第四节　地质环境与健康

一、地方病概述

目前人体组织中已检出60多种元素，其中C、H、O、N、Ca、P、S、K、Na、Cl、Mg 11种在体内含量较多，占人体总重的99.95%，称人体必需的宏量元素；而Fe、Zn、Se、Mn、Cu、I、Mo、Cr、F、Si、V、Ni、Sn、Co 14种在体内含量较少，每种元素都占人体总重的0.01%以下，称人体必需的微量元素。这些元素在人体内的含量容易受环境因素的影响，与当地的土壤、水、食物和空气中的含量密切相关。由于地壳表面各种化学元素分布不均匀，从而使不同地区地球化学成分的含量亦不同（必需元素过多或过少，非必需元素过多），超出人体适应范围导致的疾病，称生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）。由于它们有一定的地区性，又称化学性地方病（chemical endemic disease）。

我国是地方病流行严重的国家，全国各地都不同程度地流行。重病区多集中在西部地区、偏远地区和贫困地区。被列为我国国家重点防制的地方病有碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨节病、克山病等。

二、碘缺乏病

碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）是由于人类生存的自然环境中缺少碘而造成的机体碘营养不良所表现的一组有关疾病的总称。它不仅包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病，还包括缺碘地区出现的胎儿流产、早产、死产、先天畸形等。

碘广泛分布于自然界，海水中碘含量较高。人体内的碘主要来源于食物，占总摄入量的80%～90%，其次是水源。进入体内的碘主要被甲状腺摄取合成甲状腺素。碘主要通过肾脏排出。每人每天碘的生理需要量，成人约为150μg、儿童为50～120μg、孕妇、乳母为200μg。调查研究证明，当人体碘的摄入量长期低于40μg/d时，就可引起地方性甲状腺肿。

（一）流行特征

全世界有118个国家有此病流行，我国曾是碘缺乏病流行最为严重的国家之一，除上海市外，各省、自治区、直辖市都有该病流行。流行特点是山区多于平原，内陆多于沿海，乡村多于城市，尤以西藏、新疆、甘肃、陕西等地更为严重。就年龄而言，各年龄组均可发病，但以生长发育旺盛的青春期发病率最高，女性高于男性（1.3∶1）。

（二）临床变现

1.地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿（endemic goiter），俗称“大粗脖”“瘿袋”，是碘缺乏病最主要的表现形式，由于人体在生长后期（即儿童期及青春期）缺碘所致，主要症状是甲状腺肿大。

（1）病因　①缺碘：这是引起地方性甲状腺肿的主要原因。国内流行病学调查显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区内的土壤、饮水或食物中都缺碘。给当地居民补碘后，甲状腺肿的流行即可得到控制；②膳食因素：食物（如木薯、杏仁、黄豆、核桃仁、玉米、高粱、小米、花生、豌豆等）中的硫氰酸盐，可抑制甲状腺对碘的浓集能力，从甲状腺中驱除碘；蔬菜（如甘蓝、卷心菜、芥菜、大头菜等）含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程；③高碘：我国某些沿海地区和内陆低洼地区居民，由于食物和水中碘过高，人体甲状腺将过量碘转化为甲状腺胶质，贮存于甲状腺滤泡内，造成甲状腺肿。

（2）发病机制　碘是合成甲状腺激素的原料，机体碘摄入不足时，导致甲状腺激素合成与分泌不足，血浆中甲状腺素的水平降低；通过反馈机制，垂体前叶促甲状腺素（TSH）的分泌增加，反射性刺激甲状腺滤泡使其增生，导致甲状腺代偿性增生、肿大。这些变化在早期是可逆的，补碘后可以恢复正常。但如果缺碘时间过长，甲状腺过度增生，甲状腺滤泡会刺激周围组织纤维化，形成结节，其病变就不可逆了。

（3）临床表现　患者早期除颈部逐渐增粗外，多无明显的自觉症状；随着腺体的增大，中晚期可出现周围组织的压迫症状，如压迫气管可出现气短甚至呼吸困难；压迫食管可引起吞咽困难等。

2.地方性克汀病

地方性克汀病（endemic cretinism）主要是由于胚胎期及出生早期严重缺碘，使甲状腺激素合成不足以致大脑和其他器官或组织发育分化不良或缺陷。临床表现有智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍、甲状腺功能低下和甲状腺肿大，可概括为呆、小、聋、哑、瘫，故又称为呆小病。

（三）预防措施

补充足够的碘是防治碘缺乏病的根本性措施。

1.碘盐

碘盐是最经济有效而又简便易行的补碘措施。碘盐是把微量碘化物（碘化钾或碘酸钾）与大量的食盐混匀后供食用的盐。WHO推荐碘化物和食盐比例为1∶100000，我国一般为（1∶20000）～（1∶50000）。为防止碘化物损失，碘盐应存放在干燥、低温和暗处。

