其他脂溶性的酚衍生物，如间苯二酚、氢醌、焦性没食子酸，不管何种赋形剂均可渗透皮肤。

（5）激素　睾酮、孕酮、脱氧皮质类固醇等容易迅速地被皮肤吸收。

可的松不被皮肤吸收，氢化可的松可被皮肤吸收，婴幼儿外用氢化可的松可能会导致生长受阻滞。倍他米松外用效果比氢化可的松强10倍。氟轻松外用效果最好，皮肤吸收也最好。糖皮质激素外用时，儿童比成人更易吸收，所以在治疗婴儿湿疹时不宜久用，须注意经皮吸收后可引起系统反应。水溶性激素的经皮吸收尚无一定结论。

（6）有机盐基类　皮肤对这类物质吸收情况各有不同，其中有植物碱、合成杀虫剂、抗组胺剂、镇静剂、防腐剂、收敛剂等，如果它们的盐基是脂溶性的游离盐基，则皮肤吸收良好；如果是水溶性的，则皮肤吸收不好。如尼古丁是脂溶性有机盐类物质，皮肤吸收良好。

（7）重金属及其盐类　重金属的脂溶性盐类可经皮吸收，如氯化汞可通过正常皮肤，但浓度超过0.5%可凝固蛋白质，妨碍其通过。金属汞、甘汞、黄色氧化汞主要经毛囊和皮脂腺而透入，表皮本身不能透过。氯化氨基汞本身不溶于水、脂质及有机溶剂，故极少吸收。临床上之所以能吸收是因为经角质层和汗液的酸化，使汞离子分解游离之故。

铅、锡、铜、砷、锑、汞与皮肤、皮脂中脂肪酸结合成复合物的倾向，使本来的非脂溶性变为脂溶性，从而使皮肤易于吸收。

（8）气体　皮肤吸收气体的数量很少，全身皮肤吸氧量约为肺的1/160。一氧化碳不被吸收，二氧化碳则内外相通，由溶度高的一侧向低的一侧弥散或透入。此外，氦气、氮气、氨气、硝基苯及特殊的芳香族油类蒸气等也可以透入皮肤。

（四）吸收功能与化妆品研发

外来物质进入皮肤主要通过两个途径：表皮和附属器（汗腺和毛囊）。多数情况下，物质是以表皮进入皮肤的，并经历三个阶段：①经皮渗透，即透过表皮进入真皮；②皮肤吸收，在真皮通过毛细血管作用进入体循环；③在作用部位积聚。这是临床治疗疾病时的药物经皮给药的全过程，最终目的是利用皮肤给药的优点（使用方便和毒副作用小）治疗全身性疾病。药物的经皮给药实际上是透皮吸收给药。

化妆品的经皮输送过程与药物输送的主要区别在于化妆品功能性成分是以经皮渗透后积聚在作用皮肤层为最终目的，而非将其输送到全身。多数化妆品功能性成分需要进入皮肤，是按产品的有效性作用于皮肤表面或进入表皮或真皮，并在该部位积聚和发挥作用，不需要透过皮肤进入体循环。如防晒剂应滞留在皮肤表面，如果渗透到皮肤内，则失去了防晒剂的功能属性，且大大增加对皮肤的伤害可能性。抗氧化剂、皮肤美白剂和抗衰老功效成分，经常作用于表皮的角质形成细胞、黑素细胞或真皮的成纤维细胞等，如果只是停留在皮肤表面而不能达到相应的作用部位，也失去了使用活性成分的意义。因此，化妆品研究人员在研究功能性成分的经皮输送时，要促进这些成分的经皮渗透，避免透皮给药。

三、呼吸功能

除了某些厚度超过1mm的特殊部位外，表皮可以通过皮肤表面弥散获得它所需要的全部氧气；经皮肤排出的二氧化碳，部分来自于皮肤本身，部分来自于浅表血管的血液。皮肤呼吸占人体整个呼吸量的比例：氧的吸收低于1%～1.9%，二氧化碳排出为2.7%。皮肤虽然具有一定的气体交换功能，但尚难称其为呼吸器官。

1.二氧化碳

表皮角质形成细胞在增殖、分化成熟过程中产生的CO2通过角质层弥散进入到空气中，或经过真皮进入皮肤循环，并由血液清除。皮肤表面CO2的弥散与角质层的完整性及皮肤屏障功能相关。皮肤中和碱性物质的能力与其CO2的释放相关。在皮肤的不同部位，CO2弥散存在生理学差异。腋窝和前额是CO2释放较多的部位，而前胸、背部、腹部及手掌等部位的CO2释放率较低。汗腺在CO2释放中可能起一定作用，显性出汗时，CO2释放增多，所以，环境温度应是影响CO2释放率的主要因素。用乙酰胆碱刺激汗腺显示CO2释放增多，此与不显性水分丢失增多相关，表明CO2通过与水分相关的汗腺被排出，CO2丢失与角质层完整性之间存在一种对应关系。异位性皮炎、银屑病患者的皮肤与正常皮肤在CO2弥散方面存在差异，而婴儿和成人之间没有差异。

2.氧气

皮肤与外界环境间的氧气（O2）交换早在1851年已被证实。角质层是氧气流通的最大阻力，角质层厚度和组成成分（脂类）的变化可引起O2流通改变。离体皮肤对O2转运的阻力显著减少，与血液相关的经皮氧分压（transcutaneous oxygen pressure，TCPO2）在局部充血时增高，许多局部因素如角质层和表皮厚度、炎症、紫外线照射、皮肤病和水肿均可影响TCPO2。TCPO2为评价正常皮肤中动脉氧分压和微循环提供了一种有用的方法。在银屑病、痤疮患者中，TCPO2降低。

3.皮肤呼吸功能与化妆品研发

正常情况下，皮肤毛细血管内的血氧释放在到达皮肤表面之前大部分弥散至周围组织，仅小部分参与皮肤细胞代谢，而且由于表皮结构的阻挡，经弥散到达皮肤表面的氧量很难被检测到。但是，当皮肤被加热至43～45℃时，毛细血管达到最大程度的扩张，血流量最大，流速最快，此时绝大部分血氧可以弥散至皮肤表面，此时可通过监测经皮氧的散失情况来监测皮肤微循环状态。

近年来，化妆品研究人员已经关注并应用调节皮肤微循环的活性物质来改善皮肤的健康状态，并且达到相应的效果。这些改善微循环的化妆品，其功能评价往往使用经皮氧分压作为一个硬性指标，当然也可使用激光多普勒和红外热成像等技术。

