第一篇　细胞质雄性不育水稻包穗的激素调控

第一章　绪论

1970年，野败（wild abortive，WA）雄性不育水稻的发现，掀开了“三系法”杂交水稻育种的辉煌篇章，1973年利用野败的细胞质雄性不育野生水稻作为不育细胞质源，育成了我国第一个“三系”籼型不育系 “二九南1号A”［1］。随后，一系列的细胞质雄性不育（cytoplasmic male sterile，CMS）系培育成功，实现了三系配套，攻克了繁种、制种难关，杂交水稻于1976年正式投入大面积推广［2］，之后迅猛发展，使我国的粮食生产出现了一个重大飞跃。杂交水稻一般比常规良种增产15%～20%［3］。因此，杂交水稻的推广应用，为解决广大人民的温饱问题作出了重大贡献。

然而，目前生产上应用的CMS水稻普遍存在包穗现象［4，5］，包穗是指水稻倒一节间（最上节间）伸长不足而导致水稻穗子不能完全抽出倒一叶的叶鞘。包穗使得水稻的很多颖花不能接受父本的花粉，因此严重地降低了杂交水稻制种产量。在杂交水稻繁殖、制种过程中，外源赤霉素的施用一般能解除包穗问题，这说明细胞质雄性不育水稻包穗可能是由于缺乏具有生物活性的赤霉素引起的。在20世纪30年代，赤霉素的发现始于对水稻叶片、叶鞘及节间伸长的促进作用［6］。随后，很多试验结果都表明赤霉素是茎伸长生长的控制因子［7～10］。外源赤霉素能促进CMS水稻倒一节间伸长生长，从而能解除包穗。

在笔者发文之前［11］，人们对CMS水稻花粉败育与其倒一节间缩短产生包穗的关系还不清楚。如果是因为缺乏活性赤霉素导致倒一节间缩短产生包穗的话，那么倒一节间为什么会缺乏活性赤霉素？是赤霉素的合成减少了还是活性赤霉素的钝化加强了？

研究表明，吲哚-3-乙酸（indole-3-acetic acid，IAA）是植物茎合成赤霉素所必需的［12～14］。在豌豆茎中，IAA能够通过促进赤霉素合成步骤GA20 → GA1的转化［15］，从而促进赤霉素的合成；而在烟草中，IAA则通过促进赤霉素合成步骤GA19 → GA20的转化从而促进赤霉素的合成［16］。那么，在CMS水稻中，是因为倒一节间缺乏IAA导致赤霉素合成减少产生包穗的吗？在水稻中，IAA是通过调控赤霉素合成的哪个步骤来调控赤霉素含量的呢？如果是因为倒一节间缺乏 IAA 导致赤霉素合成减少产生包穗的话，那么，CMS 水稻花粉败育是通过什么途径导致其倒一节间缺乏 IAA 的呢？水稻穗的发育和倒一节间伸长生长到底存在什么关系呢？

在杂交水稻种子生产中，主要通过喷施“九二○”来解除CMS水稻的包穗问题，“九二○”的主要成分是赤霉素A3（gibberelin A3，GA3），大量施用“九二○”不但增加杂交水稻制种成本，而且还会加剧环境与稻米的污染以及降低种子质量，特别是在雨水多的年份，喷施“九二○”容易引起倒伏和穗发芽。笔者发文之前［1］，穗发育调控倒一节间伸长生长的机制还不清楚，CMS 水稻包穗机制没有得到很好的阐述。如果能搞清包穗的真正原因，那将有望能寻找到比较好的方法去解除包穗问题，从而可以降低繁种、制种成本，提高水稻杂交种的质量。

珍汕97A（Zhenshan 97A，ZS97A）是杂交稻繁种、制种中应用比较广泛的细胞质雄性不育系。ZS97A 是由江西萍乡农科所1971年用长江流域迟熟早籼珍汕97（Zhenshan 97B，ZS97B）作父本与“野败”杂交，经过连续回交于1973年育成［17］。ZS97A和ZS97B具有相同的细胞核不同的细胞质，它们在营养生长期表型上几乎没有差异，但是到了抽穗期，ZS97A倒一节间伸长严重受阻引起包穗，而ZS97B的倒一节间能够正常伸长并把穗子推出倒一叶的叶鞘。

基于上述研究的历史和现状，带着上面提出的问题，笔者以广于应用的 CMS 水稻珍汕97A（ZS97A）及其保持系珍汕97B（ZS97B）作为实验材料，比较分析了不育系和保持系在幼穗分化、节间伸长等过程中存在的差异，并从生理和分子水平对包穗进行了研究。以期在理论上对包穗机制进行阐述，在农业生产实践上从分子和生理水平解除包穗或者为研制能安全高效解除包穗的复配剂提供科学依据。