2.碘油

地处偏远，不易供应碘盐的病区，可选用碘油。碘油是植物油与碘化合而成的有机化合物。一次大剂量注射碘油后，可在体内形成碘库，再缓慢地释放出来，其效能可达3～5年。国内外在某些病区已用口服碘油代替碘油注射，取得了良好的预防效果。口服碘油的剂量一般为注射量的1.4～1.6倍，每2年服药1次。

3.其他

供应含碘丰富的食物，如海带、海鱼等；饮用碘化水；食用碘化面包；口服碘化钾等。

三、地方性氟中毒

地方性氟中毒（endemic fluorosis）又称地方性氟病，是由于特定地区的地质环境中氟元素过多，导致当地居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病。

氟是人体必需的微量元素之一，微量氟能促进骨骼和牙齿的钙化，对神经兴奋的传导、钙磷代谢、细胞酶活性、免疫反应及生长发育均有一定的作用。长期摄入过量的氟又可引起中毒。人体氟主要通过饮水及食物获得，进入体内的氟主要蓄积在骨骼和牙齿，主要通过肾脏排出。WHO推荐氟摄入量＜2mg/d，国内报道为2～4mg/d。一般认为，每人每日氟的最高摄入量为4～5mg。如果超过6mg/d，就能引起氟中毒。

（一）流行特征

全世界有50多个国家存在本病的流行，我国是流行最严重的国家之一。调查表明，除上海市外，其他地区都有不同程度的流行，主要流行区有贵州、陕西、甘肃、辽宁、吉林、黑龙江、河北、山东等省。氟斑牙主要发生于8～12岁的儿童，氟骨症发病主要在成人，并随着年龄和病区居住年限的增加，病情逐渐加重。一般认为，地方性氟中毒发病与性别无关。

（二）病因分型

1.饮水型氟中毒

饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型氟中毒病区主要分布在淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。一些调查表明，在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关。

2.燃煤污染型氟中毒

调查表明，云南、贵州、四川、湖南、湖北等省多数情况下由燃煤（含氟100～3763mg/kg）污染食物和居室空气所致，如烘烤的玉米氟量高达276.5mg/kg。这种情形下，室内空气氟量往往也很高。

3.饮茶型氟中毒

质地较差的老茶叶及粗加工的茶砖一般含氟量高，浸泡时间越长，析出的氟越多。如甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒。

（三）临床表现

1.氟斑牙

氟斑牙是地氟病最早、最易识别的临床特征。氟过多对牙釉质、牙本质、牙骨质均可造成损害，以牙釉质为主。根据牙齿受损程度，临床上分为三型：①白垩型，釉质失去光泽，牙齿表面粗糙，出现粉笔样白色斑点；②着色型，釉质上出现明显的黄褐色或黑褐色斑点；③缺损型，牙齿釉质层出现浅窝状或花斑样缺损，凹凸不平，牙齿外形不完整。氟斑牙主要发生于正在生长发育中的恒牙，以门牙明显。幼儿乳齿很少发生氟斑牙。

2.氟骨症

氟骨症患者骨的基本改变为骨质硬化、骨质疏松、骨质软化和骨旁软组织骨化。临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性疼痛，与天气无关，可与风湿、类风湿相区别。进而肢体麻木、关节僵硬、关节活动障碍、上下肢弯曲、驼背，肌肉萎缩、僵直变形。严重的氟骨症可引起四肢及躯干关节固定，甚至截瘫。

（四）预防措施

对高氟地区，减少氟的摄入是预防地方性氟中毒的根本措施。

1.饮水型氟中毒

饮水型氟中毒主要是改水降氟。引用江河、水库等低氟地面水，或使用低氟深井水及收集天然降水作为水源。在无低氟水源的情况下，可采用理化方法进行饮水除氟，如用碱式氯化铝，按0.5g/L加入水中搅匀，可使水氟由7.0mg/L下降至1.0mg/L；明矾加碱法、煮沸法等。

2.燃煤污染型氟中毒

燃煤污染型氟中毒以改炉改灶为主，安装排烟投放设施，将含氟烟尘排出室外；同时配合其他预防措施，减少食物氟污染，如改变主要食物玉米和辣椒的干燥方式，采用自然晾晒或烤烟房烘干，避免烟气直接接触食物；更换燃料，不用或少用高氟劣质煤。

3.饮茶型氟中毒

制定砖茶氟含量标准，如我国地方病防治中心提出砖茶含氟应≤300mg/kg；限制生产和销售高氟茶叶；改变生活习惯，提倡饮用低氟茶来代替砖茶。

思考题

一、名词解释

大气圈　酸雨　有效氯　土壤污染　呆小病

二、填空题

1.空气污染可引起间接危害，如______、______、______。

2.土壤污染的特点有______、______、______、______。

3.地方性氟中毒的病因分型_______、______、______。

三、简答题

1.简述空气污染的危害。

2.简述室内空气污染的来源。

3.简述碘缺乏病的预防措施。

（杨秋霞）