四、排泄功能

皮肤具有分泌和排泄功能，这主要是通过汗腺和皮脂腺进行的。

（一）汗腺

汗腺分为小汗腺（或称外分泌腺）和大汗腺（或称顶泌汗腺）两种，它们各自有不同的生理活动，但都有分泌汗液的能力。小汗腺分泌大量水分，与体温调节有关；而大汗腺在人体已退化，仅局限于部分有毛存在之处，与体温调节无关。除此之外，两者神经调节也有所不同，大汗腺受肾上腺素能神经调节，小汗腺由乙酰胆碱能神经支配，但这种区别也不是绝对的，大汗腺可受乙酰胆碱性物质刺激，小汗腺可对肾上腺素和异丙肾上腺素起反应，两者均受双重神经支配。

1.小汗腺

（1）小汗腺的分布　除口唇、龟头、包皮内层、阴蒂外，小汗腺分布全身，其密度随部位而不同，一般以掌、跖最多，屈侧比伸侧多。成人皮肤上的小汗腺数量为200万～500万个，平均每平方厘米有143～339个，它因人种、年龄、性别及部位等有所不同。这些小汗腺按其生理活动状态，可分为活动状态小汗腺及休息状态小汗腺。

（2）汗液的成分　汗液相对密度约为1.001～1.006，pH值约为5.5±0.5，主要成分为液体和固体两部分，前者占99%～99.5%，后者仅占0.5%～1.0%。液体内主要是水分，固体内有无机物和有机物，有机物中以乳酸及尿素最多，无机物中以氯化钠最多。此外，还含有钙、镁、磷、铁。汗液中还含有多种氨基酸类，具体如下：①尿素，汗液中含尿素氮约50～60mg/dL，比血中的含量高2倍，尿酸约为0～0.7mg/dL；②乳酸，汗液中含量约为220～370mg/dL，平均约为300mg/dL，比血中的含量高4～40倍；③氯化物，成人不显性出汗时，氯化钠的含量约为5～18mmol/L，24h可排出330mg氯化钠；④氨基酸类，总含氮值约为1.57～4.76mg/dL，约为尿中的1/4，这些氨基酸有谷氨酸、丙氨酸、亮氨酸、甘氨酸、酪氨酸及蛋氨酸等；⑤其他，如免疫球蛋白，汗液中IgG比IgA多（IgG/IgA=3/4），异位性皮炎患者汗液中的IgE比正常人高。汗液中的各种成分及其含量范围见表1-5。

（3）小汗腺的分泌和排泄机制　在室温条件下，只有少数小汗腺有分泌活动，多数处于休息状态，当外界温度升高到32℃以上时，活动状态小汗腺增加。身体各部位活动状态小汗腺的数目是不一致的。如气温高于临界水平（31～32℃），则全身皮肤可见到或多或少的突然出汗。当气温低于临界水平时，汗腺分泌只能在显微镜下可见，肉眼看不见，这不仅是因为汗珠太小，而且其刚出表皮即被蒸发。这种不可见的出汗是人体不自觉失水的一部分。另一部分则是通过表皮角化过程的不显汗，这部分汗不是小汗腺排出的。

到达皮肤表面的汗液数量的变化取决于小汗腺分泌丝球部的汗液分泌率。汗液主要是通过分泌细胞完整的细胞膜分泌出来的，并不包含细胞质的全部成分。分泌丝球部的暗细胞只分泌一种含黏多糖的黏液，透明细胞则分泌钠离子及水分等。这些物质在分泌丝球部的管腔内混合成类似血浆一样的等渗或轻度高渗的液体。当钠离子从分泌细胞内转移到细胞外时，水分也随之排出，这种活动是在透明细胞的内管道处进行的。在出汗率低时，则内管道关闭，钠离子分泌减少；出汗增多时，它全部开放，钠离子的分泌数量增多。

等渗或轻度高渗的汗液排到丝球汗管中，其中一部分钠离子又重新被管壁细胞吸收回去，使汗液变为低渗溶液。在出汗率高时，不存在水分的重吸收；在出汗率低时，水分则重新被吸收，但数量非常少。因为钠离子的分泌和重吸收保持着动态平衡，因此，不同的汗液流动率对钠离子重吸收的影响很小。汗液的pH值主要和乳酸盐有关，和钠及氯的关系也很密切。

钙离子透入剂——A23187可带钙离子经过细胞膜，体外实验证实其是汗液分泌的刺激剂，其强度与乙酰胆碱相同。在体外能诱发汗液分泌的强度依次为：乙酰胆碱-钙离子透入剂A23187>前列腺素E>肾上腺素>异丙去甲肾上腺素>茶碱>脱羟肾上腺素>DB-cAMP，5-羟色胺和组胺则无发汗作用。异丙去甲肾上腺素、茶碱和DB-cAMP的作用，可能与β-肾上腺素能拮抗剂-受体-腺苷酸环化酶系统有关。钙离子对小汗腺分泌的胆碱能和α-肾上腺素能的机制非常重要。在乙酰胆碱或脱羟肾上腺素诱导的汗腺分泌中，对钙离子有绝对依赖性。但在异丙去甲肾上腺素诱导的汗液分泌中，对钙离子依赖较少。可能是受α-肾上腺素能和乙酰胆碱刺激使细胞膜对钙的通透性增加，钙离子进入细胞膜所致。

在绝大多数组织中，钙离子和cAMP是调节细胞活性的内部信号系统的主要组成部分。汗腺在异丙去甲肾上腺素、茶碱和两者共同存在时的研究表明，不同时间的cAMP量，前者培育5min，cAMP即可达到饱和点，单用茶碱cAMP上升甚微，但两者并用时cAMP量可高达单用异丙去甲肾上腺素的一倍以上。

（4）小汗腺分泌的生理功能

①散热降温　体内外温度升高时，排汗可以散热降温。24h不显性出汗的数量约为500～700g，由于水分的不断蒸发，带走大量热量，特别是在高温环境中，显性出汗散热降温的作用更明显，以此维持正常体温。

②角质柔化作用　在很多气候条件下，环境的湿度、汗液和透过表皮的不显汗可维持水分的供给与挥发的生理平衡，从而防止角质层干燥。汗液可补充角质层的水分散失，以保持角质层的正常含水量，使皮肤柔软、光滑、湿润。

③汗液在皮面的酸化作用　表皮呈酸性，在日常生活中可防御微生物，这种作用主要通过汗液的酸性来维持。至于汗液中哪些成分在酸化中起作用，尚未完全肯定。

④脂类乳化作用　汗液与皮脂的相互乳化力很强，形成乳化剂，在皮面上及其沟纹皱襞处，毛囊漏斗内形成脂类薄膜。

⑤排泄药物　汗腺分泌细胞对与蛋白质相结合的药物有很高的通透性，有不少的药物，如磺胺类、氨基比林、巴比妥类、灰黄霉素、奎宁、酒精及铅等，都可以从汗腺中分泌和排泄出去。

