第五节　心瓣膜病

心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指受各种致病因素损伤后或先天性发育异常造成的心瓣膜器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，二者可单独发生，也可同时存在。病变最常见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，其结果是导致血流动力学改变、心功能不全，引起全身血液循环障碍。

瓣膜口狭窄（valvular stenosis）表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，弹性降低，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）指瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）多由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数由亚急性细菌性心内膜炎引起，偶见于先天性发育异常。

正常成人二尖瓣口开放时面积大约为5cm2，能通过两个手指。狭窄时可缩小至1～2cm2，甚至0.5 cm2或仅能通过医用探针。据二尖瓣狭窄的程度可将其分为3种类型：①隔膜型瓣膜口轻度狭窄，表现为瓣膜轻度增厚，仍有弹性，相邻瓣叶轻度粘连；②增厚型瓣膜口明显狭窄，表现为瓣膜显著增厚，弹性明显减弱，瓣叶间明显粘连；③漏斗型瓣膜口严重狭窄，表现为瓣膜极度增厚、变硬，瓣叶间严重的纤维性粘连，弹性消失，瓣膜口呈鱼口状缩小。

（一）血流动力学和心脏变化

早期，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期血液从左心房流入左心室受阻，使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房含血液量比正常增多。此时心肌纤维拉长，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌纤维增粗，以加大收缩力，使左心房发生代偿性肥大。后期，随时间延长或病变加重，左心房失代偿，引起左心房严重淤血、压力增高，使肺静脉回流受阻，从而导致肺静脉压升高，引起肺淤血、肺水肿和漏出性出血。由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高，进一步使右心室代偿性肥大。以后右心室失代偿并高度扩张时，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期右心室部分血液反流入右心房，致右心房淤血扩张，最终引起体循环静脉淤血。

（二）临床病理联系

由于血液在加压的情况下快速通过狭窄的二尖瓣口时出现涡流与震动，故听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。由于早期左心房增大，晚期除左心室外，其余三腔均增大，故X线显示早期左心房增大，晚期心脏呈倒置的“梨形”。由于左心房高度扩张，可引起心房颤动，血液出现涡流，故易在左心房后壁及左心耳继发附壁血栓，血栓脱落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺间质性水肿和含铁血黄素沉着，患者出现呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰等左心衰竭的表现。右心衰竭时体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及浆膜腔积液等临床表现。

★考点提示：二尖瓣狭窄听诊杂音的特点及X线下心脏形状的特点

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）病因同二尖瓣狭窄，且常与二尖瓣狭窄同时出现。

（一）血流动力学变化

在心脏的收缩期，左心室部分血液通过未关闭的瓣膜口反流到左心房，加上肺静脉回流的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之左心房发生代偿性扩张、肥大。左心室舒张期，左心房内多于正常的血液涌入左心室，使左心室负荷增加，导致左心室代偿性扩张、肥大。久之，左心室、左心房失代偿发生左心衰竭，从而依次发生肺淤血、肺动脉高压、右心室及右心房代偿肥大，随后失代偿，导致右心衰竭及体循环淤血。

（二）临床病理联系

由于二尖瓣关闭不全，在左心室收缩期，左心室的部分血液通过未关闭的瓣膜口反流到左心房，故听诊时在心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示早期左心室肥大，晚期心脏呈“球形”。

★考点提示：二尖瓣关闭不全心脏杂音的特点及X线下心脏的形状特点

三、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由风湿性主动脉瓣炎引起，也可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣引起。此外，亦可由关节强直性脊柱炎、类风湿关节炎及马方综合征所致。

（一）血流动力学变化

由于主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液反流入左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血量增加、压力升高，负荷加重而代偿性肥大。久之发生肌源性扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，左心房的负荷加重并肥大扩张，相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心室及右心房肥大扩张、右心衰竭和体循环淤血。

（二）临床病理联系

临床听诊时，可在主动脉瓣区闻及舒张期吹风样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期部分血液反流入左心室，使舒张压急剧下降，脉压增大。患者可出现周围血管征（如水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象）。

四、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要由风湿性主动脉瓣膜炎引起，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。

（一）血流动力学变化

由于瓣膜狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，左心室压力负荷加大，发生向心性肥大。后期左心室失代偿而高度扩张，出现二尖瓣相对关闭不全，部分血液反流入左心房，继而左心房肥大、扩张，依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭和体循环淤血。

（二）临床病理联系

加压的血液快速通过狭窄的瓣膜口时出现涡流与震动，在主动脉瓣区听诊可闻及收缩期喷射性杂音。主动脉瓣狭窄时，主要病变为左心室肥大，故X线显示心脏呈“靴形”。当主动脉瓣口极度狭窄时心排血量降低，冠状动脉供血不足，引起心肌缺血，出现心绞痛，严重时可引起猝死，也可因脑缺血而发生头昏和晕厥。由于心排血量降低，血压下降，脉压减小。