第二节　心血管体征

一、心律异常

1.窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。

2.期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。其来源可分为房性、室性、交界性三种期前收缩。

3.心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症，少数原因不明称特发性。

二、心音异常

1.心音强度的改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心肌收缩力、心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活动性和结构（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。①S₁增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进症和完全性房室传导阻滞。②S₁减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。③S₁强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。④S₂增强：常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。⑤S₂减弱：常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。

2.心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S₁与S₂极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S₁、S₂均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。

3.心音分裂：S₁或S₂的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。

三、额外心音

1.舒张期额外心音

（1）奔马律：系在S₂之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S₁、S₂组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。

（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.05～0.06s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在S₂后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。

（4）肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S₂后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左心室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

2.收缩期额外心音

（1）收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S₁之后0.05～0.07s，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

（2）收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S₁后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。

3.医源性额外音　主要有人工瓣膜音和人工起搏音两种。

四、心脏杂音

指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。

1.杂音产生的机制　正常血流呈层流状态，在以下情况下可转变为湍流或涡流而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（1）血流加速：血流速度越快，越容易产生涡流，杂音越响。

（2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄的瓣膜口产生湍流而形成杂音。

（3）瓣膜关闭不全：血液返流经过关闭不全的部位会产生漩涡而形成杂音。

（4）异常血流通道：血流经过心腔内或大血管间的异常通道时会形成漩涡而产生杂音。

（5）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，扰乱血液层流而产生杂音。

（6）大血管瘤样扩张：血液流经扩张部位时会产生涡流而产生杂音。

2.杂音的听诊要点

（1）最响部位和传导方向。

（2）在心动周期中的时期。

（3）杂音的性质。

（4）杂音的强度与形态。

（5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。

3.杂音的特点和临床意义

（1）收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、2/6级强度以下，时限短，范围局限，常见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等；器质性杂音性质粗糙、吹风样、3/6级强度以上，时限长并向左腋下传导，主要见于二尖瓣关闭不全。②主动脉瓣区：功能性杂音柔和，常有A₂亢进，见于高血压、主动脉粥样硬化引起的升主动脉扩张；器质性杂音为典型的喷射性收缩期中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A₂减弱，多见于主动脉狭窄。③肺动脉瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、2/6级强度以下，时限短，见于青少年儿童、肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性狭窄；器质性杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，常伴有震颤，且P₂减弱，见于肺动脉瓣狭窄。④三尖瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、3/6级强度以下，吸气时增强，多见于右心室扩大导致的三尖瓣相对关闭不全；器质性杂音罕见，性质粗糙、吹风样、3/6级强度以上，时限长，不向左腋下传导。

（2）舒张期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音；器质性杂音局限于心尖区、舒张中晚期、低调隆隆样、递增型，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤，主要见于二尖瓣狭窄。②主动脉瓣区：多见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音，舒张早期递减型柔和叹气样，向胸骨左缘和心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后屏气最清楚。③肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致的相对性关闭不全所致的功能性杂音，性质柔和、较局限、递减型、吹风样，吸气末增强，并P₂亢进，称Graham Steell杂音。④三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。

（3）连续性杂音：杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期，其间不间断，掩盖S₂，在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常有震颤，常见于先天性心脏病动脉导管未闭。

五、脉搏异常

1.脉率：正常人脉率为60～100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率，称脉搏短绌。

2.脉律：正常人脉律规则，少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时，脉律不规则。

3.紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。

4.强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。

5.脉波

（1）正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。

（2）水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、先心病动脉导管未闭和严重贫血。

（3）迟脉：升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。

（4）重搏脉：重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。

（5）交替脉：节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全导致的心力衰竭等。

（6）奇脉：吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。

（7）无脉：即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。