⑥分泌免疫球蛋白　如分泌型IgA。

（5）影响小汗腺分泌的因素

①温度　小汗腺分泌受体内外温度的影响。实验证明，将肾上腺素和去甲肾上腺素直接注入脑室内，可使体温下降，小汗腺分泌减少；而5-羟色胺可使体温上升，并使小汗腺分泌活动增加。这种出汗称为中枢性排汗。另外，小汗腺处的胆碱能纤维可以直接接受皮肤及外界温度变化的刺激，引起反射性排汗增加，这种出汗称为直接性排汗，它不受麻醉剂的影响。在31℃以下室温时的排汗，称为不显性出汗，仅在显微镜下可以看到汗液；31℃以上时的出汗，称为显性出汗。

②精神　大脑皮质的兴奋及抑制对汗腺的分泌活动有影响，这种出汗称为精神性排汗。它常常发生在手掌、足跖、手背、头面及颈部，其次在前臂、小腿及躯干。小汗腺的活动受交感神经的支配，主要是胆碱能纤维，在组织学上尚未证实有肾上腺素能纤维存在。实验证明，局部注射乙酰胆碱可引起小汗腺大量分泌和排泄汗液。但是，在局部注射肾上腺素后，也可以引起小汗腺的分泌活动增加，排泄出少量的汗液。

③药物　有一些药物可以使小汗腺分泌活动增加或减少。例如，局部注射乙酰胆碱，也可引起小汗腺分泌活动增加，这种出汗称为胆碱能性排汗，它可用抗胆碱制剂对抗。此外，用肾上腺素皮内注射，也可以引起出汗，可能是作用到肌上皮细胞的结果，这种出汗称为肾上腺素能排汗。

④饮食　口腔黏膜、舌背等处分布有丰富的神经末梢及特殊的味觉感受器。在咀嚼时可引起口周、鼻、面颈及上胸部反射性出汗，特别是吃了辛辣食物或热烫食物后更加明显，这种出汗称为味觉性出汗。

⑤其他　新生儿（包括早产及足月产）的皮肤汗腺发育是不完全的，有的早产儿开始出汗常仅限于面部，皮肤常呈低温状态。随着时间的增长，四肢及躯干也可以出汗，一般在7～14天后全身可出汗。足月产儿第3天手掌有出汗，但皮肤汗腺对乙酰胆碱的反应差，出生后7～10天试验，结果仍比成人差，约为成人的1/3，这可能与新生儿大脑发育不良有关。

成人的温热发汗量男性较女性的潜伏期短，发汗量大，这可用男性基础代谢量大来解释。男性汗腺对乙酰胆碱的敏感度也髙，但也有报道，男女汗腺对乙酰胆碱、肾上腺素的敏感度无明显差异。从年龄的差别来看发汗的特征，小孩单位面积的能动汗腺数比成人多3～10倍，单个汗腺的分泌力仅为成人的1/5～1/2，随着年龄的增加，汗腺中的氯化钠浓度逐渐升高。各部位汗腺的平均分泌量以躯干部为最强，头部、额面次之，四肢特别是掌跖处较弱。掌跖处汗腺密集而发汗量少。一般体部的汗腺为温热发汗，与体温调节有关。与体温调节无关的掌跖发汗相比，后者汗腺分布密集度小而发汗量大。

2.大汗腺

大汗腺分泌的汗液称为大汗液。大汗液成分：为液体和固体两部分，前者主要为水分，后者包括下列一些成分。

①铁　顶泌汗腺是排泄铁的主要地方，顶泌汗腺浑浊部分约含铁0.6～10mg/dL，上清液中仅残留总含量的5%。

②脂质　顶泌汗腺中含有四种脂质，即中性脂肪、脂肪酸、胆固醇及脂质。

③荧光物质　这些物质可溶于丙酮，用紫外线照射后产生荧光。小汗腺的汗液中没有荧光物质，故可作为两者鉴别之用。

④有臭物质　人体都有一种体臭味，且因人种、性别、年龄及气候等而不同，有一定的遗传性。大汗液中的有臭物质较多，俗称的“狐臭”即其中之一。臭味的产生和皮肤表面寄生菌的分解无明显关系，因为有臭处和无臭处的寄生菌基本上是相同的，有臭物质本身分解时就发出臭味。

⑤有色物质　有些人的大汗液中有这种物质，使汗液呈现出黄色、黄褐色、绿色、青色、红色或黑色等不同的颜色。除腋窝处最常见外，有时在顶泌汗腺异常分布的部位，如眼周、上下眼睑、眉上部、额部、腹股沟、鼻周、颈、胸、腹、阴部及四肢等处也可见到，临床上称为色汗症。

⑥其他　有时可见到大汗液内含有血液成分，称为血汗；含尿素过多的，则可嗅到一种尿味，称为尿汗；含有磷成分的称为磷汗。

从上文可以了解到大汗腺与皮肤异味有着密切的关系，如何针对大汗腺分布部位、分泌物质，进行有效地中和臭味物质、拮抗或抑制大汗腺分泌作用，对除臭化妆品开发具有指导意义。

（二）皮脂腺

全身皮肤除掌（跖）及指（趾）腹面外都有皮脂腺分布，有的部位多，有的部位少，面部及头皮较多，额部约有400～900个/cm2，其他部位都在100个/cm2以下。皮脂腺的活动受人种、年龄、性别及气候等因素的影响，例如16～34岁时，皮脂腺活动最旺盛，妇女停经后皮脂腺发生萎缩，男子皮脂腺活动可维持到70岁左右。

1.皮脂腺的分布

皮脂腺分布全身，但在掌跖处没有，手背、足背很少，在头面部、躯干中部和外阴部皮脂腺多而且大，即所谓脂溢部位。一般皮脂腺开口于毛囊，但有的地方不开口于毛囊，如：口腔黏膜、唇红处、女性乳晕、包皮和眼睑。

2.皮脂的成分

皮脂腺分泌和排泄的产物称为皮脂。它是一种混合物，其中包含多种脂类物质，主要有饱和的及不饱和的游离脂肪酸、甘油酯类、蜡类、固醇类、角鲨烯及液状石蜡等。它们在皮脂中的含量是不同的。

3.皮脂腺功能

①形成皮表脂质膜　皮脂是构成皮表脂质膜（皮脂膜）的主要成分。但是皮脂与皮脂膜两者之间是有区别的，皮脂只是多种脂类的混合物，而皮表脂质膜内除含有皮脂的成分外，还会有从汗腺及角层排出的水分及多种物质，它们共同形成一种乳化的脂质膜。

②润滑毛发及皮肤　皮脂腺一般都和毛发共生。一部分皮脂附着在毛发上，起着润滑毛发的作用，防止毛发干燥、断裂；另外，大部分皮脂则排泄到皮肤表面，防止皮肤干燥、皲裂。

③脂肪酸形成酸性环境　对真菌和细菌的生长有轻度抑制作用。

4.皮脂腺分泌和排泄的机制

皮脂腺排泄脂质为每分钟0.1～2μg/cm2，在皮面平时为0.05～0.4mg/cm2（皮面脂质），成人一天约分泌2g。皮脂大部分从皮脂腺而来，小部分是在表皮细胞角化过程中形成的。皮脂腺的功能可用皮脂的排泄来表示，皮脂量增加，皮脂腺功能亢进。假如将皮面的脂肪除去，皮脂将立即以很快的速度被排泄出来，当表面皮脂达到某种厚度时则这个速度逐渐减退，减到最低的速度或完全停止。此时如将表面的脂肪再除去，则皮脂又排泄出来。这样，皮脂的排泄被认为是间断性的。皮面的皮脂于除去后再恢复，一般需要3h左右。

皮脂排泄的调节是两种力量对抗的结果。其一为皮脂腺压力，另一为皮脂排泄在皮面上达到某一厚度时，其对抗力可超过皮脂腺压力，使皮脂排泄停止。产生这样的对抗力所需脂质的厚度，视皮脂的稠度而定，稠的皮脂对抗力较稀的大。腺细胞中脂质的合成和排出需要一个多星期，平均皮脂腺小叶更换时间在14天以上，可能为21～25天左右，皮脂腺的成熟是一连续过程，对生理和药理性制剂的抑制或兴奋反应缓慢。但皮面脂层相当稳定也是事实，反馈学说不能完全被否定，可能多余的脂质在表皮细胞脱落时失落，或由衣服拭去。

5.影响皮脂排泄的因素

影响皮脂腺排泄的因素十分复杂，既与内分泌、神经、免疫系统等内环境密切相关，也受药物、饮食、紫外线、温度等外界因素影响，其影响因素有：

（1）年龄　人的一生中皮脂分泌呈双峰现象，即刚出生时为第一次高峰，此时受母体激素的影响，皮脂腺分泌旺盛，容易发生脂溢性皮炎和新生儿痤疮；随后皮脂腺分泌逐渐减少，至儿童期皮肤干燥，容易罹患单纯糠疹、特应性皮炎等皮肤病。第二次高峰出现在青春期，青春期随内分泌变化尤其是雄性激素的刺激，皮脂腺的分泌再次达到高峰，以后随着年龄增长，皮脂分泌逐渐下降，随着年老皮脂腺萎缩，则皮脂分泌更少。所以儿童和中老年的皮肤偏干，而青春期皮肤偏油。

（2）性别　一般情况下各年龄段男性比女性皮脂分泌多，尤其是老年组，女性在绝经期后皮脂分泌急剧下降，而老年男性直至70岁仍有一定的皮脂分泌。

（3）人种　该部分资料较少，有研究显示有色人种尤其黑人皮脂分泌比白人略多。

（4）外界温度　气温高时，皮脂分泌量较多；气温低时，皮脂分泌量减少。所以夏季皮肤多偏油性，冬季时皮肤会变得偏于干燥。

（5）湿度　皮肤表面的湿度可影响皮脂的分泌扩散。当皮肤表面湿度高时，皮脂乳化、扩散会变得缓慢。

（6）内分泌　人体内的雄性激素和肾上腺皮质激素可使皮脂腺腺体肥大、分泌功能增强。所以一般男性皮肤比女性皮肤偏油性，毛孔粗大。

（7）药物　长期服用糖皮质激素可促进皮脂腺增生，分泌增加。外源性雄性激素可直接刺激皮脂腺增生，皮脂分泌增加，雌激素则有抑制皮脂腺分泌的作用。

（8）食物　油腻性食物、辛辣刺激性食物可以使皮脂分泌量增加。所以油性皮肤，尤其是长痤疮的人不宜吃甜食、油腻和刺激性的食物。

（9）其他　如日光暴晒以及过度清洗等也会导致润泽脂质丢失，经皮丢失水分增多，皮肤干燥。

（三）排泄功能与除臭化妆品

汗液和皮脂排泄到皮肤表面后，与表皮脱落的皮屑、空气污染物等混合，在皮肤微生物的作用下，形成保护皮肤的皮脂膜。

由于个体差异、环境的变化，皮脂膜往往具有不良气味，某种情况下产生引起人们不愉悦，甚至是一种刺鼻的特殊臭味。体臭一般分布在腋下、阴部、乳头、口角等，这些部位大汗腺分泌的脂肪酸比普通部位多，在微生物的作用下产生不饱和脂肪酸和硫化氢等气体。这些物质的气味与狐狸体臭相似，所以常常称为狐臭。化妆品研究人员往往可根据汗腺和皮脂腺分泌机制，研究和开发抑汗、除臭化妆品。

皮脂腺和汗腺分泌的多少，受地域、季节、工作场所等因素影响，不同因素影响下的皮脂和汗液分泌量会发生变化，从而使皮脂膜形成的多少和状态受到影响。皮脂膜的多少和状态与皮肤保湿等屏障功能相关，了解皮肤排泄功能以及影响因素，对开发不同区域、季节、工作场所以及不同年龄人群使用的保湿产品以及屏障护理产品，具有重要的指导意义。

五、体温调节功能

（一）体温

人和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。体温分为表层体温和深部体温。人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度。机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度。

1.表层温度

人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度。表层温度不稳定，各部位之间的差异也大。在环境温度为23℃时，人体表层最外层的皮肤温度，如足皮肤温度为27℃，手皮肤温度为30℃，躯干温度为32℃，额部温度为33～34℃。四肢末梢皮肤温度最低，越近躯干、头部，皮肤温度越高。气温达32℃以上时，皮肤温度的差别将变小。在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温度降低最显著，但头部皮肤温度变动相对较小。

皮肤温度与局部血液流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素（如环境温度变化或精神紧张等）都能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温度随之降低，体热散失因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温度因而上升，同时起到了增强发散体热的作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温度特别是手的皮肤温度便显著降低。

2.深部温度

机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度。深部温度比表层温度高且比较稳定，各部位之间的差异也小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，深部温度分布区域缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在炎热环境中，深部温度可扩展到四肢。

（二）体热平衡

机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于动态平衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直至产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在正常水平。

1.产热过程

机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体产热的基础。基础代谢高，产热量多，基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/（m2·h），成年女子约为155kJ/（m2·h）。在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小，运动时则产热量很大。轻度运动如步行时，其产热量可比安静时增加3～5倍，剧烈运动时，可增加10～20倍。

人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。发生寒战时，代谢率可增加4～5倍。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短，甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。

2.散热过程

人体主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热，一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量。在环境温度为21℃，约70%的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热，约27%的体热通过皮肤水分蒸发散热；约2%的体热通过呼吸散热；约1%的体热通过排尿、排粪散热。

（1）辐射、传导和对流散热

①辐射散热　这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热形式。以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大（约占总散热量的60%），辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温度稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较大，因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温度差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。

②传导散热　传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由皮肤直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多。所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。

③对流散热　对流散热是指通过气体或液体来交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一层空气，由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多。相反，风速越小，对流散热量也越少。

辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差，温度差越大，散热量越多；温度差越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是，分布到皮肤的动脉穿透隔热组织（脂肪组织等），在乳头下层形成动脉网；皮下的毛细血管异常弯曲，进而形成丰富的静脉丛；皮下还有大量的动-静脉吻合支，这些结构特点决定了皮肤血流量可以在很大范围内变动。机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径，增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量符合当时条件下体热平衡的要求。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量因而大大增加（据推算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%），于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温度，增加了散热作用。在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。

（2）蒸发散热　在人的体温条件下，蒸发1g水分可使机体散失2.4kJ热量。当环境温度为21℃时，大部分的体热（70%）靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29%）则由蒸发散热。当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时，蒸发就成为机体唯一的散热方式。人体蒸发散热有两种形式：不感蒸发和可感蒸发。

①不感蒸发　人体即使处在低温环境中，没有汗液分泌时，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发。这种皮肤水分的蒸发又称不显汗，即这种水分蒸发不为人们所察觉，并与汗腺的活动无关。室温在30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，有12～15g/（m2·h）水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400～500mL。婴幼儿的不感蒸发的速率比成人大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有效的散热途径，有些动物如狗，虽有汗腺结构，但在高温环境下也不能分泌汗液，此时它必须通过热喘呼吸由呼吸道来增强蒸发散热。

②可感蒸发　汗腺分泌汗液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌。因此，汗液的蒸发又称为可感蒸发。人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可出现发汗，而且汗量往往是较多的。

发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用的是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。

在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热发汗。始动温热性发汗的主要因素有：①温热环境刺激皮肤中的温觉感受器，冲动传入发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液升温，升温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。

发汗速度受环境中温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易蒸发，体热因而不易散失。此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。

劳动强度也影响发汗速度。劳动强度越大，产热量越多，发汗量越多。精神紧张或情绪激动而引起的发汗称为精神性发汗，主要见于掌心、足底和腋窝。精神性发汗的中枢可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大。

（三）体温调节

在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高。波动的幅度一般不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期。女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这种体温升高一直持续到下次月经开始。这种现象很可能同性激素的分泌有关，实验证明，这种变动同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。体温也与年龄有关。儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。肌肉活动时代谢增强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。此外，情绪激动、精神紧张、进食及饮水等情况对体温都会有影响。环境温度的变化对体温也有影响。

1.温度感受器

对温度敏感的感受器称为温度感受器。温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。①外周温度感受器：在人体皮肤、黏膜和内脏中，温度感受器分为冷觉感受器和温觉感受器，它们都是游离神经末梢。当皮肤温度升高时，温觉感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷觉感受器兴奋。②中枢温度感受器：在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。

2.体温调节中枢

下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元，既能感受它们所在部位的温度变化，又能对传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境温度改变时，可通过：①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经、经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部。

脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传递给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其他部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。

有人认为：皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒缩活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述复杂的调节过程，机体在外界环境温度改变时能维持体温相对稳定。

（四）体温调节功能与化妆品研发

许多化妆品研究人员认为，皮肤的体温调节功能对开发化妆品没有多少指导意义，其实不然。化妆品用于体表护理，在使用感觉方面常常有易涂抹、厚重感、黏腻等描述。一方面，这些描述与皮肤的触觉有关；另一方面，与体温调节功能也密切相关。不同剂型、不同流变参数的化妆品严重地影响产品使用感觉，主要因素是产品对皮肤的封闭状态不一样，封闭状态影响了皮肤的蒸发热或辐射热等，皮肤感觉发生变化，从而引起消费者对某些产品产生不一样的喜好度。许多化妆品研究人员知道不同区域、季节的消费者对产品的使用感觉有不同需求，其实是皮肤体温调节功能机理所在。

六、感觉功能

正常皮肤内分布有感觉神经及运动神经，它们的神经末梢和特殊感受器广泛地分布在表皮、真皮及皮下组织内，以感知体内外的各种刺激，产生各种感觉，引起相应的神经反射，以维护机体的健康。它们能分别传导六种基本感觉：触觉、压觉、冷觉、温觉、痛觉、痒觉。一般感知的感觉可以分为两大类：一类是单一感觉，如触觉、压觉、冷觉、温觉、痛觉、痒觉等，这种感觉是由于神经末梢或特殊的囊状感受器接受体内外单一性刺激引起的；另一类是复合感觉，如湿潮、干燥、平滑、粗糙、坚硬及柔软等。这些复合的感觉不是某一种特殊的感受器能完全感知的，而是由几种不同的感受器或神经末梢共同感知的，并由大脑皮层进行综合分析的结果。正常皮肤内感觉神经末梢分为三种，即游离神经末梢、毛囊周围末梢神经网及特殊形状的囊状感受器。

（一）常见的皮肤感觉

生活中很多人会在气候变化、日晒、进食刺激性食物及使用化妆品后，出现皮肤瘙痒、紧绷、烧灼、刺痛等不适，使得皮肤处于一种高度敏感的亚健康状态。近年来，随着化妆品行业的兴起，敏感皮肤一词使用频率逐年上升。敏感性皮肤可以被认定为一种极易致敏、高度不耐受的皮肤状态，该状态下的皮肤对任何外界轻微的刺激均不耐受，极易产生瘙痒、刺痛、烧灼、紧绷等多种主观症状。近年来，研究和开发抗敏化妆品成为行业热点，特别是医学专家鼓励研究和开发临床辅助治疗功效性化妆品，化妆品研究人员不得不了解和熟悉皮肤痒觉、痛觉生理和病理生理机制等。

1.痒觉

瘙痒是一种能引起搔抓欲望的不愉快的感觉，将瘙痒分为以下几类：

①皮肤源性瘙痒　是由于皮肤的炎症或损伤导致的瘙痒，如皮炎。

②神经源性瘙痒　是由于感觉神经传入通路中发生病理改变而引起的瘙痒，如疱疹后遗神经痛伴随的瘙痒。

③非神经源性瘙痒　是指没有神经损伤而在神经系统中产生的痒感，如胆汁淤积。

④心源性瘙痒　是由心理异常所引发的瘙痒，如寄生虫恐惧症。

⑤混合性瘙痒　是由两种或两种以上的机制引起的瘙痒，如特应性皮炎既有皮肤源性瘙痒又有神经源性瘙痒。

（1）痒的生理基础　瘙痒和疼痛可能是相互作用的两种独立的不同感觉。

痛觉的中心通道研究比痒觉的更为详细。痛觉冲动沿着大的有髓鞘纤维和无髓鞘纤维传递。大的有髓鞘纤维传递的痛觉是局限性和刺痛性；无髓鞘纤维需更强烈的刺激，所产生的痛觉是弥漫性灼痛。人体病理性疼痛，可能是由于刺激激活无髓鞘纤维感受器之故。

（2）痒的发生机制　痒觉发生机制是很复杂的，许多体内外因素，如机械性的搔抓、强酸、乙酸、甲酸、弱碱、甲基溴化物、芥子气、某些植物以及机体细胞受损后所产生的一些物质（如组胺、活性蛋白酶及多肽类物质）等，皆可引起痒感。

瘙痒的神经传导系统：瘙痒感受器是皮肤中对组胺敏感的特殊无髓鞘神经末梢C纤维的亚型，分布广泛，机械力无应答，没有痛觉反应，电阈值高。虽然这些与瘙痒相关的C纤维在解剖学上与痛觉的传入纤维相同，但功能不同，这种在传入性神经纤维中发现的慢传导的C纤维被认为是传导瘙痒信号的特殊途径。

瘙痒的传导通路：当皮肤被致痒物质刺激后，瘙痒感受器向脊髓后角传导神经冲动，然后通过脊髓丘脑束传到丘脑，直达躯体感觉皮层。外周和中枢形成的特殊的反应模式和投射是瘙痒形成的神经通路基础。

瘙痒的外周介质及感觉神经纤维末梢受体：①组胺及其受体：组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞中，机体受刺激后细胞发生脱颗粒而释放组胺，组胺可以刺激C纤维末梢相关受体从而产生瘙痒和疼痛。组胺有H1～H4四种受体，H1、H2受体表达于感觉神经末梢，组胺对H1受体的亲和力是H2受体的10倍，因此组胺所导致的血管扩张、水肿和瘙痒主要是由其与H1受体结合所致。关于H3、H4受体研究尚不明了。②蛋白水解酶及蛋白水解酶受体-2（PAR-2）：蛋白水解酶可以激活PAR-2。PAR主要在神经系统高表达，包括PAR-1、PAR-2、PAR-4，目前仅发现PAR-2在病理生理方面和瘙痒相关。肥大细胞激活后释放纤维蛋白溶酶，后者激活C神经纤维末梢上的PAR-2，激活的C纤维将此信号传递至中枢神经系统，导致瘙痒。角质细胞的PAR-2可能介导内源性物质（胰蛋白酶、激肽释放酶）或外源性蛋白酶（细菌、尘螨）诱发的瘙痒。皮肤感觉神经和角质细胞的PAR-2激活可能是特应性皮炎和其他皮肤病瘙痒反应传递的特殊通路。特应性皮炎患者中角质细胞的PAR-2数量上升，而且内源性PAR-2激动剂可增达4倍。③瞬时受体电位香草酸受体-1（transient receptor potential vanilloid-1，TRPV1）：TRP通道由6组分子组成，即TRPC、TRPV、TRPM、TRPP、TRPML和TRPA。这些分子均位于C型感觉神经元上，是非特异性的钙渗透性感受传导通道，感受味觉、温度觉和细胞及器官水平的渗透/机械压力。TRPV1可以被辣椒素激活，也可以被高温（>42℃）和酸环境（pH<5.9）激活。各种瘙痒介质，如花生酸类物质、组胺、缓激肽、ATP以及各种神经因子等，都可以归结为拥有香草样物质的作用，它们可以直接激活或者通过激活各种细胞间的信号传递通路激活TRPV1。该受体的激活可以使神经末梢去极化而释放分泌性颗粒，其中含有神经肽P物质等。不管是否释放神经肽，该动作电位都会被传到脊髓继而启动瘙痒或疼痛的感觉。持久使用辣椒辣素可以使神经的敏感性下降，并抑制神经肽的聚集释放从而抑制瘙痒，这也就是外用辣椒辣素治疗瘙痒的机制。功能性的TRPVl通道还在大量非神经元的细胞表达，如肥大细胞、树突细胞以及毛囊的各种角质细胞。④大麻素受体-1：该受体与TRPV1有密切关系，它们在C型瘙痒感觉纤维上有共区域化的特性。内源以及合成大麻素均有止痛作用，大麻素受体-1激动剂可有效抑制组胺诱导的瘙痒，并伴有感觉末梢释放神经肽减少。

痒觉产生的其他机制：①阿片样物质和阿片受体：内源性阿片样肽包括脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽，可由神经和角质细胞产生，阿片受体包括μ、κ、δ受体。脊髓鞘内阿片μ-受体激动剂在止痛的同时可以引起瘙痒，而外周的μ-受体表达下降可能促成慢性瘙痒。临床上使用κ-受体激动剂（脊髓水平作用）可以对顽固瘙痒有明显的缓解作用。②5-羟色胺：该介质作用于其受体诱发瘙痒，这种瘙痒可通过外周和中枢机制形成。5-羟色胺能使C纤维兴奋伤害感受器。皮内注射能引起瘙痒，但较组胺为弱。③前列腺素：是一种血管舒张剂，被证实对正常或特应性皮炎患者皮肤均有较弱的致痒作用，呈剂量依赖性。它自身不会引起痒感，但前列腺素-1能降低痒感域值和增强由组胺产生的痒感，前列腺素-2能使正常皮肤血管舒张并产生弱的瘙痒感。这可能是该物质对神经末梢产生一种非特异性的刺激作用，增加神经对瘙痒的敏感性。④细胞因子：IL-2、IL-4等可诱发瘙痒。临床观察认为IL-2是瘙痒的诱凶，它的具体作用机制目前还不清楚。⑤神经生长因子及其受体：神经生长因子与瘙痒有关，它可由角质细胞、肥大细胞和成纤维细胞释放。它作用于感觉神经的高亲和力受体并将其激活，导致神经芽殖和致敏。慢性瘙痒性疾病真皮内神经纤维密度较高，在特应性皮炎患者皮损中神经生长因子-4也有较高的密度，其血清神经生长因子和P物质的浓度与疾病的严重度一致。

神经纤维和肥大细胞的相互作用与痒觉产生：皮肤中的肥大细胞经各种不同途径受刺激后，释放一系列生物学活性的化学性递质，包括组胺以及胃促胰酶和胰蛋白酶样血管舒缓素在内的颗粒酶。肥大细胞被激活后释放类胰蛋白酶，可以激活C类神经纤维末梢的蛋白酶激活受体-2（PAR-2），将信号传导到中枢而引发痒感。另外，C类神经纤维被激活会导致局部神经肽（如P物质）的释放。高浓度P物质可引起肥大细胞脱颗粒；低浓度P物质则激活肥大细胞上特异性受体NK1，使肥大细胞致敏释放肿瘤坏死因子（TNF-α），TNF-α作用于神经末梢伤害性感受器引发瘙痒。从肥大细胞产生的可能致痒的递质还有血小板因子、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子、其他趋化因子和蛋白水解酶。血管活性肠肽、分泌素和生长抑素于皮内注射后可引起皮肤瘙痒、风团和轴索反射红斑。这些作用是通过释放组胺而引起的。而其他神经肽如血管紧张素、黑素细胞刺激素、神经肽Y和神经垂体激素运载蛋白则没有明显的致痒作用。

2.痛觉

痛觉是由有可能损伤或已造成皮肤损伤的各种性质的刺激所引起。机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉。痛觉是一种复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应，这对于保护机体是重要的。疼痛也是皮肤过敏引起的主要临床症状之一，因此值得化妆品研究人员关注。

（1）皮肤痛觉生理基础　伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛与慢痛。快痛是一种尖锐而定位清楚的刺痛，在刺激时很快发生，撤除刺激后很快消失。慢痛是一种定位不明确的烧灼痛；在刺激后0.5～1.0s才能被感觉到，痛感强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。

（2）皮肤痛觉发生机制　一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。引起痛觉不需要特殊的适宜刺激，任何形式的刺激，只要达到一定强度有可能或造成组织损失时，都能引起痛觉，但其机制还不清楚。有人认为，这种游离神经末梢是一种化学感受器，当各种伤害性刺激作用时，首先引起组织内释放某些致痛物质（例如K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等），然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。

痛觉的中枢传导通路比较复杂。痛觉传入纤维进入脊髓后，在后角更换神经元并发出纤维交叉到对侧，再经脊髓丘脑侧束上行抵达丘脑的体感觉核，转而向皮层体表感觉区投射。此外，痛觉传入冲动还在脊髓内弥散上行，沿脊髓网状纤维、脊髓中脑纤维和脊髓丘脑内侧部纤维，抵达脑干网状结构、丘脑内侧部和边缘系统，引起痛的情绪反应。

3.触觉

触觉是微弱的机械刺激兴奋了皮肤浅的触觉感受器引起的。正常皮肤内感知触觉的特殊感受器有三种：在平滑皮肤处，主要是Meissner小体，位于表皮基底层的为梅克尔细胞，在有毛皮肤处则为Pinkus小体。这些感受器接受的外界刺激，实际上是一种机械能，如刺激毛发的末梢引起的感觉，主要是由于对毛囊周围末梢神经网的压力及毛发出口处皮肤受到牵拉变形的结果。

皮肤表面散布触点，触点的大小是不同的，有的直径可以大到0.5mm，其分布也不规则，一般指端腹面最多，头部有300个/cm2，小腿外侧只有7个/cm2。由于触点较大，故获得的感觉常常是复合感觉，而不易将两种以上的感觉区别开来。

4.温觉

温觉有人称之为热觉，它主要是由小体传导。有人认为皮肤血管球上的游离神经末梢也参与活动。皮肤表面也有热点存在，但难以测定，在2cm2内约有29个。它也随皮肤温度的变化而减弱。

冷觉和温觉合称为温度觉，这起源于两种感觉范围不同的温度感受器，因为，冷不能构成一种能量形式。冷感受器在皮肤温度低于30℃时幵始引起冲动发放，热感受器在超过30℃时开始发放冲动，47℃时频率最高。一般皮肤表面冷点较热点多4～10倍。冷点下方主要分布有游离神经末梢，由Ⅲ类纤维传导传入冲动；热感受器可能也主要是游离神经末梢，传导纤维以Ⅳ类为主。

5.冷觉

冷觉一般认为是由皮肤内的Krause小体（又称皮肤-黏膜感受器）传导的，主要分布在唇红、舌、牙龈、眼睑、龟头、阴蒂及肛门周围等处。在有毛皮肤及摩擦部位尚未发现这种感受器。但皮肤表面确有冷点存在，常成群分布，在2cm2内约有33个。冷点的数目一般和皮肤的温度变化成正比，皮肤温度愈低，活动性冷点数目愈少；反之，则冷点数目增多。到目前为止，已经有两种冷受体被发现：一种是寒冷和薄荷激活的通道CMR1；另一种是ANKTM1，其激活所需的温度比前者更低。降低皮肤温度和外用薄荷制剂可以减轻皮肤瘙痒，可能与这两种受体有关。

6.压觉

压觉是指较强的机械刺激导致深部组织变形时引起的感觉，压觉是由皮肤内的Pacini小体传导的。这种感受器主要分布在平滑皮肤处，如手指、外阴及乳房等处，胰腺、腹后壁、浆膜及淋巴结等处也有。它常和其他的感受器或游离神经末梢共同感知各种复杂的复合感觉。触觉与压觉两者在性质上类似，只是机械性刺激强度不同，可统称为触-压觉。

（二）皮肤感觉阈值

作用于皮肤的能量达到一定的程度，使皮肤感受器起作用，产生皮肤感觉，这一最低的程度的能量称为感觉阈值。它主要取决于感受器的阈值，但也受许多其他因素的影响。在某一特定部位，各种感觉阈值之间不一定有关，可相互不同，例如指端对触觉极敏感，但对温觉相对不敏感。触觉、温觉和冷觉的阈值有个体差异，也随不同部位而有所不同。皮肤温度是能改变各种感觉阈值的主要因素。众所周知，对某一温度的物体的感觉是冷还是热与接触该物体时的皮肤温度冷热有关。触觉和痛觉阈值也可因皮肤温度的改变而有所不同。许多其他局部因素，例如该处以前受刺激的多少，刺激是否作用于心理敏感区，皮肤的厚度及局部出汗量等，都可影响结果。恐惧、焦虑、暗示和以往经验可改变痛觉阈值。性别、年龄对此也有影响，温度阈值在女子较低，而振动阈值则在男子较低。

各种感觉的阈值下肢比上肢高。线状物品接触手指有感觉，而接触足或小腿则无知觉；温度刺激手掌比足底更易感受。触觉阈值在指端、舌尖和口唇等处最低。这些部位差异很显著，可能与神经支配的密度不同有关。

（三）皮肤感觉的电生理学

皮肤神经干接受电刺激后最大的有髓纤维首先起反应，刺激增大时较小的有髓神经起反应，随后无髓纤维起反应。最后刺激强度再增加，反应不再增强，这种刺激称为最大刺激。一种纤维受刺激后起的反应为“全”或“无”式。

神经干受最大刺激后用电极在间隔一段距离的神经干上测得电位变化。A波由有髓纤维活动所致，传递速度为90m/s，C波为无髓纤维活动所致，传递速度为1m/s。一般来说，较大的纤维传递冲动的速度比较小的纤维快。

皮肤感觉与脊髓的神经通路有密切关系。在脊髓前侧区切断神经通路时，痛觉、痒觉和温觉都消失而触觉仍不受影响。神经的粗细和感觉也有关，神经较粗时，传导冲动速度较快，最易传导触觉及压觉；中等直径神经传导速度较慢，传导温觉较好；直径较小者传导痛觉及痒觉。有髓纤维传导的痛觉是局限性的，无髓纤维传导的是弥漫性灼痛。人体病理性疼痛，可能是由于刺激激活无髓纤维感受器。

（四）皮肤感觉定位

对皮肤刺激的定位能力在不同个体之间有相当大的差异。一般来说，对触觉的定位比对其他感觉准确。触觉的定位在神经支配较密及相邻神经末梢有许多重叠的部位较好，而在神经支配稀少的部位较差。

对邻近两点刺激的区别能力可通过实践而改进，因疲劳或注意力不集中而减弱。皮肤温度也有影响，皮肤温暖时两点区别能力提高，皮肤冷却时减弱。某些部位刺激可扩散，例如用棉花轻轻刺激口唇，可引起面部下部广泛的、长期的瘙痒感。虫咬后开始瘙痒是局限的，但以后可扩展到相当大的范围。

刺激皮肤某一特定点，偶尔可在远处也有感觉，此为牵涉性感觉。神经系统功能正常时，牵涉性感觉限于痛、痒，但在病理情况下触觉也可有牵涉性感觉。不仅皮肤上的刺激可引起牵涉性感觉，深部组织，不论是内脏、肌肉、骨骼，还是结缔组织的疾病和刺激，都可在皮肤上产生牵涉性痛。牵涉性感觉的发生机制用轴索反射来解释，或用内脏和皮肤的感觉通路在脊髓或在脑中会聚来解释。

感觉和刺激的时间不一定完全相符。刺激未去除时感觉可消退，这称之为适应。感觉在刺激停止后可持续存在一段相当长的时间，称之为后感觉。人对衣服的压觉在穿着衣服后不久即消失，这就是适应。对冷热觉的适应也一样，如手置于23℃环境中，不久后不再感觉冷，置40℃环境中过一段时间就没有温暖感觉。超过这些限度则不能完全适应。后感觉可以发生于各种感觉。皮肤的某些部位更易发生后感觉，如鼻、上唇周围、外耳道内等，但相似的刺激在眼睑、指端和手背就不易产生后感觉。

（五）感觉功能与化妆品研发

1.化妆品使用感觉评价

感官评价不仅仅是一门技术，经过近百年的发展，已经形成了一门独立的科学，涉及心理学、统计学、生理学等多方面的知识。通过组织人们来试验，利用感官获得有价值和有效的信息。试验结果同样能详细说明产品的化学、物理和生物学性质，是独一无二的信息来源。

化妆品属于时尚产品，一方面，产品必须具有良好气味、颜色、性状，改善皮肤局部不良气味、颜色；另一方面，还必须保证产品的涂抹感、滋润感以保证使用部位局部的愉悦感。我们知道人类主要通过五种感觉系统来获取外界的信息，它们分别是：视觉、听觉、触觉、味觉和嗅觉。这五种感觉主要是来判断产品的气味、颜色、性质等，而产品的功效需要皮肤局部感觉系统来判断，如产品的基本属性黏稠度、滋润感、清凉感、残留感等。

化妆品使用感觉评价，一般有以下四个关键内容：评价主体、评价方法、实验设计、分析与解释。这里只是简单介绍评价主体和评价方法，关注该知识的研究人员可以查阅相关资料和书籍。

（1）评价主体　原则上，任何人都有可能成为评价主体，但评价的敏感性可相差1000倍，约有30%的人对常用产品区别不出。首先，他们必须通过基础感觉测试（也叫作“识别力试验”），表明他们具有正确的感觉辨别能力。这种感觉测试其实很简单，比如说，给他们三个样品，其中有两个是完全一样的，要求他们正确辨别出不同的一个。其次，必须接受专门术语培训，包括有关化妆品使用方面的训练，以便按照规定方法正确使用样品，并统一评定尺度进行感觉评价。

影响因素：①产品使用频率可以增加评价的敏感性；②专业知识可以影响评价，故感觉评价不能选择配方人员；③实验目的不同，评价主体不同；④评价主体可以是在职员工或不是。

（2）评价方法

①辨别法：配对比较，二点评估，三点评估。

②描述法：风味描述，定量描述分。

③情感法：接受-偏好，如9分制（接受法）。

（3）评价方法应用

在新产品开发中的应用：①新产品构思产生；②配方调整；③工艺调整；④产品消费者测试；⑤对市场诊断和竞争对手的关注。

产品质量控制：①原材料选择、质量和成本控制和管理；②感官质量图谱、质量规范的建立和更新；③工艺、设备、储存条件等因素变化对产品感觉质量影响甄别；④产品与竞争性产品感官质量的优缺点鉴别；⑤感官质量稳定性跟踪测定；⑥感官质量有效期确定。

为此，了解和熟悉皮肤感官功能，对化妆品研究人员具有重要的帮助作用。

2.感觉功能与抗敏化妆品研发

环境污染、工作压力、化妆品的过度使用等，导致敏感皮肤发生率逐渐上升，敏感皮肤已经成为影响消费者生活质量的关键因素之一。为此，近年人们在研究和开发抗敏化妆品时，从抗炎、抗组胺、抑制末梢微循环的过度反应途径来解决皮肤敏感问题，抑制TRPV1过度活跃所导致的灼烧等不良感觉成为热点。由于痒觉、痛觉机制复杂，抗敏产品市场表现并不能够达到研究人员的预期。但是，有研究发现与单一作用靶点的单分子物质干预敏感皮肤相比，中医思想指导下使用中草药干预敏感皮肤具有明显优势。

皮肤感觉神经功能变化是敏感皮肤发生的机理之一。敏感皮肤的神经兴奋性阈值降低，神经传导速度加快，导致皮肤处于敏感状态。为此，皮肤感觉阈值和皮肤感觉的电生理指标可以诊断消费者是否是敏感皮肤以及敏感程度，可以使用这些指标来判断抗敏产品的临床功效状况。